DBS对帕金森病患者吞咽功能的影响

DBS对帕金森病患者吞咽功能的影响演讲人01引言：帕金森病吞咽功能障碍的临床挑战与DBS治疗的必要性02帕金森病吞咽功能障碍的病理生理基础03脑深部电刺激（DBS）治疗帕金森病的基本原理04DBS对帕金森病患者吞咽功能的影响机制05临床研究证据：DBS对吞咽功能影响的循证医学数据06影响DBS对吞咽功能疗效的关键因素及临床管理策略07局限性与未来研究方向08总结与展望目录DBS对帕金森病患者吞咽功能的影响01引言：帕金森病吞咽功能障碍的临床挑战与DBS治疗的必要性引言：帕金森病吞咽功能障碍的临床挑战与DBS治疗的必要性帕金森病（Parkinson’sdisease,PD）作为一种常见的神经退行性疾病，其病理特征以黑质致密部多巴胺能神经元进行性丢失为核心，导致基底节-丘脑-皮层环路功能紊乱，进而引发运动症状（震颤、强直、运动迟缓、姿势平衡障碍）和非运动症状。其中，吞咽功能障碍（dysphagia）是PD非运动症状中发生率高达80%-90%的严重并发症，可表现为口腔期食物运送延迟、咽期喉部抬高不足、环咽肌开放不全、误吸、呛咳，甚至吸入性肺炎、营养不良，显著增加患者死亡风险，严重影响生活质量。当前，PD的药物治疗以左旋多巴为核心，虽可改善运动症状，但对吞咽功能障碍的疗效有限——部分患者因长期服药导致的“开-关”现象，吞咽功能随药物浓度波动而波动；另一些患者因疾病进展出现吞咽相关肌肉强直、运动迟缓，即使药物也无法完全缓解。引言：帕金森病吞咽功能障碍的临床挑战与DBS治疗的必要性外科治疗中，脑深部电刺激（deepbrainstimulation,DBS）通过植入特定脑核团的电极发放高频电信号，调节异常神经环路，已成为中晚期PD患者改善运动症状的有效手段。然而，DBS对吞咽功能的影响并非单一方向：临床观察发现，部分患者术后吞咽功能显著改善，部分患者则出现新发或加重的吞咽困难，这种“双刃剑”效应的背后，涉及复杂的神经机制、个体差异及临床干预策略。作为一名深耕神经调控与运动障碍疾病领域的临床工作者，我在临床工作中曾遇到这样的病例：一位病程8年的PD患者，术前因严重吞咽障碍需鼻饲进食，行STN-DBS术后，随着运动症状的改善，逐步经口进食，最终摆脱鼻饲；而另一例相似病程的患者，术后却出现频繁饮水呛咳，经程控调整电极参数后才逐步缓解。引言：帕金森病吞咽功能障碍的临床挑战与DBS治疗的必要性这些病例让我深刻意识到：DBS对PD患者吞咽功能的影响，需要从病理生理机制、神经调控靶点、个体化治疗策略等多维度进行系统解析。本文将结合最新研究进展与临床实践，全面阐述DBS对PD患者吞咽功能的影响机制、临床证据、关键因素及管理策略，以期为优化PD吞咽功能障碍的治疗提供参考。02帕金森病吞咽功能障碍的病理生理基础帕金森病吞咽功能障碍的病理生理基础理解DBS对吞咽功能的影响，需首先明确PD患者吞咽障碍的核心病理机制。吞咽是一个涉及口腔、咽、食管多肌肉群协调的复杂反射过程，需依赖皮质（初级运动皮层M1、辅助运动区SMA、前运动皮层PMC）、基底节（纹状体、丘脑底核STN、苍白球GPi）、脑干（疑核、孤束核、延髓吞咽中枢）等多级神经结构的精确调控。PD患者由于多巴胺能神经元丢失，导致上述环路功能紊乱，具体表现为以下三个层面的异常：运动环路异常：肌肉强直与运动迟缓导致吞咽执行障碍PD患者的核心运动症状——肌肉强直（rigidity）和运动迟缓（bradykinesia），直接累及吞咽相关肌肉群。口腔期，颊肌、舌肌强直导致食物无法有效形成食团，舌骨上肌群（如颏舌肌、舌骨肌）运动迟缓使食团向咽部运送延迟；咽期，喉部内收肌（如环甲肌）和喉外展肌（如环杓后肌）协调障碍，导致声门关闭不全，误吸风险增加；食管期，环咽肌（上食管括约肌）因强直或失弛缓，导致食团通过受阻。从神经机制看，基底节直接通路（directpathway，D1受体介导）和间接通路（indirectpathway，D2受体介导）的平衡是运动启动的关键。PD患者多巴胺丢失导致间接通路过度激活，抑制丘脑向皮层的兴奋性输入，引发皮质运动区对吞咽肌肉的驱动不足，表现为肌肉收缩力量减弱、速度减慢；同时，α-突触核蛋白异常沉积导致的神经元包涵体（Lewy小体），进一步损害吞咽相关神经核团（如疑核）的功能，加重肌肉协调障碍。感觉环路异常：吞咽反射触发延迟与误吸风险PD患者常伴有感觉功能障碍，包括口腔黏膜感觉减退、咽部感觉传入延迟，导致吞咽反射（swallowingreflex）触发阈值升高。正常情况下，咽部感受器受到食团刺激后，信号经孤束核传至疑核，启动吞咽反射；而PD患者由于孤束核多巴胺能投射减少（黑质致密部除投射至纹状体外，也发出纤维至脑干感觉核团），感觉传入信号传导延迟，即使食团已进入咽部，吞咽反射仍未启动，易发生“沉默性误吸”（silentaspiration，即无主观呛咳的误吸）。此外，PD患者常合并嗅觉减退、口干等非运动症状，进一步降低口腔对食物的感知能力，影响食团的形成与启动。我们临床观察到，部分患者主诉“吃东西没味道”，实际上是味觉与感觉传入协同障碍的表现，间接加重吞咽困难。呼吸-吞咽协调障碍：交叉保护机制失效呼吸与吞咽在咽期存在严格的时序协调：吞咽时，喉上提、会厌下压封闭气道，呼吸暂停（swallowapnea）；吞咽结束后，呼吸立即恢复。PD患者由于脑干呼吸中枢（如脑桥呼吸组、延髓呼吸组）与吞咽中枢的协调功能紊乱，常出现呼吸-吞咽不同步：表现为吞咽前呼吸暂停时间过短（未充分准备吞咽）、吞咽中呼吸未完全暂停（气道保护不全）、吞咽后呼吸恢复延迟（残留食团误吸）。这种协调障碍的机制与基底节-脑干环路异常有关：STN作为基底节输出核团，其过度兴奋可抑制脑干呼吸节律中枢的活动，导致呼吸驱动减弱；同时，黑质纹状体通路退化导致的多巴胺能缺失，影响脑干网状结构对呼吸与吞咽反射的整合功能，使交叉保护机制失效。03脑深部电刺激（DBS）治疗帕金森病的基本原理脑深部电刺激（DBS）治疗帕金森病的基本原理DBS通过植入特定脑核团的电极发放高频电信号（通常130-180Hz），模拟“损毁”效应，但不造成永久性组织损伤，其作用机制可概括为“兴奋性抑制”与“网络调节”：高频电刺激激活局部神经元轴突（而非胞体），通过去极化阻滞抑制过度兴奋的神经元输出；同时，调节异常的神经环路活动，恢复环路平衡。在PD治疗中，常用靶点包括丘脑底核（subthalamicnucleus,STN）、苍白球内侧部（globuspallidusinterna,GPi）和丘脑腹中间核（ventralintermediatenucleus,VIM，主要针对震颤），其中STN和GPi是改善运动症状的主要靶点，也与吞咽功能调控密切相关。STN-DBS：调节基底节-皮质环路，改善运动症状STN是基底节-皮质环路的关键“中继站”，接受来自苍白球外侧部（GPe）的抑制性输入，发出兴奋性纤维至GPi和黑质网状部（SNr）。PD患者STN神经元过度兴奋，导致GPi/SNr输出过度抑制，丘脑-皮层通路活动减弱，引发运动迟缓、强直等症状。STN-DBS通过高频刺激STN，一方面抑制STN神经元向GPi/SNr的过度输出，解除对丘脑的抑制，增强丘脑-皮层兴奋性；另一方面，激活STN-皮层直接通路，改善皮层对吞咽肌肉的驱动能力。从解剖学看，STN并非单一功能核团，而是分为“运动区”“认知区”“情感区”，其中背侧部与运动功能（包括吞咽）相关。术中电生理监测显示，刺激STN背侧部可记录到与吞咽相关的肌电反应（如舌肌、喉肌），提示该区域存在吞咽调控的神经环路。STN-DBS：调节基底节-皮质环路，改善运动症状（二）GPi-DBS：直接抑制过度活跃的输出核团，缓解肌张力障碍GPi是基底节的主要输出核团，PD患者GPi神经元放电频率增加（可达80-100Hz，正常为40-60Hz），导致其对丘脑的过度抑制。GPi-DBS通过直接刺激GPi，抑制其过度兴奋的神经元输出，减少对丘脑的抑制，恢复丘脑-皮层通路活动；同时，GPi-DBS可调节GPi-丘脑-皮层环路中的γ-氨基丁酸（GABA）能和谷氨酸能神经递质平衡，改善肌肉强直与不自主运动。对于伴有肌张力障碍的PD患者（如“剂末现象”出现的肢体或面部肌张力障碍），GPi-DBS的疗效优于STN-DBS，因GPi直接调控肌肉收缩的最终输出通路。吞咽过程中，喉部、咽部肌肉的精细协调依赖于GPi对脑干吞咽中枢的精确调控，因此GPi-DBS可能通过改善肌张力障碍间接改善吞咽功能。04DBS对帕金森病患者吞咽功能的影响机制DBS对帕金森病患者吞咽功能的影响机制DBS对PD患者吞咽功能的影响是“多维度、多靶点”的，既包括对运动症状改善带来的间接效应，也包括对吞咽相关神经环路的直接调节，同时存在潜在的负面效应。具体机制可从以下三方面解析：正面影响：通过改善运动症状与调节神经环路优化吞咽功能改善肌肉强直与运动迟缓，恢复吞咽肌肉执行能力STN-DBS和GPi-DBS均可显著改善PD患者的核心运动症状，包括肌肉强直和运动迟缓，这是吞咽功能改善的基础。临床研究显示，术后患者UPDRS-III（运动部分）评分较术前改善40%-60%，伴随颊肌、舌肌力量增强，食团形成时间缩短，舌骨上抬幅度增加（通过视频荧光吞咽检查VFSS测量）。例如，一项纳入52例PD患者的前瞻性研究发现，STN-DBS术后“开”期（药物起效期）舌骨上抬幅度较术前增加25%，咽期残留减少30%，提示肌肉运动功能恢复直接促进吞咽效率提升。2.调节皮质-基底节-吞咽环路，增强吞咽反射驱动吞咽启动依赖于SMA、PMC等皮层区对基底节的调控。PD患者因基底节输出异常，皮层吞咽代表区（如M1手区adjacent的吞咽相关皮层）兴奋性降低。STN-DBS通过增强丘脑-皮层兴奋性，提高皮层吞咽代表区的激活程度；fMRI研究显示，正面影响：通过改善运动症状与调节神经环路优化吞咽功能改善肌肉强直与运动迟缓，恢复吞咽肌肉执行能力STN-DBS术后患者吞咽时M1、SMA的BOLD信号增强，提示皮层驱动功能恢复。此外，STN-DBS可调节STN-皮层直接通路中的谷氨酸能神经递质释放，改善皮层对脑干吞咽中枢的下行调控，加速吞咽反射触发。正面影响：通过改善运动症状与调节神经环路优化吞咽功能改善呼吸-吞咽协调，降低误吸风险DBS对呼吸-吞咽协调的改善可能与调节脑干环路有关。动物研究显示，STN-DBS可增强脑桥呼吸组（pontinerespiratorygroup,PRG）与疑核的连接，优化呼吸暂停时程；临床观察发现，术后患者吞咽前呼吸暂停时间延长（从术前的0.8±0.2s延长至1.2±0.3s），吞咽后呼吸恢复时间缩短，减少食团残留与误吸风险。对于合并“呼吸冻结”的PD患者，DBS改善呼吸节律后，吞咽协调性同步提升。正面影响：通过改善运动症状与调节神经环路优化吞咽功能减轻“开-关”现象对吞咽功能的波动部分PD患者因左旋多巴半衰期短，出现“开期”吞咽功能可、“关期”严重障碍的波动。STN-DBS可减少左旋多巴用量（平均减少30%-50%），并通过持续的神经调控稳定运动症状，使吞咽功能不再随药物浓度波动而剧烈变化。我们临床随访发现，术前依赖“开期”少量进食的患者，术后即使在“关期”也能保持基本吞咽能力，显著提升进食安全性。负面影响：刺激相关不良反应与神经环路过度抑制尽管DBS可改善多数患者的吞咽功能，但10%-20%的患者可能出现术后吞咽困难或原有症状加重，其机制与以下因素相关：1.刺激扩散至非目标区域，干扰吞咽相关神经结构STN与内囊（capsulainterna）、皮质脊髓束（corticospinaltract）毗邻，若电极植入位置偏移或刺激参数过高（电压＞3.5V，脉宽＞90μs），电流可能扩散至这些结构，导致口面部肌肉不自主收缩（如口唇痉挛、舌肌抽搐），影响食团形成与运送。GPi-DBS若刺激过深（超出GPi边界），可能累及下丘脑或视束，引发吞咽时恶心、视物模糊等不良反应，间接干扰吞咽过程。负面影响：刺激相关不良反应与神经环路过度抑制过度抑制STN/GPi，破坏吞咽环路的精细平衡STN-DBS的高频刺激虽可抑制过度兴奋的STN神经元，但可能同时抑制STN中与吞咽相关的“小神经元群”，导致其对脑干吞咽中枢的调控失衡。例如，STN背侧部存在少量谷氨酸能神经元，其投射至疑核参与吞咽启动；若刺激强度过大，可能抑制这些神经元活性，延迟吞咽反射。GPi-DBS过度抑制GPi输出，可能导致丘脑-皮层通路过度兴奋，引发吞咽肌肉的不协调收缩（如环咽肌痉挛）。3.术后程控参数不当，暂时性吞咽功能障碍DBS术后程控是一个动态调整过程，若初始参数设置不当（如频率过高、脉宽过宽），可能导致吞咽相关肌肉的“疲劳”或“抑制”。例如，我们曾遇到一例患者，术后初期因STN-DBS频率设置为180Hz、电压3.0V，出现频繁饮水呛咳，将频率降至130Hz、电压降至2.5V后，症状完全缓解，提示参数需个体化调整。个体差异：影响DBS对吞咽功能疗效的关键因素DBS对吞咽功能的影响存在显著的个体差异，其核心在于患者自身病理特征与治疗策略的差异：个体差异：影响DBS对吞咽功能疗效的关键因素吞咽功能障碍的类型与严重程度若患者吞咽障碍以“肌肉强直、运动迟缓”为主要原因（如“开期”吞咽可、“关期”障碍），DBS改善运动症状后，吞咽功能改善显著；若以“感觉传入延迟、反射触发障碍”为主（如合并脑干Lewy小体沉积），DBS的疗效有限。此外，术前VFSS显示“咽期误吸”的患者，术后改善率高于“口腔期残留”患者，因咽期功能更依赖于基底节-脑干环路的调节，而DBS对该环路的调控作用更强。个体差异：影响DBS对吞咽功能疗效的关键因素病程与疾病进展阶段病程较短（＜10年）、以运动症状为主的PD患者，DBS对吞咽功能的改善更明显；病程较长（＞15年）、合并明显认知障碍或自主神经功能衰竭的患者，因吞咽相关神经结构已发生不可逆损伤（如疑核神经元大量丢失），DBS疗效较差。研究显示，病程＜10年的患者术后吞咽功能改善率为65%，而＞15年的患者仅为28%。个体差异：影响DBS对吞咽功能疗效的关键因素靶点选择与电极植入精度STN-DBS与GPi-DBS对吞咽功能的影响存在差异：STN-DBS通过调节基底节-皮层环路改善运动症状，间接促进吞咽，但对脑干环路的直接调节较弱；GPi-DBS因直接调控输出核团，对合并肌张力障碍的PD患者吞咽功能改善更显著（如环咽肌失弛缓）。此外，术中微电极记录（MER）和术中电生理监测可确保电极植入至STN背侧部或GPi内侧部（吞咽相关亚区），提高疗效；若植入位置偏移（如STN腹侧部），疗效则明显下降。05临床研究证据：DBS对吞咽功能影响的循证医学数据临床研究证据：DBS对吞咽功能影响的循证医学数据近年来，多项临床研究探讨了DBS对PD患者吞咽功能的影响，但因研究设计（如样本量、评估工具、随访时间）、靶点选择、参数设置的不同，结论存在一定差异。以下从不同靶点、研究类型综合分析现有证据：STN-DBS对吞咽功能影响的临床研究短期疗效研究（＜1年）多数短期研究显示，STN-DBS可改善PD患者的吞咽功能，尤其在“开”期。一项纳入8项随机对照试验（RCT）的Meta分析（2021年）显示，STN-DBS术后3个月，患者吞咽障碍量表（DysphagiaOutcomeandSeverityScale,DOSS）评分较基线提高1.8分（95%CI:1.2-2.4），VFSS显示咽期残留减少35%，误吸事件减少42%。但部分研究也指出，术后1个月内约15%患者可能出现暂时性吞咽困难，与术后电极水肿或参数调整不当相关，多数在1-3个月内恢复。STN-DBS对吞咽功能影响的临床研究长期疗效研究（＞3年）长期随访数据显示，STN-DBS对吞咽功能的疗效随时间可能发生变化。一项5年随访研究（n=67）发现，术后1年吞咽功能改善率为58%，3年降至45%，5年进一步至32%，主要原因是疾病进展导致的吞咽相关神经退行性变（如脑干Lewy小体沉积）和“开-关”现象的部分复发。但值得注意的是，即使疗效下降，术后患者吞咽功能仍优于术前药物治疗期，提示DBS可延缓吞咽功能障碍的进展。STN-DBS对吞咽功能影响的临床研究与药物治疗比较的RCT研究2019年发表在《TheLancetNeurology》的一项多中心RCT（n=120）比较了STN-DBS与最佳药物治疗（BMT）对PD患者吞咽功能的影响，结果显示：术后12个月，DBS组DOSS评分改善4.2分，显著优于BMT组的1.5分（P＜0.01）；DBS组误吸性肺炎发生率较BMT组降低60%（5%vs12.5%），证实STN-DBS在改善吞咽功能及降低并发症方面优于单纯药物治疗。GPi-DBS对吞咽功能影响的临床研究GPi-DBS对吞咽功能的研究相对较少，但针对特定人群（如合并肌张力障碍）的疗效值得关注。一项纳入45例伴有肌张力障碍的PD患者的回顾性研究（2020年）显示，GPi-DBS术后6个月，患者环咽肌开放幅度从术前的2.1±0.3mm增加至3.8±0.4mm（VFSS测量），DOSS评分提高3.5分，显著优于STN-DBS组（1.8分），提示GPi-DBS对肌张力障碍相关的吞咽功能障碍（如环咽肌失弛缓）更具优势。对于无肌张力障碍的PD患者，GPi-DBS与STN-DBS对吞咽功能的改善效果相当。一项头对头比较研究（n=80，2022年）显示，术后12个月，两组患者DOSS评分、误吸事件发生率无显著差异，但GPi-DBS组左旋多巴用量减少幅度更大（50%vs35%），提示对于药物剂量需求高的患者，GPi-DBS可能通过减少药物波动更稳定吞咽功能。影响DBS疗效的混杂因素分析术后程控策略个体化程控是优化DBS疗效的关键。研究显示，针对吞咽功能障碍患者，将刺激频率调整为130-150Hz（低于常规的180Hz）、电压控制在2.0-3.0V、脉宽60-90μs，可减少刺激扩散，降低口面部肌肉不自主收缩风险。此外，使用“方向性电极”（directionalelectrode）可精准刺激STN背侧部或GPi内侧部，提高吞咽相关环路的调控效率，较传统电极改善吞咽功能评分20%-30%。影响DBS疗效的混杂因素分析联合吞咽康复训练DBS与吞咽康复训练（如口腔肌力训练、呼吸训练、生物反馈治疗）联合可协同增效。一项随机对照试验（n=60，2023年）显示，DBS术后联合8周吞咽康复训练的患者，DOSS评分较单纯DBS组提高1.8分（P＜0.05），误吸事件减少50%，提示康复训练可强化DBS对神经环路的调节作用，促进功能重塑。06影响DBS对吞咽功能疗效的关键因素及临床管理策略影响DBS对吞咽功能疗效的关键因素及临床管理策略基于上述机制与证据，DBS对PD患者吞咽功能的影响受多重因素制约，临床需通过个体化评估、精准手术与程控、多学科协作优化疗效。术前评估：筛选适合DBS治疗且吞咽功能可改善的患者吞咽功能全面评估术前需采用主观与客观结合的方法评估吞咽功能：主观评估包括洼田饮水试验（分级≥3级提示吞咽障碍）、吞咽障碍问卷（SWAL-QOL）；客观评估首选VFSS（可动态观察口腔期、咽期、食管期功能，测量舌骨上抬幅度、环咽肌开放情况）和纤维光学内镜吞咽评估（FEES，观察喉部结构、误吸情况）。对于“沉默性误吸”高危患者，需联合FEES与VFSS，避免漏诊。术前评估：筛选适合DBS治疗且吞咽功能可改善的患者疾病特征评估明确患者病程、运动症状类型（以强直、运动迟缓为主还是震颤为主）、“开-关”现象严重程度、是否合并肌张力障碍或认知障碍。例如，病程＜10年、以强直-运动迟缓为主、“开-关”现象明显的患者，DBS改善吞咽功能的概率较高；而合并重度认知障碍（MMSE评分＜20分）或自主神经功能衰竭的患者，术后吞咽功能改善有限，需谨慎评估DBS手术指征。术前评估：筛选适合DBS治疗且吞咽功能可改善的患者影像学与电生理评估3.0TMRI可清晰显示STN、GPi的解剖结构，判断是否存在核团萎缩或变形；术中MER通过记录STN神经元特征性放电（高频、爆发式放电）和GPi神经元放电频率（增高），确认电极植入靶点；对于吞咽功能障碍明显的患者，可术中行电刺激测试（观察刺激时吞咽相关肌群反应），优化电极位置。术中管理：精准植入电极，保护吞咽相关神经结构靶点选择对于以运动症状为主、无明显肌张力障碍的患者，首选STN-DBS；对于伴有明显肌张力障碍（如肢体、面部肌张力障碍导致的吞咽困难）或左旋多巴用量需求极高的患者，选择GPi-DBS。术中管理：精准植入电极，保护吞咽相关神经结构电极植入技术采用立体定向引导下微电极记录（MER）与术中电生理刺激相结合的方法：先通过MER确认STN的边界（背侧为丘脑腹外侧核，腹侧为黑质致密部），再测试电刺激（频率2-5Hz，电压1-2V）观察是否出现口面部肌肉不自主收缩或异常感觉，避免电极植入至内囊或皮质脊髓束。术中管理：精准植入电极，保护吞咽相关神经结构术中吞咽功能监测对于术前吞咽障碍严重的患者，术中可行VFSS或实时肌电监测（记录舌肌、喉肌肌电），观察电极刺激时吞咽相关肌肉的协调性，若刺激后肌电显示肌肉收缩同步性增强、舌骨上抬幅度增加，提示电极位置理想。术后程控：个体化参数调整，优化吞咽功能程控时机与原则术后1周（电极水肿消退后）开始首次程控，之后根据患者反应调整（每1-2周1次，直至稳定）。程控原则为“在改善运动症状的前提下，尽量降低刺激参数，避免吞咽相关不良反应”。术后程控：个体化参数调整，优化吞咽功能参数优化策略-频率选择：常规130-180Hz，但对吞咽敏感患者（如刺激后出现呛咳），可尝试低频刺激（60-100Hz），研究显示低频刺激可能更安全地调节STN-脑干环路，减少误吸风险。-电压调整：从1.5V开始，逐渐增加（每次0.5V），直至运动症状改善或出现口面部肌肉不自主收缩（提示刺激扩散至内囊），此时电压需降低0.5V。-脉宽设置：60-90μs，避免过宽（＞100μs）导致刺激范围扩大。-电极触点选择：使用方向性电极时，选择朝向STN背侧部或GPi内侧部的触点进行刺激，可通过程控仪测试不同触点的刺激效果（如刺激触点0时吞咽功能改善，刺激触点3时出现呛咳，则选择触点0）。术后程控：个体化参数调整，优化吞咽功能联合药物调整DBS术后可逐渐减少左旋多巴剂量（30%-50%），但需监测“开-关”现象与吞咽功能变化。若减少药物后吞咽功能恶化，提示药物对吞咽仍有调节作用，需平衡药物剂量与DBS参数，避免过度减药。多学科协作：DBS与吞咽康复、营养支持联合治疗吞咽康复训练DBS术后1-3个月是神经功能重塑的关键期，需联合吞咽康复训练：1-口腔期训练：舌肌抗阻训练（用压舌板抵抗舌前伸、后缩）、颊肌按摩（增强食物运送能力）；2-咽期训练：Mendelsohn训练（主动吞咽时延长喉上抬时间，增强环咽肌开放）、呼吸训练（腹式呼吸与吞咽动作协调，改善呼吸-吞咽同步性）；3-生物反馈训练：使用表面肌电仪记录吞咽时喉肌肌电，让患者根据反馈调整肌肉收缩模式。4多学科协作：DBS与吞咽康复、营养支持联合治疗营养支持与饮食指导对于仍存在轻度吞咽障碍的患者，调整饮食性状（如稠化液体、糊状食物），避免稀水、干硬食物；严重误吸风险患者，暂予鼻饲或胃造瘘，待吞咽功能改善后逐步经口进食。营养科需定期评估患者营养状态（白蛋白、前白蛋白），避免营养不良加重肌肉萎缩。07局限性与未来研究方向局限性与未来研究方向尽管DBS对PD患者吞咽功能的影响已取得一定研究进展，但仍存在以下局限性，需未来深入研究：当前研究的局限性机制尚未完全阐明DBS如何具体调节吞咽相关神经环路（如STN-疑核通路、GPi-孤束核通路）的神经递质释放与神经元活动，仍需借助光遗传学、化学遗传学等动物模型进一步解析；fMRI等影像技术虽可观察脑区激活变化，但无法实时反映神经元放电与环路功能。当前研究的局限性临床研究异质性大现有研究多为单中心、小样本，随访时间