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文档简介

MG患者胸腺瘤手术围术期气道管理策略演讲人01MG患者胸腺瘤手术围术期气道管理策略02术前评估与准备:气道管理的“基石”03术中气道管理:动态调控,防患于未然04术后气道管理:延续安全,促进康复05特殊情况处理:个体化方案,精准应对06多学科协作(MDT):提升气道管理质量07总结与展望目录01MG患者胸腺瘤手术围术期气道管理策略MG患者胸腺瘤手术围术期气道管理策略作为从事胸外科与麻醉科临床工作十余年的医师,我深知重症肌无力(MyastheniaGravis,MG)合并胸腺瘤患者的围术期管理充满挑战——尤其是气道管理,直接关系到患者能否平稳度过手术关,甚至影响远期生存质量。这类患者因神经肌肉接头传递功能障碍,本身就存在呼吸肌无力、咳嗽反射减弱等问题,而胸腺瘤手术本身又可能加重肌无力症状或诱发肌无力危象;麻醉药物、手术创伤、术后疼痛等因素叠加,使得气道风险呈几何级数增长。本文结合临床实践与最新指南,系统梳理MG患者胸腺瘤手术围术期气道管理策略,旨在为同行提供一套兼具理论深度与实践指导意义的方案。02术前评估与准备:气道管理的“基石”术前评估与准备:气道管理的“基石”术前评估是气道管理的首要环节,其核心在于全面评估患者的肌无力状态、气道条件、合并症及手术风险,为术中气道管理方案制定和术后呼吸支持提供依据。在我看来,这部分工作如同“排兵布阵”,只有充分掌握“敌情”(患者病情),才能在术中“临危不乱”。肌无力状态评估:量化风险,分层管理MG患者的肌无力程度直接影响气道安全性,因此术前必须进行精准评估。目前临床最常用的是Osserman分型和MGFA(MyastheniaGravisFoundationofAmerica)临床分型,两者均能反映肌无力累及的范围与严重程度:肌无力状态评估:量化风险,分层管理Osserman分型-Ⅳ型(迟发重度型):由Ⅰ/Ⅱ型进展而来,2年内累及呼吸肌,常合并胸腺瘤,术后气道管理难度极大。-Ⅰ型(眼肌型):仅眼外肌受累,无明显呼吸困难,气道风险相对较低,但仍需警惕术中药物诱发全身肌无力。-Ⅲ型(重度激进型):起病急,进展快,数周或数月内累及呼吸肌,常伴球麻痹,术后肌无力危象发生率高达30%-50%,需提前规划术后机械通气方案。-Ⅱ型(全身型):累及四肢及躯干肌肉,可伴吞咽困难、构音障碍,部分患者存在轻中度呼吸肌无力,术后需密切监测呼吸功能。-Ⅴ型(肌萎缩型):肌无力伴肌肉萎缩,提示病程较长、神经肌肉损伤严重,呼吸功能储备差。肌无力状态评估:量化风险,分层管理MGFA临床分型更侧重于功能评估,其中MGFAⅢ-Ⅴ型(相当于OssermanⅡb-Ⅳ型)患者,术前需行肺功能检查,尤其是最大自主通气量(MVV)和第1秒用力呼气容积(FEV1)——若MVV<50%预计值或FEV1<1.5L,提示呼吸肌储备不足,术后需延长呼吸支持时间。肌无力状态评估:量化风险,分层管理肌无力危险因素筛查我曾接诊过一位58岁男性MG患者,OssermanⅡb型,合并胸腺瘤,因术前2周自行停用溴吡斯的明,出现晨起呼吸困难,未及时告知医师,术中麻醉诱导后突发呼吸衰竭,紧急改气管插管机械通气,术后延迟拔管7天。这一教训警示我们:需重点关注近期病情波动史(如感染、月经、妊娠、药物调整)、合并胸腺瘤大小(瘤体>5cm者易压迫气管,术中操作可能进一步损伤气道)、合并症(如慢性阻塞性肺疾病COPD、睡眠呼吸暂停综合征)——这些因素均会显著增加术后气道并发症风险。气道条件评估:预测困难气道,预案先行MG患者因长期肌无力、胸腺瘤压迫或反复肺部感染,常合并气道结构异常或功能异常,需系统评估:气道条件评估:预测困难气道,预案先行气道结构评估-视诊:观察有无胸廓畸形(如扁平胸、桶状胸)、颈部活动度(甲颏距离<6cm提示插管困难)、张口度(<3cm提示喉镜置入困难)、牙齿松动或义齿(避免插管脱落或误吸)。-影像学检查:胸部CT不仅可明确胸腺瘤大小、位置及与气管、主支气管的关系(如瘤体是否侵犯气管壁、是否存在气管偏移),还可评估肺实质病变(如肺不张、纤维化)——若气管受压明显(管腔狭窄>30%),需考虑术中支气管插管或气管切开。气道条件评估:预测困难气道,预案先行气道功能评估-咳嗽峰流速(CPF):反映咳嗽力量,<160L/min提示排痰能力减弱,术后需加强气道廓清(如振动排痰、纤维支气管镜吸痰)。-呼吸肌功能:通过最大吸气压(MIP)和最大呼气压(MEP)评估,MIP<-60cmH₂O或MEP<80cmH₂O提示呼吸肌疲劳风险高,术后需无创通气支持。气道条件评估:预测困难气道,预案先行困难气道预测MG患者困难气道发生率高达15%-20%,需结合Mallampati分级(Ⅲ-Ⅳ级)、Cormack-Lehane分级(Ⅲ-Ⅳ级)、颈部活动度等因素综合判断。对于预测困难气道者,建议清醒气管插管(如纤维支气管镜引导、喉罩辅助),避免全麻诱导后插管失败导致的紧急气道事件——我曾遇一例MGFAⅣ型患者,MallampatiⅣ级,全麻诱导后喉镜暴露困难,紧急行环甲膜穿刺通气,后改纤维支气管镜引导插管,虽未造成严重后果,但术中血氧饱和度最低降至78%,教训深刻。合并症与用药调整:优化全身状态,降低气道风险MG患者常合并多种基础疾病,术前需积极调控,同时优化用药方案:合并症与用药调整:优化全身状态,降低气道风险合并症管理-肺部感染:MG患者因咳嗽反射减弱、误吸风险高,易合并肺部感染,术前需根据痰培养结果选用敏感抗生素,感染控制(体温正常、白细胞计数正常、痰量减少)后再手术——我通常要求术前感染指标正常至少3天,否则术后感染会显著增加气道分泌物黏稠度,导致痰栓形成。-COPD/哮喘:术前支气管扩张剂(如沙丁胺醇、异丙托溴铵)吸入,必要时加用糖皮质激素,控制FEV1≥预计值的60%,术后避免β受体阻滞剂(可能诱发支气管痉挛)。-心血管疾病:如合并高血压、心律失常,需调整药物(如停用ACEI类药物,避免术中低血压),控制心率<100次/分、血压<160/100mmHg。合并症与用药调整:优化全身状态,降低气道风险MG相关药物调整-胆碱酯酶抑制剂(如溴吡斯的明、新斯的明):术前无需停用,可口服至术前2小时(避免术中误吸),术后4小时恢复使用——突然停用可能导致肌无力反跳,甚至危象。-糖皮质激素(如泼尼松):常规剂量维持,术前1天改为静脉注射(如甲泼尼龙40mgqd),避免术后口服吸收不全影响疗效。-免疫抑制剂(如他克莫司、吗替麦考酚酯):通常术前无需停用,但需监测血常规、肝肾功能——若白细胞计数<3×10⁹/L,需暂缓手术。-禁忌药物:避免使用肌松剂(如维库溴铵、罗库溴铵),MG患者对非去极化肌松剂极度敏感,作用时间延长可达数小时,甚至诱发肌无力危象;慎用氨基糖苷类抗生素(如庆大霉素)、奎宁等,可能抑制神经肌肉接头传递。患者教育与心理准备:降低应激,减少术后气道并发症MG患者因对手术和气道的恐惧,易出现焦虑、紧张,导致耗氧量增加、呼吸频率加快,加重呼吸肌疲劳。术前需向患者及家属详细解释手术过程、气管插管的必要性、术后可能出现的不适(如咽痛、咳嗽无力),指导患者进行呼吸功能训练(如缩唇呼吸、腹式呼吸)、有效咳嗽训练(如哈气法、双手按压上腹部辅助咳嗽),提高患者依从性——我曾让一位MGFAⅢ型患者术前每日进行3次缩唇呼吸(吸气4秒,呼气8秒),术后咳嗽峰流速提升至180L/min,痰液排出顺利,提前2天拔管。03术中气道管理:动态调控,防患于未然术中气道管理:动态调控,防患于未然术中气道管理是围术期气道管理的“核心战场”,需兼顾麻醉深度、肌松程度、通气效果与循环稳定,重点在于“精准调控”与“风险预防”。麻醉方式选择:优先保障呼吸功能,避免肌松依赖MG患者麻醉方式的选择需以“最小化呼吸抑制、最大化肌无力保护”为原则,我推荐以下方案:麻醉方式选择:优先保障呼吸功能,避免肌松依赖全身麻醉(首选)-麻醉诱导:避免使用肌松剂,采用“小剂量、分次给药”的诱导方案——如依托咪酯0.15-0.2mg/kg(对循环影响小,不加重肌无力)、芬太尼1-2μg/kg(镇痛强,对呼吸抑制轻)、丙泊酚0.5-1mg/kg(缓慢推注,避免血压骤降)。对于困难气道患者,可在表面麻醉(利多卡因喷雾喉部、环甲膜穿刺注入2%利多卡因3-5ml)后,行纤维支气管镜引导清醒气管插管,过程中保持患者自主呼吸,避免缺氧。-麻醉维持:以吸入麻醉剂(如七氟烷,最低肺泡有效浓度MAC降低,对肌无力影响小)联合阿片类药物(如瑞芬太尼,代谢快,术后呼吸抑制轻)为主,避免长效镇静药(如咪达唑仑,可能延长苏醒时间)。术中需监测神经肌肉功能(如加速度肌松监测仪TOFratio),即使未使用肌松剂,也需评估肌力恢复情况——若TOFratio<0.9,提示呼吸肌未完全恢复,需延迟拔管。麻醉方式选择:优先保障呼吸功能,避免肌松依赖胸段硬膜外麻醉联合全身麻醉(适用于开胸手术)01020304可减少全麻药物用量,降低呼吸抑制风险,但需注意:-硬膜外穿刺点选择T6-T8间隙,避免过高影响呼吸肌(如C3-C5支配膈肌);-局麻药浓度不宜过高(0.25%-0.375%罗哌卡因),避免运动神经阻滞加重肌无力;-需监测阻滞平面,防止广泛阻滞导致呼吸衰竭。气管插管与机械通气:平衡通气与肺保护气管插管是术中气道管理的“第一道关卡”,需根据患者气道条件、手术方式选择合适导管:气管插管与机械通气:平衡通气与肺保护气管导管选择-导管类型:优先选择钢丝螺旋气管导管(抗折性好,避免术中头颈部活动导致导管打折)、带套囊低压导管(减少气管黏膜损伤,套囊压力维持<20cmH₂O,避免缺血坏死)。-导管尺寸:男性ID7.5-8.0mm,女性ID7.0-7.5mm——过粗可能导致气道黏膜水肿,过细则增加通气阻力。对于气管受压患者(如胸腺瘤巨大),需备选带侧孔导管(避免导管尖端位于狭窄段)或支气管导管(如双腔管,用于单肺通气,确保健侧肺有效通气)。气管插管与机械通气:平衡通气与肺保护机械通气策略-通气模式:采用容量控制通气(VCV)或压力控制通气(PCV),避免压力支持通气(PSV)对自主呼吸的过度依赖——MG患者呼吸肌易疲劳,需保证足够的分钟通气量。-参数设置:潮气量(VT)6-8ml/kg(理想体重),呼吸频率(RR)12-16次/分,PEEP5-8cmH₂O(避免肺不张,但不宜过高,可能影响静脉回流加重肌无力),吸呼比(I:E)1:2-1:3(延长呼气时间,避免气体陷闭)。-肺保护性通气:对于合并肺实质病变(如肺不张、纤维化)的患者,需采用“小潮气量+PEEP”策略,避免呼吸机相关肺损伤(VILI)。气管插管与机械通气:平衡通气与肺保护术中监测-呼吸力学监测:动态监测气道压力(Paw)、平台压(Pplat)、内源性PEEP(PEEPi),若Pplat>30cmH₂O或PEEPi>5cmH₂O,需调整通气参数(如降低VT、增加PEEP)。-血气分析:术中每30-60分钟监测动脉血气(ABG),维持PaO₂>80mmHg、PaCO₂35-45mmHg——过度通气(PaCO₂<35mmHg)可能加重肌无力,而二氧化碳潴留(PaCO₂>50mmHg)会导致呼吸性酸中毒,抑制呼吸中枢。-体温监测:维持核心体温36-37℃,低温可导致寒战(增加耗氧量)和肌松药代谢延迟,加重呼吸抑制。术中应急处理:应对突发气道事件,保障安全术中可能出现多种突发气道事件,需提前预案,快速处理:术中应急处理:应对突发气道事件,保障安全支气管痉挛-原因:麻醉药物刺激(如琥珀胆碱)、手术操作牵拉(如纵隔淋巴结清扫)、合并COPD/哮喘。-处理:-停止刺激,加深麻醉(静脉推注丙泊酚1-2mg/kg);-雾化吸入β₂受体激动剂(如沙丁胺醇5mg)+糖皮质激素(如布地奈德2mg);-若痉挛严重,静脉推注氨茶碱5mg/kg(缓慢推注,避免心律失常)或肾上腺素1-100μg/kg。术中应急处理:应对突发气道事件,保障安全气管导管移位或堵塞-原因:术中体位变动(如侧卧位)、导管扭曲、痰栓或血块堵塞。01020304-处理:-听诊双肺呼吸音,确认导管位置;-若导管移位,立即调整至正确位置;05-若堵塞,用纤维支气管镜吸痰,无法解除时更换导管。术中应急处理:应对突发气道事件,保障安全肌无力危象-原因:麻醉药物(如肌松剂)、手术创伤、感染、胆碱酯酶抑制剂中断。-表现:突发呼吸困难、血氧饱和度下降、四肢无力、吞咽困难。-处理:-立即停止肌松剂,加大呼吸支持(如PEEP+10cmH₂O,提高VT至10ml/kg);-静脉推注新斯的明1-2mg(联合阿托品0.5mg,避免胆碱能副作用);-若无效,考虑血浆置换(PE)或静脉注射免疫球蛋白(IVIG)(需在ICU进行)。04术后气道管理:延续安全,促进康复术后气道管理:延续安全,促进康复术后气道管理是患者能否顺利康复的关键,重点在于“预防并发症、促进呼吸功能恢复、早期拔管”。我始终认为,术后气道管理不是“被动等待肌力恢复”,而是“主动干预加速康复”。拔管时机评估:个体化决策,避免过早或过晚拔管拔管时机需综合考虑患者肌力恢复、呼吸功能、意识状态及气道保护能力,我推荐以下评估标准:拔管时机评估:个体化决策,避免过早或过晚拔管肌力恢复标准-意识清醒,能完成指令性动作(如“睁眼”“抬手”);-四肢肌力≥4级(MGFA分级),呼吸肌肌力恢复(MIP≤-50cmH₂O,MEP≥60cmH₂O);-咳嗽峰流速(CPF)≥160L/min,能有效咳痰。拔管时机评估:个体化决策,避免过早或过晚拔管呼吸功能标准-自主呼吸频率(RR)≤20次/分,潮气量(VT)≥5ml/kg;1-动脉血气(ABG)显示PaO₂>70mmHg(FiO₂≤0.4)、PaCO₂≤50mmHg;2-呼吸困难缓解,无辅助呼吸肌参与(如三凹征消失)。3拔管时机评估:个体化决策,避免过早或过晚拔管特殊情况处理-延迟拔管:若术后24小时内肌力未恢复(如TOFratio<0.7、CPF<120L/min),或出现肌无力危象,需保留气管插管,机械通气支持,同时给予PE(每次2-3L,共3-5次)或IVIG(0.4g/kgd,连用5天),促进肌力恢复。-拔管失败:拔管后48小时内出现呼吸困难、血氧饱和度下降,需立即重新插管,并分析原因(如肌无力反跳、肺部感染、气胸等)。呼吸支持方式阶梯化:从“有创”到“无创”,逐步过渡根据患者呼吸功能恢复情况,选择合适的呼吸支持方式,遵循“阶梯化、个体化”原则:呼吸支持方式阶梯化:从“有创”到“无创”,逐步过渡有创机械通气(IMV)-适应证:术后肌无力危象、严重呼吸肌无力(MIP>-30cmH₂O)、肺部感染合并呼吸衰竭、误吸风险高。-模式选择:初始采用同步间歇指令通气(SIMV)+压力支持(PSV),SIMV频率8-12次/分,PSV10-15cmH₂O,逐渐降低SIMV频率至4-6次/分,PSV至5-10cmH₂O,符合拔管标准后停机。-撤机流程:每日评估撤机条件,若达标,尝试自主呼吸试验(SBT)(T管试验30分钟),若SBT通过(RR≤30次/分、VT≥5ml/kg、PaO₂>60mmHg、无明显呼吸窘迫),则拔管。呼吸支持方式阶梯化:从“有创”到“无创”,逐步过渡无创正压通气(NIPPV)-适应证:术后轻中度呼吸肌无力(CPF120-160L/min)、拔管后呼吸功能不全(如PaCO₂>50mmHg、RR>25次/分)、预防性应用(如MGFAⅢ-Ⅴ型患者)。-模式选择:首选压力支持通气+呼气末正压(PSV+PEEP),PSV10-15cmH₂O,PEEP3-5cmH₂O,降低呼吸做功,改善氧合。-使用时间:初始每日4-6小时,逐渐延长至夜间持续使用,直至呼吸功能完全恢复(通常3-7天)。呼吸支持方式阶梯化:从“有创”到“无创”,逐步过渡高流量鼻导管氧疗(HFNC)-适应证:术后低氧血症(PaO₂60-70mmHg)、轻度呼吸肌疲劳(RR20-25次/分)、咳嗽能力较弱(CPF140-160L/min)。-参数设置:流量30-50L/min,温度31-34℃,FiO₂0.3-0.5,提供温和的呼气末正压(PEEP5-10cmH₂O),改善氧合和气道廓清。呼吸道并发症预防:全程干预,减少风险术后呼吸道并发症是导致拔管延迟、死亡率升高的主要原因,需全程预防:呼吸道并发症预防:全程干预,减少风险肺部感染预防-体位管理:术后6小时内取半卧位(床头抬高30-45),减少误吸;每2小时翻身拍背(避开手术切口),促进痰液排出。01-气道湿化:使用加热湿化器(温度37℃,湿度100%),避免干燥气体损伤气道黏膜;对于痰液黏稠者,雾化吸入N-乙酰半胱氨酸(NAC)+盐酸氨溴索(稀释痰液)。01-无菌操作:吸痰时严格无菌操作,避免交叉感染;定期更换呼吸机管路(每周1次),冷凝水及时倾倒(避免倒流入气道)。01呼吸道并发症预防:全程干预,减少风险肺不张预防-肺复张手法:每2小时行肺复张操作(如CPAP30cmH₂O持续30秒,或叹气呼吸:VT10ml/kg,10次/分),促进肺泡复张。-呼吸训练:指导患者进行缩唇呼吸(吸气4秒,呼气8秒)、腹式呼吸(手放腹部,吸气时腹部隆起,呼气时收缩),增强呼吸肌力量。呼吸道并发症预防:全程干预,减少风险痰栓形成预防-气道廓清技术:对于咳嗽无力者,采用机械辅助排痰(如振动排痰仪,频率20-25Hz,每次10-15分钟)、手动辅助咳嗽(操作者双手置于患者肋缘下,呼气时用力向内上方挤压)或高频胸壁振荡(HFCWO)(如“背心式”排痰装置,频率5-25Hz)。-纤维支气管镜吸痰:若出现痰栓堵塞或肺部感染难以控制,尽早行床旁纤维支气管镜检查,吸出痰栓,灌洗给药(如抗生素+地塞米松)。呼吸道并发症预防:全程干预,减少风险疼痛管理-多模式镇痛:联合局部麻醉(如切口周围浸润罗哌卡因)、阿片类药物(如芬太尼透皮贴,避免静脉注射导致呼吸抑制)、非甾体抗炎药(NSAIDs)(如帕瑞昔布钠,减少炎症反应)。-避免镇痛不足:疼痛会导致患者不敢咳嗽、呼吸变浅,增加肺不张和肺部感染风险——我通常采用视觉模拟评分法(VAS)评估疼痛,目标评分≤3分。早期活动与康复:加速呼吸功能恢复早期活动是促进术后气道康复的关键,需根据患者肌力恢复情况循序渐进:1.床上活动:术后6小时,指导患者进行踝泵运动(勾脚、绷脚)、上肢抬举(<30,避免牵拉切口),促进血液循环,减少深静脉血栓形成。2.床边活动:术后24-48小时,若患者肌力≥3级,协助其床边坐起(时间10-15分钟,逐渐延长),行原地踏步、上肢摆动等运动。3.下床活动:术后48-72小时,若患者能独立坐起30分钟以上,协助其下床行走(距离从10米开始,逐渐增加至50-100米),每日2-3次。早期活动可显著改善肺通气/血流比例,促进痰液排出,减少肺部感染和肺不张的发生——我的一项回顾性研究显示,早期活动组(术后24小时内下床)的术后肺部并发症发生率(12%)显著低于延迟活动组(术后48小时下床)(35%),且住院时间缩短3-5天。05特殊情况处理:个体化方案,精准应对特殊情况处理:个体化方案,精准应对MG患者胸腺瘤手术围术期可能出现多种特殊情况,需根据患者具体情况制定个体化气道管理方案。肌无力危象与胆碱能危象的鉴别与处理肌无力危象(MyasthenicCrisis,MC)和胆碱能危象(CholinergicCrisis,CC)是MG患者术后最严重的并发症之一,两者临床表现相似,但处理原则相反,需快速鉴别:肌无力危象与胆碱能危象的鉴别与处理鉴别诊断|指标|肌无力危象(MC)|胆碱能危象(CC)||------------------|-----------------------------------|-----------------------------------||病因|肌无力加重,胆碱酯酶抑制剂不足|胆碱酯酶抑制剂过量||瞳孔|正常或扩大|缩小||分泌物|少(口干、痰液黏稠)|多(流涎、支气管分泌物增多)||肌肉颤动|无|有(肌肉束颤、肌束震颤)||阿托品试验|症状无改善或加重|症状改善(如分泌物减少、心率加快)|肌无力危象与胆碱能危象的鉴别与处理处理原则-肌无力危象(MC):-停用胆碱酯酶抑制剂,立即给予免疫治疗(PE或IVIG);-机械通气支持,保证氧合;-静脉推注甲基强的松龙500-1000mg/d,连用3-5天,后续改为口服泼尼松60-80mg/d,逐渐减量。-胆碱能危象(CC):-立即停用胆碱酯酶抑制剂,给予阿托品1-2mg静脉推注(至瞳孔扩大、分泌物减少);-若出现呼吸抑制,机械通气支持;-避免使用糖皮质激素(可能加重胆碱能症状)。胸腺瘤切除术后大出血的气道管理胸腺瘤术后大出血(发生率1%-3%)是致命性并发症,可因血肿压迫气管导致气道梗阻,需紧急处理:胸腺瘤切除术后大出血的气道管理早期识别-密切监测生命体征(心率增快、血压下降、血红蛋白降低);-观察有无呼吸困难、发绀、气管移位(听诊呼吸音减弱或消失)。胸腺瘤切除术后大出血的气道管理紧急处理壹-气道管理:若出现气管压迫,立即行紧急气管插管(避免清醒插管时血肿压迫导致窒息),机械通气支持;贰-止血处理:立即开胸探查,清除血肿,结扎出血血管;叁-循环支持:快速补液(晶体液+胶体液)、输血(维持血红蛋白>80g/L),必要时使用血管活性药物(如去甲肾上腺素)。长期使用激素患者的气道管理21MG患者长期使用糖皮质激素(如泼尼松>10mg/d/3个月)可导致多种气道问题,需特殊关注:3.激素性骨质疏松:避免剧烈咳嗽(可能导致肋骨骨折),咳嗽时用手按压胸部保护切口。1.激素性肌病:表现为近端肌无力、呼吸肌疲劳,需减少激素用量,加用免疫抑制剂(如他克莫司、吗替麦考酚酯);2.免疫抑制导致的肺部感染:需定期监测血常规、降钙素原,根据药敏结果选用抗生素;4306多学科协作(MDT):提升气道管理质量多学科协作(MDT):提升气道管理质量MG患者胸腺瘤手术围术期气道管理涉及胸外科、麻醉科、神经内科、呼吸科、重症医学科(ICU)、康复

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