多器官功能障碍综合征

多器官功能障碍综合征-

多器官功能障碍综合征multipleorgandysfunctionsyndrome

(MODS)丁雄副教授重庆医科高校附属其次医院肝胆外科

一、概述在严峻感染、创伤和休克等急性危重病状况下，导致两

个或两个以上器官或系统同时或先后发生功能障碍或衰竭，临床上

称为多器官功能障碍综合征(MODS)。

不是一个独立的疾病，不是单一器官

疾病的演化，不包括器官的机械损伤和临终病人的器官

功能衰竭。

多器官功能衰竭(MOF)M0F：

指MODS发展到严峻阶段，体内多系统器官功能严峻受损以致

衰竭的综合征。

M0F在高危人群中的发病率约6%-7%,发病急、进展快、

死亡率高(从25%-100%),平均约70%,呼衰和肾衰对死亡率的影

响较大。

死亡率随衰竭器官的数量增加而增加。

单个器官衰竭的死亡率为25%

2个器官衰竭的死亡率为50%3个器官衰竭的死亡

率为＞75%4个以上器官衰竭很少存活M0F是监护

病房、外科和创伤病人死亡的重要缘由，占外科ICU死亡病例的

50%-80%。

名称演化年代作者命名1973#Tilney等

序贯性系统衰竭1975Baue多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭

1976#Eiseman等多器官功能衰竭（MOF）1976Border等多系

统器官衰竭（MSOF）1986Schieppati等多器官系统不全综合征

1988Demling创伤后多系统器官衰竭1991#ACCP/SCCM多器官功能

障碍综合征（MODS）二、病因①组织严峻损伤（创伤、烧伤或

大手术等）或失血、失液；②严峻感染；③各种缘由所致休克;

④心跳呼吸复苏后；⑤急性重症胰腺炎、绞窄性肠梗阻、全身冻

伤复温后、输血输液失误等；⑥原有某种基础疾病如冠心病、肝

硬化等。

感染性（70%）非感染性三、分

型*一期速发型：

原发病24小时后干脆引起两个或多个器官系统同时发生功能

障碍。

ARDS+急性肾衰；DIC+ARDS+急性肾衰。

多见于严峻创伤。

发病24小时内因器官衰竭而死亡者，不属于MODSo

慢性疾病终末期，同时发生脏器功能衰竭（肝硬化失

代偿+慢性堵塞性肺气肿），不属于MODSo

二期迟发型：

首先发生某一个器官功能的不全，经过一段相对稳定的时间之

后再序贯性发生不全或衰竭。

多见于继发感染或持续感染未得到有效限制。

四、发病机制（一）过度的全身炎症反应全身炎

症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）：

是因感染或非感染病因作用于机体而致的一种全身性炎症反应

临床综合征，其主要的病理生理变更是全身高代谢状态（即静息时全

身耗氧量增多、伴心排血量增加等）和多种促炎介质（TNF-a、1L-K

IL-6、PAF等）作用，炎症反应不断加重，最终对组织器官造成严

峻损伤。

（二）促炎反应与抗炎反应失衡各种感染性因素或非感染性

因素作用于机体后，机体启动代偿防卫机制，出现全身炎症反应及

代偿性抗炎反应，二者失控，就可导致MODS和MOFo

代偿性抗炎反应综合征（compensatoryanti-inflammatory

responsesyndrome,CARS）是指抗炎介质和促炎介质的交叉网络平

衡，感染或创伤时，机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性

增加的内源性抗炎反应，在机体的促炎反应（SIRS）发展过程中，释

放内源性抗炎介质（如IL-4、IL-10,转化生长因子等），若适量,

有助于限制炎症；若过量，可抑制免疫功能，产生对感染的易感

性，成为在感染或创伤早期出现免疫功能损害的主要缘由。

在正常状态下，机体的促炎反应（SIRS）和抗炎反应（CARS）是

保持平衡的，当促炎反应大于抗炎反应，表现为SIRS,反之，当

抗炎反应大于促炎反应，则表现为CARS,这两种状况均是体内炎

症反应失控的表现，也是引起MODS的发病基础。

（三）肠道动力学说细菌移位：

危重病状况下肠粘膜灌注不足致缺血性损伤，肠道细菌透过肠

粘膜屏障入血，导致肠源性感染，诱发多种炎症介质释放。

因此，肠道屏障功能障碍是MODS的重要缘由。

产生条件：

①止常肠道菌群生态平衡破坏，G-细菌过度生长；②机体防

卫和免疫机制受损，肠缺血、缺氧；③肠粘膜屏障结构和功能障碍,

肠的养分障碍。

（四）多个器官功能障碍的发朝气制肺：

MODS早期可发生肺功能衰竭，表现为肺毛细血管内皮损伤、

肺间质水肿、表面活性物质丢失等，轻者称为急性肺损伤，严峻的

称为ARDSo

肝：

肝在MODS的进展和结局中具有确定性作用。

感染导致Kupffer细胞激活释放大量炎症介质。

主要表现为黄疸和肝功能不全。

肾：

主要表现为ARFo

可由于组织低灌注引起，被激活的炎症介质也可干脆损伤肾组

织。

（五）二次打击学说将创伤、感染、烧伤、休克等早期

干脆损伤作为第一次打击，第一次打击所造成的组织器官损伤是稍

微的，虽不足以引起明显的临床症状，但最为重要的是，早期损

伤激活了机体免疫系统，尽管炎症反应的程度稍微，但炎症细胞已

经动员起来，处于预激活状态。

此后如病情稳定，则炎症反应渐渐缓解，损伤组织得以修复。

如病情进展恶化或继发感染、休克等状况，则构成其次次或

第三次打击。

其次次打击使以处于预激活状态的机体免疫性系统爆发性激

活，大量炎症细胞活化、炎症介质释放，结果炎症反应失控，导

致组织器官的致命性损害。

其次次打击强度本身可能不如第一次打击，但导致炎症反应的

爆发性激活，往往是致命的。

当第一次打击强度足够大时，可干脆剧烈激活机体炎症反应,

导致MODS,属于原发性MODSo

但大多数MODS是多元性和序贯性损伤的结果，并不是单一打

击的结果，这类MODS属于继发性MODSo

五、MODS的诊断诊断原则：

强调早期诊断。

1.熟识MODS的高危因素，如严峻感染、创伤、烧伤或急

性重症胰腺炎等，尤其是刚好诊断和治疗感染；2.从发病机制来

讲，失控全身炎症反应才能诊断MODS,因此必需是在SIRS过程

中出现或加重的器官功能障碍；3.MODS的特点是多个器官同时或

序贯发生功能障碍，相继功能障碍的器官可以是远距离器官，不肯

定是最初受损的器官。

因此，当某一器官功能障碍时应当多其他器官的功能障碍提高

警惕并做检查；4.SIRS与MODS：

以动态的观点来视察其转变，强调早期诊断和治疗，器官功

能变更超过常规正常范围即可诊断。

5.强调检验或检测：

某些器官功能障碍需到严峻时才出现明显临床表现。

MODS区分于其它器官衰竭的临床特点L发病前器官功能好，

发病中伴应激、SIRS；2.衰竭的器官往往不是原发因素干脆损伤

的器官；3.从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的间隔；4.

其功能障碍与病理损害在程度上不一样，病理变更没有特异性；5.

病情发展快速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡

率高；6.除非到终末期，MODS可以逆转，一旦治愈，不留后遗，

不会转入慢性阶段。

推断标准1.肺衰竭：

ARDS,有明显呼吸困难，Pa026.65kPa,或须要吸入50%以

上氧气才能维持PaO2正常，为订正低氧血症必需借助呼吸机维持

通气5天以上。

2.肾衰竭：

血清Crl77mol/Lo

3.肝衰竭：

黄疸或肝功能不全，血清总胆红素＞34.2mol/L,血清ALT、

AST等在正常值上限的两倍以上。

4.胃肠衰竭：

发生胃肠粘膜应激性溃疡，内镜证明胃粘膜有浅表溃疡或出

血，患者可突然呕血，出血量大，24h内需输血1000ml以上。

5.心功能衰竭：

突然发生的低血压，对止性肌力药物不起反应。

6.凝血系统衰竭：

血小板V50109/L,凝血时间和部分凝血活酶时间延长2倍

以上，纤维蛋白原V200mg/100ml,有纤维蛋白降解产物存在。

7.CNS衰竭：

表现为反应迟钝，意识混乱，轻者定向力障碍，最终出现进

行性昏迷。

8.免疫系统衰竭：

表现为菌血症或败血症。

六、预防和治疗原则预防重于治疗、主动治疗原发病、

综合治疗、器官功能支持预防重于治疗重视病人的呼吸和循环，

订正缺氧：

液体复苏、呼吸支持重点监测病人的生命体征，提高复苏

质量：

复苏的三步曲ABCA(airwey)呼吸道通畅；

B(breathing)有效的人工呼吸；C(circulation)有效

循环。

时效性，组织缺血缺氧的时间愈久，再灌注损伤的

程度愈重。

主动治疗原发病主动处理原发病变，避开形成二次打击防

治感染：

预防MODS的重要措施感染灶应刚好引流抗生

素应用：

广谱、联合依据药物敏感试验调整受累器官数目越多,

死亡率越高尽早处理最先发生功能障碍的器官，阻断连锁反应，防

止形成MODS综合治疗水电解质，维持酸碱平衡改善养分状态

血液净化，去除细胞因子和炎症介质器官功能支持维护肠粘膜屏

障，防止细菌和内毒素移位尽可能采纳肠内养分，补充谷氨酰胺

和生长激素急性肾衰竭(acuterenalfailure,ARF)一、定

义由各种缘由引起的急性肾功能损害，以及由此所致的氮质血症、

水与电解质平衡紊乱等一系列病理生理变更，称为急性肾衰竭

(ARF)o

尿量突然削减是发生ARF的标记。

尿量的变更模式*:

少尿：

400ml/24h无尿：

100ml/24h多尿型肾衰：

800ml/24h二、病因和分类肾前性:血容量肯定削减，如大

出血、休克、脱水等未订正。

需刚好补充血容量，防止功能性肾功能不全向实质性肾损害

（肾小管坏死）转变肾后性：

逆行性肾小球灌注不足，双侧输尿管或肾的尿流受阻未订正，

如双侧输尿管结石、前列腺肥大等肾性：

主要形式是急性肾小管坏死1）肾缺血：

大出血、感染性休克、血清过敏反应2）肾中毒：

氨基虱类抗生素、生物毒素、化学物质、多粘菌素三、发

病机制1、肾缺血肾小球滤过率（GFR）（nil/min）=UV/PU

为尿肌酊浓度；V为每分钟尿量；P为血清肌酎浓度正常值

为125ml/min以上急性肾衰竭<30ml/min肾功能不全

>30ml/min-<100inl/minGFR受肾平均动脉压调控，V

90mmHg起先下降，V60mmHg时，GFR下降一半部分病人

血压复原后肾功能并不复原，说明肾缺血仅是一个始动因素，所导

致的一系列平衡紊乱也影响了GFRo

（1）肾素一血管惊慌素系统紊乱（2）

内皮素（ET）/内皮源性舒张因子（EDRF）2、肾小管上皮细胞

变性坏死：

是ARF持续存在的主要因素

3、肾小管机械性堵塞：

也是ARF持续存在的主要因素。

4.感染和药物引起急性间质性肾炎感染可引起肾

血流降低药物：

磺胺、利福平、多粘菌素5、非少尿型急性肾衰竭发病机

制不清晰，是肾小管损伤较轻的一种类型，部分肾单位血流正常肾

小管和肾小球损害程度不一样，肾脏滤过量虽已明显削减，但再汲

取功能也明显受损四、临床表现1、少尿期（7—14天，最长1

月以上）水电解质和酸碱平衡失调三高：

血钾（排出削减，产生增加，ARF死亡常见缘由）血磷、血

镁三低：

血钙（汲取削减，可加重高血钾对心脏的毒性作用）血钠、血

氯二中毒：

代谢性酸中毒（ARF少尿期主要病生变更之一）水中毒代谢

产物积聚（尿毒症一氮质血症、酚、胭等毒性物质增加）

恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷出

血倾向（血小板质量下降、毛细血管脆性增加、肝功能损害、DIC）

皮下出血，口腔粘膜、齿龈出血，胃肠道出血，外科创面大面积

渗血2.多尿期尿量400ml以上预示多尿期起先，可达3000ml以

上，一般持续14天起先一周内肾小管功能未完全复原，尿量增

加但氮质血症可能接着恶化，属于少尿期持续水、电解质平衡失

调（低钾，低钠，低钙，低镁，脱水）体质虚弱，易并发感

染3.复原期一般为数月，多发生贫血、乏力、消瘦，需加强调

理在该期留意抗感染药物对肾脏的损伤五、诊断与鉴别诊断

（一）是不是急性肾衰竭？1、补液试验急性少尿型肾衰与血

容量不足性少尿的鉴别5%葡萄糖液250ml-500mL30分钟内输

完，若尿量增加〉40ml/小时，尿比重降低，为血容量不足；反

之，ARF心肺功能不全导致的ARF不宜作补液试验2、血液检查

血肌酊和尿素氮测定:

进行性上升血清电解质测定:

血钾＞5.5mmol/L,pII7.35（二）是哪一种肾衰？1、临

床资料肾前性血容量不足心肺功能不全肾后性尿路结石、肿

瘤肾性肾毒性药物、严峻创伤、脓毒性休克2、尿液检查：

（1）尿比重和尿渗透压测定肾前性两者均高

肾性通常为等渗尿，比重恒定于1.010-1.014之间（2）尿

常规检查急性肾小管坏死：

肾衰管型（宽大颗粒管型的肾小管上皮细胞）急

性肾小球肾炎：

红细胞管型及蛋白急性肾盂肾炎：

白细胞管型酱油色尿液：

提示溶血或软组织破坏3、检测指标：

钠排泄分数=尿钠/血钠x血肌酊7尿肌酊x100%＜1为

肾前性；＞1为肾性。

肾衰竭指数=尿钠x血肌酊/尿肌酊＜1为

肾前性；＞1为肾性。

4、影像学检查：

主要用于诊断肾后性ARFB超一双肾增大，肾输尿管积

水尿路平片、CT一尿结石影逆行尿路造影一尿路梗阻5、

利尿剂试验鉴别肾前性和肾性ARF血容量足够前提下，20%甘露醇

100ml,15分钟+必要时3小时后重复，如无反应考虑肾性ARF

（每小时尿量增加40ml）利尿剂速尿20-40mg静脉推，尿量仍

旧不增加，考虑肾性ARF六、治疗（一）少尿期治疗：

治疗原则是维持内环境稳定。

1、限制水分和电解质2、预防和治疗高钾血症3、订止酸

中毒4、维持养分和供应热量：

每天补给40g蛋白质，可抑制蛋白质分解；补充碳水化合物

能削减蛋白质分解代谢。

5、预防和限制感染：

可以减缓ARF的发展。

加强护理静脉导管及导尿管；避开应用有肾毒性及含钾药物。

6、血液净化*是治疗ARF的重要措施*

血肌酎＞442mol/L,血钾＞6.5mmol/L,严峻代谢性酸中毒，尿

毒症症状加重，出现水中毒*血液透析、腹膜透析、连

续性肾替代治疗三种方式7、利尿剂应用*甘露醇渗透性

利尿*吠塞米：

初始为40mg静脉注射，最大可增至200mg,接着增加无效

（二）多尿期治疗*重点是保持水电解质平衡，加强养分，补

充蛋白质，增加体质，预防和限制感染，留意并发症的发生*补

充前一日尿量的2/3或1/2急性呼吸窘迫综合征（ARDS）一、

定义创伤、感染等危重病时并发急性呼吸衰竭，以严峻低氧血

症、弥散性肺部浸润及肺顺应性下降为特征，称急性呼吸窘迫综合

征（ARDS）。

二、发病基础ARDS发生的主要因素为全身性感染、多发

性创伤和误吸损伤肺内损伤：

肺挫伤、烟雾、误吸、毒气、溺水、纯氧肺外

损伤：

骨折、创伤、烧伤手术：

体外循环、大手术感染肺部感染、全身感染伴SIRS,可

导致脓毒血症、休克和DIC其他大量输血、溺水、误吸三、

发病机制肺血管内皮和肺泡上皮的充满性肺泡损伤初期肺毛

细血管通透性增高肺间质水肿红细胞漏出白细

胞浸润一加重组织细胞损害肺血管收缩，出现微栓，动静脉交通

支分流肺泡水肿肺泡表面活性物质削减，被透

亮膜和血性液充斥细小支气管内透亮物质和血性渗出小片肺不张

进展期肺间质炎症加重，可合并感染终末期肺实质纤维化微血

管闭塞心肌负荷增加、缺氧四、临床表

现多有创伤或感染的诱因存在初期