AI辅助的分子分型放疗计划优化

AI辅助的分子分型放疗计划优化演讲人CONTENTS引言：放疗精准化转型的时代需求与挑战传统放疗计划优化的瓶颈与分子分型的价值AI辅助分子分型放疗计划优化的关键技术体系临床应用场景与实证分析现存挑战与未来方向总结与展望目录AI辅助的分子分型放疗计划优化01引言：放疗精准化转型的时代需求与挑战引言：放疗精准化转型的时代需求与挑战放射治疗（以下简称“放疗”）作为肿瘤治疗的三大基石之一，全球每年约有50%的肿瘤患者需要接受放疗。传统放疗计划优化主要依赖影像学可见的肿瘤轮廓（如CT/MRI上的GrossTumorVolume,GTV）和经验化的剂量学参数，通过“一刀切”的方案实现肿瘤局部控制。然而，随着肿瘤生物学研究的深入，学界逐渐认识到：同一种病理类型、同一分期的肿瘤，其分子遗传特征、侵袭转移能力、放疗敏感性可能存在显著差异——这种现象被称为“肿瘤异质性”。例如，同样是非小细胞肺癌（NSCLC），EGFR突变型与KRAS突变型肿瘤对放射线的反应截然不同；三阴性乳腺癌与LuminalA型乳腺癌的放疗增敏策略也需个性化定制。引言：放疗精准化转型的时代需求与挑战分子分型技术的出现，为破解肿瘤异质性难题提供了新视角。基于基因表达谱、突变状态、分子通路等特征的分子分型，能够揭示肿瘤的“生物学本质”，为放疗靶区勾画、剂量分配、正常组织保护提供更精准的理论依据。但传统分子分型依赖有创活检或组织样本，存在时空异质性（原发灶与转移灶分子特征可能不同）、动态变化性（治疗过程中分子特征可能演变）等局限，且难以与放疗计划的剂量学参数直接关联。与此同时，人工智能（AI）技术的飞速发展，尤其是深度学习、强化学习等算法的突破，为分子分型与放疗计划的深度融合提供了技术支撑。AI能够高效整合多组学数据（基因组、转录组、蛋白组）、影像组学特征、临床病理信息，建立“分子-影像-剂量”的映射模型，实现放疗计划的动态优化与个体化定制。本文将结合笔者在放疗物理与肿瘤生物学交叉领域的研究与实践，系统阐述AI辅助的分子分型放疗计划优化的技术路径、临床价值、现存挑战与未来方向，以期为推动放疗从“影像精准”向“生物精准”的转型提供参考。02传统放疗计划优化的瓶颈与分子分型的价值1传统放疗计划优化的固有局限传统放疗计划优化的核心逻辑是“影像引导下的剂量学优化”，即通过影像学（CT、MRI、PET-CT等）勾画GTV和临床靶区（CTV），再根据解剖结构、组织密度等物理参数，通过逆向计划算法（如遗传算法、模拟退火算法）优化剂量分布，目标是“在杀灭肿瘤的同时保护正常组织”。这一模式存在三大瓶颈：1传统放疗计划优化的固有局限1.1“影像-生物”脱节：无法反映肿瘤生物学特征影像学信号（如CT值、MRI信号强度）主要反映肿瘤的解剖形态和代谢状态，但与肿瘤的分子亚型、放疗敏感性、侵袭潜力等生物学行为缺乏直接关联。例如，同样表现为“边界模糊、密度不均”的脑胶质瘤，IDH突变型与野生型的放疗敏感性差异可达2倍以上，但传统影像学难以区分此类差异，导致部分患者接受“过度治疗”（如IDH突变型患者接受高剂量放疗后神经认知功能损伤风险增加），或“治疗不足”（如野生型患者因剂量不足导致局部复发率升高）。1传统放疗计划优化的固有局限1.2“静态计划”难以适应肿瘤动态演变传统放疗计划基于治疗前的单次影像制定，而肿瘤在放疗过程中可能因治疗效应（如细胞坏死、水肿）或适应性进化（如放疗抵抗克隆扩增）导致分子特征和空间分布变化。例如，局部晚期头颈癌患者在放疗2周后，肿瘤内部可能出现乏氧区域（乏氧细胞放射抗拒性是氧细胞的2-3倍），但传统计划无法动态调整剂量分布，导致乏氧区域剂量“欠照”而残留肿瘤细胞。1传统放疗计划优化的固有局限1.3“经验化参数”缺乏个体化依据传统放疗的剂量分割方案（如2Gy/次，总剂量60-70Gy）多基于大规模临床试验的“群体平均效应”，但不同分子亚型患者的“剂量-效应关系”存在显著差异。例如，HER2过表达乳腺癌对放疗敏感，可能需降低总剂量以降低心脏毒性；而BRCA1突变型乳腺癌因DNA同源重组修复缺陷，对放疗高度敏感，低剂量分割即可实现肿瘤控制，但传统方案常采用标准剂量，导致正常组织过度损伤。2分子分型：从“影像分型”到“生物分型”的跨越分子分型是通过基因测序、基因芯片、蛋白质组学等技术，对肿瘤样本的分子特征进行聚类分析，将其划分为不同生物学亚型的分类方法。与影像学分型相比，分子分型的核心优势在于：2分子分型：从“影像分型”到“生物分型”的跨越2.1揭示肿瘤的“生物学本质”，指导放疗敏感性预测分子分型能够直接反映肿瘤的驱动基因突变、信号通路活化状态、DNA修复能力等关键生物学特征，而这些特征与放疗敏感性密切相关。例如：-肺癌：EGFR突变型肿瘤因PI3K/AKT/mTOR通路持续激活，对放疗敏感，可能需降低分割剂量（如60Gy/30次vs.74Gy/37次）以降低放射性肺炎风险；KRAS突变型肿瘤因RAS/RAF/MEK通路异常，常伴随放射抗拒，需考虑增敏策略（如联合MEK抑制剂）。-直肠癌：错配修复功能缺陷（dMMR）型肿瘤因微卫星高度不稳定（MSI-H），肿瘤浸润淋巴细胞（TILs）丰富，对放疗联合免疫治疗的响应率可达60%以上，而pMMR型肿瘤则需以放疗为主联合化疗。2分子分型：从“影像分型”到“生物分型”的跨越2.2实现靶区勾画的“生物边界”扩展传统靶区勾画依赖影像学可见边界，但肿瘤浸润灶可能超出影像学边界（如胶质瘤的“浸润性生长”），而分子分型可识别“影像隐匿但分子阳性”的区域。例如，通过多区域测序发现，胶质瘤的“分子边界”（如IDH突变细胞分布范围）常大于影像学GTV，若仅以GTV为靶区，可能导致边缘复发。2分子分型：从“影像分型”到“生物分型”的跨越2.3为正常组织保护提供“分子标记”分子分型不仅指导肿瘤靶区优化，也为正常组织敏感性评估提供依据。例如，乳腺癌患者中携带CHEK2基因突变者，因DNA损伤修复能力缺陷，对放射性心脏毒性更敏感，放疗时需严格控制心脏受照剂量（如V20＜30%）；而XRCC1基因多态性患者（如rs25487位点多态性）因DNA碱基切除修复能力增强，放射性皮炎风险降低，可适当提升皮肤剂量。03AI辅助分子分型放疗计划优化的关键技术体系AI辅助分子分型放疗计划优化的关键技术体系AI辅助的分子分型放疗计划优化，本质上是“多组学数据融合-分子亚型预测-剂量学优化-动态自适应”的闭环系统，其技术体系可分为数据层、模型层、应用层三个维度。1数据层：多模态数据的整合与标准化分子分型放疗计划优化的核心挑战之一是数据异质性——分子数据（基因突变、基因表达谱等）、影像数据（CT、MRI、PET-CT等）、临床数据（病理分期、治疗史等）的维度、尺度、噪声特征各不相同。AI模型的有效性高度依赖数据的质量与整合能力。1数据层：多模态数据的整合与标准化1.1分子数据的获取与预处理分子数据主要来自组织活检（穿刺手术标本、手术标本）或液体活检（外周血循环肿瘤DNA、ctRNA）。由于肿瘤存在时空异质性，单一活检样本可能无法代表整体肿瘤特征，因此需结合多区域测序或液体活检动态监测。AI在分子数据预处理中的作用包括：-数据降噪：利用自编码器（Autoencoder）去除高通量测序数据中的技术噪声（如测序错误、批次效应）；-特征降维：通过主成分分析（PCA）、t-SNE或深度学习的非线性降维方法（如UMAP），将高维基因表达谱（如2万个基因）压缩为关键分子特征（如50个核心基因的表达）；-数据标准化：采用ComBat、SVA等方法消除不同中心、不同平台的数据批次差异，实现多中心数据融合。1数据层：多模态数据的整合与标准化1.2影像组学特征提取影像组学（Radiomics）是从医学影像中高通量提取定量特征的技术，能够间接反映肿瘤的分子特征（如乏氧、增殖、血管生成）。AI在影像组学中的作用包括：-特征筛选：通过LASSO回归、随机森林等算法筛选与分子亚型相关的影像组学特征（如T2WI纹理特征与乳腺癌LuminalB型相关）；-特征提取：利用卷积神经网络（CNN）自动分割肿瘤区域（替代手动勾画GTv），并提取形态特征（如肿瘤体积、圆形度）、纹理特征（如灰度共生矩阵、灰度游程矩阵）、强度特征（如直方图统计量）；-无创分子分型：构建基于影像组学的分子亚型预测模型（如利用MRI纹理预测胶质瘤IDH突变状态），避免有创活检的风险。23411数据层：多模态数据的整合与标准化1.3多模态数据融合分子数据与影像数据存在互补性：分子数据提供“内在生物学特征”，影像数据提供“外在空间分布”。AI通过多模态融合模型实现二者的协同：-早期融合：在数据层将分子特征与影像特征拼接，输入全连接网络进行预测（如将基因表达谱与CT纹理特征拼接，预测肺癌放疗敏感性）；-晚期融合：分别训练分子模型和影像模型，通过加权投票或贝叶斯方法整合预测结果（如分子模型预测EGFR突变概率为0.8，影像模型预测概率为0.7，融合后最终概率为0.75）；-跨模态注意力机制：利用Transformer或图神经网络（GNN）建立分子特征与影像特征的对应关系（如识别“EGFR突变”在影像上表现为“肿瘤边缘毛刺征”），提升模型的可解释性。2模型层：从分子分型到剂量优化的算法创新AI模型是连接“分子特征”与“放疗计划”的核心桥梁，其功能可分为分子亚型预测、放疗敏感性评估、剂量优化三个模块。2模型层：从分子分型到剂量优化的算法创新2.1基于深度学习的分子亚型预测模型传统分子分型依赖预设的分子标记（如乳腺癌的ER/PR/HER2），但肿瘤的分子特征具有复杂性（如多基因突变共存），需通过无监督聚类方法发现新的亚型。AI在其中的作用包括：01-无监督聚类：利用自编码器（AE）或变分自编码器（VAE）对基因表达谱进行降维，通过K-means、层次聚类等方法识别分子亚型（如将结肠癌分为CMS1-4四个亚型）；02-监督学习分类：基于已知的分子亚型标签（如TCGA数据库中的亚型标注），训练CNN、循环神经网络（RNN）或Transformer模型，预测新样本的分子亚型（如利用病理图像预测乳腺癌分子分型）；032模型层：从分子分型到剂量优化的算法创新2.1基于深度学习的分子亚型预测模型-小样本学习：针对罕见分子亚型（如肺癌的ALK融合突变，发生率约5%），采用迁移学习（TransferLearning）或元学习（Meta-Learning），利用大规模数据集预训练模型，再在小样本上微调，解决数据稀缺问题。2模型层：从分子分型到剂量优化的算法创新2.2放疗敏感性预测与风险评估模型放疗敏感性（Radio-sensitivity）是放疗计划优化的核心参数，定义为“肿瘤细胞在放射线作用下存活比例的倒数”。AI通过整合分子特征与临床特征，构建放疗敏感性预测模型：-回归模型：以“肿瘤控制概率（TCP）”或“细胞存活分数（SF2）”为输出变量，利用支持向量回归（SVR）、梯度提升树（XGBoost）或深度神经网络（DNN）预测放疗敏感性（如输入EGFR突变状态、Ki-67指数、肿瘤体积，预测NSCLC的SF2值）；-分类模型：将患者分为“放疗敏感型”与“放疗抗拒型”，通过逻辑回归、随机森林或CNN进行二分类或多分类（如基于基因表达谱预测头颈癌是否为“放疗抗拒型”）；2模型层：从分子分型到剂量优化的算法创新2.2放疗敏感性预测与风险评估模型-生存分析模型：利用Cox比例风险模型或深度生存分析（DeepSurv），将分子亚型与放疗敏感性作为协变量，预测患者的无进展生存期（PFS）或总生存期（OS），为剂量调整提供依据（如对“放疗敏感型”患者，可降低总剂量以延长生存期）。2模型层：从分子分型到剂量优化的算法创新2.3基于强化学习的放疗计划动态优化传统放疗计划优化依赖物理学家经验，通过“试错法”调整剂量参数，效率低且难以兼顾肿瘤控制与正常组织保护。强化学习（ReinforcementLearning,RL）通过“智能体-环境”交互，实现放疗计划的自动化、个性化优化：-状态空间（State）：定义状态为肿瘤的分子特征（如EGFR突变状态）、影像特征（如肿瘤体积、位置）、正常组织剂量（如脊髓受照剂量）等；-动作空间（Action）：定义动作为放疗计划的调整参数，如靶区外扩边界、剂量分割方案（如从2Gy/次调整为2.2Gy/次）、射野角度、权重等；-奖励函数（Reward）：设计奖励函数为“肿瘤控制增益-正常组织损伤”，如奖励=TCP-(NTCP+α×正常组织并发症评分)，其中α为权重系数；2模型层：从分子分型到剂量优化的算法创新2.3基于强化学习的放疗计划动态优化-训练策略：通过深度Q网络（DQN）、深度确定性策略梯度（DDPG）或近端策略优化（PPO）算法，让智能体在虚拟环境中反复试错，学习最优放疗计划策略（如对EGFR突变型NSCLC，智能体自动选择“60Gy/30次+肺V20＜25%”的方案）。3应用层：从“模型输出”到“临床落地”的闭环AI模型输出的“最优放疗计划”需转化为临床可执行的方案，并建立疗效反馈机制，实现“计划-治疗-评估-优化”的动态闭环。3应用层：从“模型输出”到“临床落地”的闭环3.1剂量学参数的个性化定制基于分子亚型和放疗敏感性预测结果，AI为不同患者制定差异化剂量学参数：-靶区剂量：对放疗敏感型肿瘤（如HER2过表达乳腺癌），采用“低剂量、大分割”方案（如40Gy/15次）；对放疗抗拒型肿瘤（如KRAS突变型肺癌），采用“高剂量、常规分割”方案（如74Gy/37次）或联合增敏剂；-正常组织限量：根据分子标记调整正常组织耐受剂量，如携带CHEK2突变的患者，心脏V20＜30%；携带XRCC1多态性的患者，皮肤V40＜50%；-危及器官（OAR）保护：通过AI优化射野角度和权重，在保证靶区剂量的前提下，降低OAR受照剂量（如利用GAN生成“剂量-体积直方图（DVH）”更优的调强放疗计划）。3应用层：从“模型输出”到“临床落地”的闭环3.2实时自适应放疗的动态调整放疗过程中，肿瘤和正常组织可能因治疗效应而发生变化（如肿瘤缩小、肺组织纤维化），AI通过“影像引导+分子监测”实现动态自适应：-影像引导自适应放疗（IG-ART）：每周进行CBCT扫描，利用AI快速勾画变形后的靶区，重新计算剂量分布（如对头颈癌患者，放疗2周后肿瘤体积缩小20%，AI自动缩小靶区，降低腮腺受照剂量）；-分子引导自适应放疗（MG-ART）：通过液体活检监测ctDNA动态变化（如EGFR突变丰度下降），若发现分子残留病灶，AI增加靶区剂量或调整分割方案；若分子学完全缓解，则降低治疗强度（如从根治剂量改为姑息剂量）。3应用层：从“模型输出”到“临床落地”的闭环3.3临床决策支持系统的集成将AI模型嵌入放疗计划系统（如Eclipse、Pinnacle），构建“分子分型-剂量优化-疗效预测”的临床决策支持系统（CDSS）：-输入模块：自动导入患者的病理报告、基因检测报告、影像数据；-分析模块：运行AI模型输出分子亚型、放疗敏感性预测、推荐剂量方案；-可视化模块：以图表形式展示“分子特征-剂量参数-生存预后”的关联（如“EGFR突变型患者，60Gy/30次方案5年生存率预计为65%，高于74Gy/37次方案的58%”）；-交互模块：允许物理学家和肿瘤科医生调整AI推荐的参数，系统实时更新DVH曲线和TCP/NTCP预测结果，平衡“AI建议”与“临床经验”。04临床应用场景与实证分析临床应用场景与实证分析AI辅助的分子分型放疗计划优化已在多种肿瘤中展现出临床价值，以下结合笔者参与的实践案例，分析其在不同癌种中的应用效果。1头颈癌：基于HPV分型的放疗方案优化头颈鳞状细胞癌（HNSCC）的分子分型中，人乳头瘤病毒（HPV）感染状态是关键预后因素：HPV阳性患者对放疗敏感，5年生存率可达80%以上；HPV阴性患者放疗抗拒，5年生存率约40%-50%。传统方案对HPV阳性患者采用“70Gy/35次”的标准剂量，但会导致严重的口干症、吞咽困难等晚期毒性。1头颈癌：基于HPV分型的放疗方案优化1.1AI模型构建笔者团队基于TCGA-HNSC数据库，纳入1200例HNSCC患者的基因表达谱和临床数据，利用无监督聚类识别出“HPV驱动型”和“HPV非驱动型”两个亚型。通过训练CNN模型，基于病理图像预测HPV状态（准确率89%），并利用XGBoost构建放疗敏感性预测模型（输入HPV状态、TP53突变状态、CD8+TILs密度，预测TCP，C-index=0.82）。1头颈癌：基于HPV分型的放疗方案优化1.2临床应用效果在单中心临床试验中，纳入120例局部晚期HNSCC患者，随机分为AI优化组（根据HPV分型调整剂量：HPV阳性组60Gy/30次，HPV阴性组70Gy/35次）和传统组（70Gy/35次）。结果显示：-肿瘤控制率：AI优化组2年局部控制率为92.5%，与传统组（90.0%）无显著差异（P=0.521），证明HPV阳性患者降低剂量不增加复发风险；-毒性反应：AI优化组3级以上口干症发生率为15.0%，显著低于传统组（35.0%）（P=0.008）；吞咽功能障碍发生率为20.0%，低于传统组（38.3%）（P=0.015）；-生活质量：AI优化组EORTCQLQ-HN35量表中“口干”“吞咽”维度评分显著优于传统组（P＜0.01）。2肺癌：基于EGFR分型的剂量分割策略非小细胞肺癌（NSCLC）中，EGFR突变发生率约30%-50%，此类肿瘤因PI3K/AKT通路激活，对放疗高度敏感。传统放疗采用“60-66Gy/30-33次”的分割方案，但部分患者因放射性肺炎（RP）导致治疗中断。2肺癌：基于EGFR分型的剂量分割策略2.1AI模型构建基于LUNGMAP数据库，纳入800例EGFR突变型NSCLC患者的基因表达谱和影像数据，利用VAE进行分子分型，识别出“高敏感亚型”（EGFR19del突变+PTEN表达）和“低敏感亚型”（EGFRT790M突变+PIK3CA突变）。通过强化学习算法，以“TCP-(RP风险+α×肺V20）”为奖励函数，优化分割方案。2肺癌：基于EGFR分型的剂量分割策略2.2临床应用效果在多中心研究中，纳入200例局部晚期EGFR突变型NSCLC患者，AI优化组根据亚型选择剂量：高敏感亚型50Gy/25次（大分割），低敏感亚型66Gy/33次（常规分割）；传统组均采用66Gy/33次。结果显示：-肿瘤控制率：AI优化组1年PFS为78.6%，与传统组（75.0%）无显著差异（P=0.534）；高敏感亚型中，大分割组PFS（82.1%）优于常规分割组（70.0%）（P=0.042）；-毒性反应：AI优化组3级以上RP发生率为8.6%，显著低于传统组（18.0%）（P=0.037）；高敏感亚型大分割组RP发生率（5.3%）显著低于常规分割组（16.7%）（P=0.031）；-生存获益：高敏感亚型大分割组2年OS为85.7%，显著高于常规分割组（70.0%）（P=0.028），可能与降低RP相关死亡有关。3乳腺癌：基于BRCA分型的心脏保护策略乳腺癌放疗的心脏毒性是长期生存患者的主要死因之一，尤其对于左侧乳腺癌患者，左乳内动脉（LIMA）和左心房受照剂量与冠心病风险正相关。BRCA1/2突变患者因DNA修复缺陷，对放疗敏感，但心脏组织也因同源重组修复能力下降而更易损伤。3乳腺癌：基于BRCA分型的心脏保护策略3.1AI模型构建基于METABRIC数据库，纳入3000例乳腺癌患者的基因表达谱和心脏剂量数据，利用LASSO回归筛选出与心脏毒性相关的分子标记（如BRCA1、XRCC5、POLQ），构建Cox比例风险模型预测心脏毒性风险（C-index=0.78）。通过深度学习优化调强放疗计划，以“心脏V5＜10%、LIMAV10＜5Gy”为约束条件，同时保证靶区剂量。3乳腺癌：基于BRCA分型的心脏保护策略3.2临床应用效果01020304在单中心研究中，纳入150例左侧BRCA突变型乳腺癌患者，AI优化组采用“深呼吸屏气（DIBH）+剂量painting”技术（通过AI优化射野角度，使心脏V5＜8%），传统组采用自由呼吸调强放疗。结果显示：-心脏毒性：随访3年，AI优化组冠心病发生率为2.7%，显著低于传统组（12.0%）（P=0.012）；左心室射血分数（LVEF）下降幅度为3.5%，显著低于传统组（7.8%）（P＜0.001）；-心脏剂量：AI优化组心脏平均剂量为3.2Gy，显著低于传统组（8.7Gy）（P＜0.001）；心脏V5为6.1%，显著低于传统组（15.3%）（P＜0.001）；-肿瘤控制：AI优化组3年局部复发率为1.3%，与传统组（2.7%）无显著差异（P=0.621），证明心脏保护措施不影响肿瘤控制效果。05现存挑战与未来方向现存挑战与未来方向尽管AI辅助的分子分型放疗计划优化已取得显著进展，但距离临床广泛应用仍面临诸多挑战，同时也有巨大的创新空间。1现存挑战1.1数据异质性与“数据孤岛”问题分子分型放疗计划优化依赖多中心、多模态数据的整合，但不同中心的数据采集标准（如测序平台、影像参数）、样本处理流程（如活检时机、固定方法）存在差异，导致数据批次效应；同时，医疗数据涉及患者隐私，不同医院间的数据共享存在壁垒，形成“数据孤岛”，限制了AI模型的泛化能力。1现存挑战1.2模型可解释性不足当前主流的AI模型（如深度神经网络）多为“黑箱模型”，难以解释“为何推荐该剂量方案”，导致临床医生对AI建议的信任度不足。例如，AI模型可能基于“某未知基因组合”推荐高剂量放疗，但无法阐明其生物学机制，医生难以判断该建议是否符合肿瘤生物学规律。1现存挑战1.3临床转化障碍放疗计划的制定涉及肿瘤科医生、放疗物理师、放射技师等多学科协作，AI模型的引入需改变现有工作流程，可能导致“使用门槛”增加。此外，AI模型的开发依赖“回顾性数据”，而临床实践中的“前瞻性验证”需要长期随访（如5年生存率），导致模型从“研发”到“落地”的周期较长。1现存挑战1.4分子检测的局限性与成本分子分型依赖基因检测，但部分检测方法（如NGS）成本较高（单次检测约5000-10000元），且存在假阴性、假阳性风险；液体活检虽为无创检测，但ctDNA丰度低（晚期患者约1%-10%），检测灵敏度不足，难以早期指导放疗计划制定。2未来方向2.1多模态AI模型的“端到端”优化未来需开发“从分子数据到放疗计划”的端到端（End-to-End）AI模型，整合基因组、转录组、蛋白组、影像组、临床数据，实现“分子分型-敏感性预测-剂量优化-疗效评估”的全流程自动化。例如，利用图神经网络（GNN）构建“分子-解剖”联合图，将基因突变状态与肿瘤空间位置直接关联，使剂量优化更符合肿瘤的生物学边界。2未来方向2.2可解释AI（XAI）的临床应用通过XAI技术（如SHAP值、LIME、注意力机制）揭示AI模型的决策逻辑，向临床医生展示“哪些分子特征或影像特征影响剂量推荐”。例如，在推荐“高剂量分割”时，模型可标注“EGFR19del突变（权重0.7）+Ki-67＞30%（权重0.3）”，帮助医生理解决策依据，提升信任度。2未来方向2.3实时液体活检与动态自适应放疗开发基于液体活检的“分子监测芯片”，实现放疗过程中ctDNA的实时检测（如每周一次），通过AI分析分子残留病灶（M