ITP患者感染风险的防控策略

ITP患者感染风险的防控策略演讲人CONTENTSITP患者感染风险的防控策略ITP患者感染风险的病理生理机制ITP患者常见感染类型及临床特征ITP患者感染风险的全面防控策略患者教育与自我管理：防控体系的“社会支持”总结与展望目录01ITP患者感染风险的防控策略ITP患者感染风险的防控策略作为临床血液科医师，我在与免疫性血小板减少症（ITP）患者的长期诊疗中深刻体会到：感染是这类患者病情恶化、治疗失败甚至死亡的重要诱因。ITP患者由于自身免疫紊乱及治疗相关的免疫抑制，常处于“免疫-感染-血小板”的恶性循环中——感染加重血小板减少，而血小板减少又增加感染风险，二者相互叠加，严重影响患者预后。因此，构建科学、系统的感染风险防控体系，不仅是ITP综合管理的关键环节，更是改善患者生活质量、提升治疗安全性的核心策略。本文将从ITP患者感染风险的机制入手，系统阐述常见感染类型，并基于循证医学证据与临床实践经验，提出涵盖预防、监测、治疗及管理的全流程防控策略，以期为同行提供参考，最终实现ITP患者“低感染、高安全”的管理目标。02ITP患者感染风险的病理生理机制ITP患者感染风险的病理生理机制ITP患者感染风险升高的本质是“免疫防御功能的多维度破坏”，其机制涉及固有免疫、适应性免疫及物理屏障的共同异常，且与疾病本身及治疗手段密切相关。深入理解这些机制，是制定针对性防控策略的前提。免疫介导的血小板减少与黏膜屏障破坏ITP的核心病理机制是抗血小板自身抗体介导的血小板破坏，导致外周血血小板计数显著降低（通常＜30×10⁹/L，重症者可＜10×10⁹/L）。血小板不仅参与凝血，更在维持血管内皮完整性中发挥关键作用：当血小板减少时，毛细血管脆性增加，黏膜微血管易破裂，形成黏膜瘀点、瘀斑，甚至浅表溃疡。这种黏膜屏障的破坏为病原体入侵打开了“通道”——例如，口腔、鼻腔黏膜破损可使金黄色葡萄球菌、链球菌等定植菌侵入；胃肠道黏膜损伤可增加肠道细菌移位风险；泌尿生殖道黏膜屏障削弱则易引发逆行感染。我在临床中曾遇到一名血小板仅8×10⁹/L的ITP患者，因轻微咳嗽导致口腔黏膜血疱破裂，继发革兰阳性菌败血症，最终因感染性休克导致多器官功能衰竭，这一案例深刻揭示了血小板减少与感染风险的直接关联。免疫抑制剂治疗相关的免疫细胞功能抑制ITP的治疗常需使用免疫抑制剂，这些药物在抑制异常免疫应答、提升血小板计数的同时，也会不同程度损伤机体的免疫防御功能，是感染风险的主要驱动因素之一。1.糖皮质激素：作为ITP的一线治疗药物，糖皮质激素通过抑制巨噬细胞吞噬抗体包被的血小板、减少自身抗体生成发挥作用，但其对免疫系统的抑制是多效性的：可抑制中性粒细胞的趋化、吞噬及杀菌功能；降低T淋巴细胞数量及活性（尤其是辅助性T细胞Th1）；抑制B细胞转化为浆细胞，减少抗体产生。长期大剂量使用（如泼尼松＞1mg/kg/d）时，患者发生机会性感染（如真菌、结核）的风险显著增加，且感染后症状常不典型（如发热不明显但病情进展迅速）。免疫抑制剂治疗相关的免疫细胞功能抑制2.利妥昔单抗：作为难治性ITP的二线治疗，利妥昔单抗通过抗CD20单抗清除B淋巴细胞，减少自身抗体产生。但其清除B细胞的同时，也会导致体液免疫缺陷——患者血清免疫球蛋白水平（尤其是IgG）下降，对抗荚膜菌（如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌）的抗体产生能力减弱，易反复发生细菌感染。部分患者甚至在停药后6-12个月内仍存在B细胞缺乏，需警惕肺炎链球菌等荚膜菌感染。3.脾脏切除术：对于药物治疗无效的ITP患者，脾脏切除是传统选择。脾脏是清除衰老红细胞、血小板及血源性抗原的主要器官，也是产生抗体的重要部位。脾切除后，患者对有荚膜细菌（如肺炎链球菌、脑膜炎奈瑟菌、流感嗜血杆菌）的清除能力显著下降，术后2年内发生凶险性感染的风险较正常人增加10-50倍，尤其是肺炎链球菌感染，病死率可高达50%。免疫抑制剂治疗相关的免疫细胞功能抑制4.其他免疫抑制剂：对于难治性ITP，可能需使用硫唑嘌呤、环孢素、艾曲泊帕等药物。硫唑嘌呤通过抑制嘌呤合成抑制T、B细胞增殖，可导致中性粒细胞减少及骨髓抑制；环孢素抑制钙调磷酸酶，阻断T细胞活化，长期使用可能增加病毒感染（如EBV、CMV）风险；艾曲泊帕作为TPO受体激动剂，虽不直接抑制免疫，但可能导致血小板过度生成，增加血栓风险，而血栓形成或抗凝治疗本身也可能继发感染。疾病本身相关的免疫紊乱部分ITP患者存在基础免疫异常，即使未接受免疫抑制剂，感染风险也高于普通人群。例如，合并自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、干燥综合征）的ITP患者，常存在T细胞亚群失衡（如Treg细胞减少、Th17细胞过度活化）、B细胞功能异常及细胞因子网络紊乱（如IL-6、TNF-α过度表达），这些异常不仅导致血小板破坏，也削弱了机体对病原体的清除能力。此外，ITP患者多为中青年女性，女性自身免疫性疾病高发，且部分患者处于育龄期，激素波动可能进一步影响免疫功能，形成“免疫紊乱-感染-免疫紊乱加重”的恶性循环。03ITP患者常见感染类型及临床特征ITP患者常见感染类型及临床特征基于上述机制，ITP患者的感染具有“病原体多样性、部位广泛性、临床表现不典型性”三大特点，需结合患者免疫状态、治疗阶段进行针对性识别。细菌感染：最常见且威胁较大的感染类型细菌感染是ITP患者的主要死亡原因之一，尤其在免疫抑制剂使用后或脾切除术后，以革兰阳性菌和革兰阴性菌为主。1.呼吸道感染：是最常见的感染部位，包括肺炎、支气管炎、鼻窦炎等。病原体以肺炎链球菌（脾切除后高危）、金黄色葡萄球菌（尤其长期使用激素者）、流感嗜血杆菌（脾切除后高危）为主。临床表现可不典型：部分患者可无发热或仅低热，但咳嗽、咳痰、气促等症状进行性加重；重症患者可迅速进展为呼吸窘迫综合征，甚至死亡。我曾管理过一名脾切除术后3年的ITP患者，因轻微受凉出现咳嗽，初期仅自服感冒药，3天后突发高热、呼吸困难，CT提示“双肺肺炎”，痰培养为肺炎链球菌，虽经积极抗感染治疗，仍因感染性休克合并多器官功能衰竭去世，这一教训让我深刻认识到ITP患者呼吸道感染的隐匿性与凶险性。细菌感染：最常见且威胁较大的感染类型2.血流感染（败血症）：多源于黏膜破损或局部感染扩散，病原体包括金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌等。ITP患者因血小板减少及黏膜屏障破坏，败血症风险显著增加——尤其是当血小板＜10×10⁹/L时，轻微创伤（如刷牙、拔牙）即可导致菌血症。临床表现以高热、寒战、心率增快、血压下降为主，部分患者可出现皮疹（瘀点、瘀斑）、关节痛等，严重者可发展为感染性休克、弥散性血管内凝血（DIC），病死率高达20%-50%。3.皮肤软组织感染：包括疖、痈、蜂窝织炎、伤口感染等，多由金黄色葡萄球菌、链球菌引起。免疫抑制剂使用后，患者皮肤屏障功能下降，易出现皮肤破损感染；长期激素治疗还可导致皮肤变薄、伤口愈合延迟，增加感染扩散风险。细菌感染：最常见且威胁较大的感染类型4.尿路感染：以大肠埃希菌最常见，多见于老年女性或留置尿管患者。长期使用免疫抑制剂可能导致尿道黏膜抵抗力下降，细菌易逆行感染，临床表现包括尿频、尿急、尿痛，但部分患者可无明显症状，仅表现为尿液常规异常。病毒感染：机会性感染的重要诱因ITP患者因T细胞功能抑制及B细胞清除，病毒感染风险显著增加，尤其是疱疹病毒科病毒。1.带状疱疹：由水痘-带状疱疹病毒（VZV）再激活引起，是ITP患者最常见的病毒感染。长期使用激素或利妥昔单抗的患者，细胞免疫受抑，VZV潜伏于神经节内的病毒可再激活，导致沿神经分布的簇集性水疱，伴剧烈神经痛。部分患者可出现disseminatedzoster（泛发性水疱），累及多个神经节，甚至累及内脏（如肺炎、肝炎），病死率较高。2.巨细胞病毒（CMV）感染：多见于接受高强度免疫抑制剂治疗（如联合使用糖皮质激素、利妥昔单抗）的患者。CMV可潜伏于单核-巨噬细胞系统，当免疫抑制时激活，引起CMV肺炎、肠炎、视网膜炎等。临床表现包括发热、乏力、食欲不振，重症者可出现呼吸困难、腹泻（伴黏液脓血）、视力下降等，实验室检查可见CMV-DNA载量升高，肺部CT可见间质性肺炎改变。病毒感染：机会性感染的重要诱因3.EB病毒（EBV）感染：EBV可导致传染性单核细胞增多症，部分患者可发展为慢性活动性EBV感染，表现为反复发热、肝脾肿大、全血细胞减少，与ITP病情相互加重。利妥昔单抗治疗可能导致EBV特异性T细胞清除，增加EBV再激活及EBV相关性淋巴增殖性疾病风险。4.呼吸道病毒感染：如流感病毒、新冠病毒、呼吸道合胞病毒等，ITP患者感染后不仅可出现发热、咳嗽等呼吸道症状，还可因病毒感染诱导免疫异常，导致血小板计数进一步下降，甚至诱发致命性出血（如颅内出血）。真菌感染：重症患者的“隐形杀手”真菌感染多见于长期、大剂量免疫抑制剂使用（如＞3个月泼尼松＞20mg/d）或粒细胞减少的患者，以念珠菌、曲霉菌最常见，近年来丝状真菌（如毛霉菌）感染有上升趋势。1.念珠菌感染：包括口腔念珠菌病（鹅口疮）、食管念珠菌病、念珠菌血症等。长期使用激素及广谱抗生素的患者，口腔及胃肠道黏膜屏障破坏，念珠菌易定植并侵入血液，导致念珠菌血症，临床表现包括发热、寒战、肝脾肿大，部分患者可出现眼内炎（视力下降、眼痛），病死率高达30%-40%。2.曲霉菌感染：多见于中性粒细胞减少患者，主要通过吸入孢子引起肺曲霉菌病，表现为发热、咳嗽、咳痰（可带血丝）、胸痛，影像学可见“晕征”“空气新月征”等典型表现。曲霉菌进展迅速，易侵犯血管导致咯血、肺梗死，甚至发展为曲霉菌败血症，病死率高达50%-70%。真菌感染：重症患者的“隐形杀手”3.毛霉菌感染：是一种凶险的侵袭性真菌感染，多见于糖尿病、长期免疫抑制患者，通过吸入或皮肤伤口侵入，引起鼻脑毛霉病或肺毛霉病。临床表现包括面部疼痛、黑涕、视力下降（鼻脑型），或发热、呼吸困难、咯血（肺型），进展迅速，病死率高达80%以上。特殊部位感染：易被忽视的“高危环节”1.口腔感染：ITP患者因血小板减少及激素使用导致口腔黏膜变薄、易出血，易发生牙龈炎、牙周炎、口腔溃疡，若合并糖尿病或长期使用抗生素，还可出现口腔念珠菌感染。口腔感染不仅影响进食，还可能成为全身感染的源头（如细菌入血导致败血症）。2.肛周感染：血小板严重减少（＜20×10⁹/L）时，患者易出现肛周黏膜瘀斑，排便时机械损伤可导致肛裂、痔疮出血，继发细菌感染（如肛周脓肿），表现为肛周红肿、疼痛、分泌物增多，严重者可蔓延至直肠，形成肛周坏死性筋膜炎，危及生命。3.中枢神经系统感染：虽然相对少见，但病死率高，多由细菌（如肺炎链球菌、脑膜炎奈瑟菌）、病毒（如HSV、VZV）或真菌（如曲霉菌、隐球菌）引起。ITP患者因血脑屏障可能因感染或免疫抑制而破坏，病原体易侵入中枢神经系统，表现为发热、头痛、呕吐、颈项强直，甚至抽搐、意识障碍，需早期识别、积极治疗。04ITP患者感染风险的全面防控策略ITP患者感染风险的全面防控策略基于ITP患者感染风险的复杂性与多样性，防控策略需遵循“个体化、多维度、全程管理”原则，涵盖“风险预测-预防-监测-治疗-康复”全流程，构建“免疫屏障-物理屏障-药物屏障-心理屏障”四位一体的防控体系。一级预防：降低感染发生的“主动防御”一级预防的核心是“识别高危因素、消除感染隐患、保护免疫屏障”，是降低ITP患者感染风险最有效、最经济的策略。一级预防：降低感染发生的“主动防御”免疫接种：构建特异性免疫保护的“第一道防线”疫苗接种是预防特定感染（尤其是细菌性感染）最有效的手段，但ITP患者免疫功能异常，需根据免疫状态、治疗方案选择疫苗种类及接种时机。（1）推荐接种的疫苗：-肺炎球菌疫苗：脾切除患者、长期使用大剂量糖皮质激素（＞20mg/d泼尼松＞2周）或利妥昔单抗的患者，是肺炎球菌感染的高危人群，需接种肺炎球菌疫苗。推荐程序：术前2周接种13价肺炎球菌结合疫苗（PCV13）+23价肺炎球菌多糖疫苗（PPV23），或先PCV13后PPV23（间隔≥8周）；已切除脾脏者，接种PCV13后至少8周再接种PPV23，之后每5年加强1次PPV23。-流感疫苗：所有ITP患者每年接种灭活流感疫苗（减毒活疫苗禁用），尤其在流感流行季节前（9-10月），可降低流感病毒感染及相关并发症（如肺炎、血小板减少）风险。一级预防：降低感染发生的“主动防御”免疫接种：构建特异性免疫保护的“第一道防线”-破伤风疫苗：对于有皮肤伤口风险的患者（如户外工作者、儿童），需确保破伤风疫苗接种状态，必要时加强接种。-人乳头瘤病毒（HPV）疫苗：适用于适龄ITP女性患者，HPV感染与宫颈病变相关，免疫抑制状态下HPV持续感染风险增加，接种HPV疫苗可降低相关风险。（2）禁忌或暂缓接种的疫苗：-活疫苗：如麻疹-腮腺炎-风疹疫苗（MMR）、水痘疫苗、卡介苗（BCG）、口服脊髓灰质炎减毒活疫苗（OPV）等，因免疫抑制状态下接种可能导致疫苗株感染扩散，甚至全身性疾病。需在免疫抑制剂停用后至少3-6个月（根据药物种类调整，如利妥昔单抗需停用后6-12个月，激素需停用后至少1个月）再接种活疫苗。-急性感染期：发热或急性疾病发作时，应暂缓接种，待病情稳定后再接种。一级预防：降低感染发生的“主动防御”免疫接种：构建特异性免疫保护的“第一道防线”（3）接种注意事项：-接种前评估血小板计数：血小板＜30×10⁹/L时，接种部位易出血，建议先提升血小板至安全水平（≥50×10⁹/L）再接种；血小板≥30×10⁹/L但＜50×10⁹/L时，可接种但需局部压迫止血至少10分钟。-接种后观察30分钟：避免过敏反应发生，尤其既往有疫苗过敏史者。-记录接种信息：包括疫苗种类、批号、接种时间，便于后续免疫状态评估。一级预防：降低感染发生的“主动防御”环境与行为干预：减少病原体暴露的“物理屏障”（1）环境控制：-居住环境：保持空气流通，每日开窗通风2-3次（每次30分钟），避免前往人群密集、通风不良的场所（如地铁、商场、电影院）；流感流行季节，外出时可佩戴N95口罩。-医疗环境：ITP患者住院时，应安排单人病房，每日对地面、桌面、门把手用含氯消毒剂擦拭；医护人员接触患者前后需严格手卫生（七步洗手法），避免交叉感染。（2）个人卫生：-口腔卫生：每日用软毛牙刷刷牙2次，使用含氟牙膏；饭后用温盐水漱口；避免食用过硬、过烫食物，防止口腔黏膜损伤；若出现口腔溃疡，可用康复新液漱口，必要时制霉菌素片涂抹（预防念珠菌感染）。一级预防：降低感染发生的“主动防御”环境与行为干预：减少病原体暴露的“物理屏障”-皮肤护理：每日温水沐浴，避免使用刺激性肥皂；保持皮肤干燥，尤其腋窝、腹股沟等易出汗部位；剪短指甲，避免抓挠皮肤导致破损；若出现皮肤破损，用碘伏消毒后无菌敷料包扎，观察有无红肿、渗出。-肛周护理：便后用温水清洗肛周，柔软毛巾擦干；避免久坐、久站，预防便秘（多饮水、摄入高纤维食物）；若出现肛周不适，及时告知医师，避免自行用药导致感染扩散。（3）饮食管理：-食物安全：避免食用生冷、不洁食物（如生鱼片、半生肉类、未洗净蔬菜水果）；肉类、蛋类彻底煮熟；饮用水需煮沸或饮用纯净水。-营养支持：摄入高蛋白、高维生素食物（如鱼、蛋、瘦肉、新鲜蔬果），增强免疫力；合并糖尿病者需控制血糖，高血糖状态易继发感染。一级预防：降低感染发生的“主动防御”免疫抑制剂合理使用：平衡疗效与感染的“药物调节”免疫抑制剂是ITP治疗的核心，但需严格掌握适应证、剂量及疗程，最大限度减少免疫抑制相关感染风险。（1）糖皮质激素：-优先小剂量、短疗程：对于初治ITP患者，推荐起始剂量泼尼松0.5-1mg/kg/d，血小板回升后逐渐减量（每周减5-10mg），减至≤10mg/d后维持2-3周后停用，避免长期大剂量使用（＞1mg/kg/d＞4周）。-避免长期维持：对于难治性ITP，若激素治疗4周无效，需及时更换其他治疗方案，避免长期低剂量激素（如＞5mg/d＞6个月）增加感染风险。-监测不良反应：定期检测血常规、血糖、电解质，及时发现并处理感染征象（如白细胞升高、中性粒细胞比例增加）。一级预防：降低感染发生的“主动防御”免疫抑制剂合理使用：平衡疗效与感染的“药物调节”（2）利妥昔单抗：-严格把握适应证：适用于激素和脾切除无效、或不适合脾切除的难治性ITP患者，推荐剂量375mg/m²，每周1次，共4次。-预防性抗感染：在利妥昔单抗治疗前及治疗期间，可考虑接种肺炎球菌疫苗、流感疫苗；对于高危患者（如既往有反复感染史），可预防性使用抗生素（如阿莫西林克拉维酸钾）3-6个月，但需警惕抗生素耐药性。-监测B细胞水平：治疗后定期检测外周血B细胞计数，若B细胞持续缺乏（＜0.01×10⁹/L），需延长抗感染预防时间。一级预防：降低感染发生的“主动防御”免疫抑制剂合理使用：平衡疗效与感染的“药物调节”（3）脾脏切除术：-严格手术指征：仅适用于药物治疗无效、或有药物禁忌的患者，术前需评估感染风险（如年龄＜5岁或＞50岁、合并糖尿病、长期使用激素者需谨慎）。-术前准备：术前2周完成肺炎球菌、流感、嗜血杆菌疫苗接种；术前1天开始预防性使用抗生素（如头孢曲松），术后继续使用24-48小时。-术后随访：术后前2年需密切监测感染症状（如发热、咳嗽、腹痛），出现可疑感染及时就医；每年复查肺炎球菌抗体，必要时加强接种。一级预防：降低感染发生的“主动防御”基础疾病与合并症管理：优化免疫状态的“内在调节”（1）控制ITP活动度：积极治疗ITP，提升血小板计数至安全水平（≥30×10⁹/L），减少因血小板减少导致的黏膜出血及感染风险。对于难治性ITP，可选择艾曲泊帕、罗米司亭等TPO受体激动剂，或重组人血小板生成素（rhTPO），快速提升血小板，降低出血相关感染风险。（2）治疗合并症：合并糖尿病者需严格控制血糖（糖化血红蛋白≤7%），高血糖可抑制中性粒细胞功能，增加感染风险；合并慢性肝病者需保肝治疗，改善肝脏合成免疫球蛋白的能力；合并营养不良者需营养支持，必要时静脉输注免疫球蛋白（IVIG），IVIG不仅可提升血小板，还可提供被动免疫，降低感染风险。二级预防：早期识别与干预的“预警系统”二级预防的核心是“通过定期监测、早期筛查，及时发现感染前兆或亚临床感染，避免病情进展”，尤其适用于高危患者（如脾切除术后、长期免疫抑制剂使用）。二级预防：早期识别与干预的“预警系统”定期监测：动态评估感染风险的“实验室指标”（1）血常规：每周至少检测1次，关注白细胞计数及中性粒细胞比例——中性粒细胞＜1.5×10⁹/L时，感染风险显著增加，需警惕细菌感染；中性粒细胞＜0.5×10⁹/L时，需预防性使用抗生素（如莫西沙星）。（2）炎症标志物：定期检测C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、白细胞介素-6（IL-6）——CRP升高提示细菌感染可能，PCT＞0.5ng/ml高度提示细菌感染，需积极抗感染治疗；IL-6升高提示病毒感染或非感染性炎症，需结合临床判断。（3）免疫功能评估：对于长期使用免疫抑制剂的患者，可每3-6个月检测免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）、B细胞计数、T细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+）——IgG＜5g/L时，需静脉输注IVIG；B细胞缺乏者，需延长抗感染预防时间。123二级预防：早期识别与干预的“预警系统”定期监测：动态评估感染风险的“实验室指标”（4）病原学监测：对于高危患者（如中性粒细胞减少、发热），可定期进行痰培养、尿培养、血培养，必要时进行CMV-DNA、EBV-DNA、真菌G试验（半乳甘露聚糖）检测，早期发现病原体感染。二级预防：早期识别与干预的“预警系统”症状识别：患者自我管理的“预警信号”ITP患者及家属需掌握常见感染的症状，一旦出现以下情况，立即就医：-发热：体温＞38.0℃，尤其是不明原因发热（无其他原因解释的发热），是感染最常见的表现。-呼吸道症状：咳嗽、咳痰（尤其是黄脓痰）、胸痛、呼吸困难，提示肺炎或支气管炎。-黏膜症状：口腔溃疡、牙龈肿胀、出血，提示口腔感染；肛周红肿、疼痛、分泌物增多，提示肛周感染。-全身症状：寒战、乏力、食欲不振、体重下降，提示全身感染或慢性感染。-皮肤症状：皮疹（尤其是瘀点、瘀斑）、水疱、局部红肿热痛，提示皮肤软组织感染或病毒感染（如带状疱疹）。030201050406二级预防：早期识别与干预的“预警系统”高危人群的针对性筛查（1）脾切除术后患者：术后前2年，每3个月复查1次血常规、CRP、PCT；每年复查肺炎球菌抗体，若抗体滴度＜1:128，需加强接种。01（2）长期使用激素患者：每月复查1次血糖、电解质、血常规；每6个月复查1次骨密度（预防骨质疏松导致的感染风险增加）。02（3）利妥昔单抗治疗患者：治疗后每3个月复查1次B细胞计数、免疫球蛋白；若B细胞持续缺乏，每6个月复查1次肺炎球菌抗体。03三级预防：感染后的综合管理“救治体系”三级预防的核心是“一旦发生感染，早期、精准、足量抗感染治疗，同时保护免疫功能，避免病情恶化及并发症”，是降低感染相关病死率的关键。三级预防：感染后的综合管理“救治体系”早期经验性抗感染治疗ITP患者感染后病情进展迅速，需在病原学结果出来前尽早启动经验性抗感染治疗，遵循“重拳出击、降阶梯”原则。（1）发热伴中性粒细胞减少：中性粒细胞＜1.5×10⁹/L且体温＞38.0℃，需立即经验性使用广谱抗生素——推荐哌拉西林他唑巴坦或头孢吡肟±万古霉素（若怀疑MRSA感染）；若发热超过3天或病情加重，需加用抗真菌药物（如卡泊芬净、伏立康唑）。（2）不明原因发热：中性粒细胞正常但体温＞38.0℃，伴感染症状（如咳嗽、腹泻），需排查病毒感染（如CMV、EBV）或非典型病原体（如支原体、衣原体），可使用更昔洛韦（CMV感染）或阿奇霉素（支原体感染）。（3）局部感染：如口腔念珠菌病，可用制霉菌素片涂抹；肛周脓肿，需及时切开引流+抗生素治疗（如头孢曲松）。三级预防：感染后的综合管理“救治体系”病原学检测与靶向治疗在经验性治疗的同时，尽快完善病原学检测（血培养、痰培养、尿培养、病毒PCR等），根据药敏结果调整抗感染方案，避免盲目用药导致耐药。01（1）细菌感染：根据药敏结果选择敏感抗生素，如肺炎链球菌感染首选青霉素G或头孢曲松；MRSA感染首选万古霉素或利奈唑胺；铜绿假单胞菌感染首选哌拉西林他唑巴坦或头孢他啶。02（2）病毒感染：CMV感染更昔洛韦或膦甲酸钠；EBV感染更昔唑滨或IVIG；带状疱疹阿昔洛韦或伐昔洛韦。03（3）真菌感染：念珠菌感染氟康唑；曲霉菌感染伏立康唑或两性霉素B；毛霉菌感染两性霉素B脂质体+外科手术清创。04三级预防：感染后的综合管理“救治体系”支持治疗与免疫调节抗感染治疗的同时，需加强支持治疗，改善患者免疫状态，促进感染恢复。（1）血小板输注：对于血小板＜20×10⁹/L且活动性出血（如黏膜出血、内脏出血）或需进行有创操作（如活检、手术）的患者，需输注血小板悬液，预防出血加重感染风险。（2）IVIG治疗：对于合并严重感染或免疫球蛋白低的患者，可使用IVIG（0.4g/kg/d×3-5天），不仅可提升血小板，还可提供被动免疫、抑制炎症反应。（3）免疫抑制剂调整：感染期间，需酌情减量或暂停免疫抑制剂（如激素减至半量或停用，利妥昔单抗暂停使用），待感染控制后再逐渐恢复，避免免疫抑制加重感染。（4）营养支持：对于不能进食或进食不足的患者，需肠内或肠外营养支持，提供足够的蛋白质、维生素，增强免疫力。个体化防控策略：基于患者特征的“精准管理”ITP患者的感染风险存在显著个体差异，需根据年龄、治疗阶段、合并症等因素制定个体化防控方案。个体化防控策略：基于患者特征的“精准管理”儿童ITP患者儿童ITP患者免疫系统尚未发育成熟，感染风险更高，防控需注意：-疫苗接种：按计划完成国家免疫规划疫苗，但活疫苗接种需在免疫抑制剂停用后3-6个月；脾切除术后患儿需额外接种肺炎球菌疫苗、流感疫苗。-避免交叉感染：幼儿园、学校是感染高发场所，若血小板＜30×10⁹/L，建议居家休息，避免接触感染患儿；家长需注意手卫生，避免将病原体带回家。-口腔护理：儿童易患龋齿，需定期口腔检查，使用软毛牙刷，避免口腔黏膜损伤。个体化防控策略：基于患者特征的“精准管理”老年ITP患者老年ITP患者常合并多种基础疾病（如高血压、糖尿病、慢性肺病），免疫功能低下，防控需注意：-合并症管理：严格控制血糖、血压，改善心肺功能，减少感染诱因。-药物相互作用：老年人药物代谢慢，需注意免疫抑制剂与抗生素的相互作用（如激素与呋塞米合用可加重低钾），避免不良反应。-跌倒预防：老年人易因血小板减少导致跌倒、外伤，引发感染，需避免单独外出，使用防滑鞋，家居环境去除障碍物。个体化防控策略：基于患者特征的“精准管理”妊娠合并ITP患者妊娠期女性生理状态特殊，感染风险增加，防控需注意：-疫苗接种：灭活疫苗（如流感疫苗、Tdap疫苗）可在妊娠任何阶段接种，活疫苗禁忌。-产褥期感染预防：产后需注意会阴部卫生，避免产褥感染；哺乳期使用免疫抑制剂时，需评估药物对婴儿的风险（如激素可少量分泌至乳汁，但通常安全）。-胎儿监测：孕期感染（如CMV）可能导致胎儿畸形，需定期产检，必要时进行羊水穿刺或脐带血检查。05患者教育与自我管理：防控体系的“社会支持”