不同病因卒中的溶栓时间窗调整策略

不同病因卒中的溶栓时间窗调整策略演讲人01不同病因卒中的溶栓时间窗调整策略02引言：卒中溶栓治疗的现状与挑战03大动脉粥样硬化性卒中（LAA）的溶栓时间窗策略04心源性栓塞（CE）的溶栓时间窗策略05小血管病变（SVD）相关卒中的溶栓时间窗策略06影响溶栓时间窗调整的共同因素与交叉考量07总结与展望：构建基于病因的个体化溶栓时间窗决策体系目录01不同病因卒中的溶栓时间窗调整策略02引言：卒中溶栓治疗的现状与挑战引言：卒中溶栓治疗的现状与挑战卒中作为我国居民首位致死致残原因，每年新发病例约300万，其中缺血性卒中占比达70%-80。静脉溶栓作为目前最有效的急性期再灌注治疗手段，通过溶解血栓、恢复血流，可显著改善患者预后。然而，溶栓治疗的“时间依赖性”是其核心特征——从发病到溶栓的时间窗越长，获益越小，出血风险越高。传统“4.5小时黄金时间窗”的“一刀切”策略，虽奠定了溶栓治疗的基石，却在临床实践中逐渐暴露出局限性：不同病因导致的缺血性卒中，其病理生理机制、血栓特性、侧支循环状态及出血风险存在显著差异，统一的时间窗难以满足个体化治疗需求。作为一名神经科临床医师，我曾在急诊室目睹太多令人揪心的场景：一位大动脉粥样硬化（LAA）患者在4.5小时窗内抵达，但因侧支循环差，溶栓后仍大面积梗死；一位心源性栓塞（CE）患者超6小时抵达，影像显示缺血半暗带较大，溶栓后却成功再通。引言：卒中溶栓治疗的现状与挑战这些案例让我深刻意识到：卒中的溶栓决策，不能仅依赖“时钟”，而需深入理解病因背后的生物学逻辑，构建“基于病因的个体化时间窗调整策略”。本课件将系统阐述不同病因卒中的溶栓时间窗调整依据、临床证据与实践路径，旨在为临床医师提供兼顾科学性与实用性的决策框架。03大动脉粥样硬化性卒中（LAA）的溶栓时间窗策略1病理生理机制：从“斑块破裂”到“血流动力学障碍”大动脉粥样硬化性卒中约占缺血性卒中的20%-30%，其核心病理基础是颅内或颅外大动脉粥样硬化斑块破裂/侵蚀，诱发血小板聚集、纤维蛋白沉积，形成富含红细胞与纤维蛋白的“红色血栓”。与心源性栓子不同，LAA血栓常附着于斑块表面，易形成“渐进性栓塞”——血栓逐渐增大或脱落，导致缺血进行性加重。此外，LAA患者常存在慢性颅内动脉狭窄，侧支循环代偿能力较差，一旦主干闭塞，缺血半暗带快速进展为不可逆梗死。2.2时间窗调整的核心矛盾：“再通需求”与“出血风险”的平衡LAA患者的溶栓决策需同时评估两个关键因素：血栓的“可溶性”与缺血组织的“脆弱性”。一方面，LAA血栓对rt-PA的敏感性低于CE血栓（纤维蛋白含量更高，溶解速度较慢）；另一方面，长期高血压、动脉硬化导致的患者血管壁脆性增加，溶栓后出血转化（尤其是实质性出血）风险显著高于其他病因。因此，LAA的时间窗调整需更严格地平衡“再通获益”与“出血风险”。3临床证据与指南推荐：从“标准时间窗”到“影像引导”2.3.1标准时间窗（4.5h）内的LAA患者：侧支循环是“隐形筛网”ECASS-III、SITS-ISTR等试验证实，发病4.5h内LAA患者溶栓获益明确，但亚组分析显示：侧支循环状态是影响预后的关键。对于侧支循环代偿良好（如通过CTA/MRA显示软脑膜支开放）的患者，即使接近4.5h，溶栓后出血风险仍可控；而侧支循环差的患者，即使早期溶栓，也可能因缺血时间过长导致梗死范围扩大，溶栓后出血风险增加。2021年AHA/ASA指南建议：对于4.5h内LAA患者，可结合侧支循环评估（如CTA、DSA或动态CT灌注）决定是否溶栓，若侧支循环不良，需谨慎权衡。3临床证据与指南推荐：从“标准时间窗”到“影像引导”2.3.2延长时间窗（4.5-6h，6-9h）：“组织窗”替代“时间窗”的实践EXTEND、ECASS-IV、THAWS等试验探索了LAA患者在延长时间窗内的溶栓可行性，其核心是“影像筛选”——通过MRI-DWI-FLAIRmismatch或CTP（CT灌注成像）识别“缺血半暗带较大而核心梗死较小”的患者。EXTEND试验中，部分LAA患者在4.5-6h窗内，若DWI-FLAIRmismatch且ASPECTS≥6，溶栓后90天mRS0-2分比例较安慰剂组显著升高（35%vs30%）。然而，需注意：LAA患者延长时间窗溶栓的出血风险（约10%-15%）高于标准时间窗（约6%-8%），因此需严格筛选“低风险、高获益”人群：年龄<80岁、基线NIHSS<15分、无早期梗死征象（ASPECTS≥7）、血压<180/110mmHg。3临床证据与指南推荐：从“标准时间窗”到“影像引导”2.3.3超时间窗（>9h）LAA患者：哪些情况下仍可考虑？对于发病>9h的LAA患者，传统观点认为溶栓禁忌，但近年来“影像引导下超时间窗溶栓”成为研究热点。DAWN和DEFUSE3试验显示，对于大血管闭塞（LVO）患者，若CTP显示缺血核心<70ml（或<100ml且ASPECTS≥6）且缺血半暗带/核心梗死体积比>1.4，即使发病6-16h，机械取栓仍可显著改善预后。尽管该结论主要针对机械取栓，但为LAA患者的超时间窗溶栓提供了思路：若患者存在“侧支循环依赖的低流量灌注”，且影像显示“可挽救的缺血组织”，在排除禁忌证后，可考虑桥接治疗（先溶栓后取栓）或单纯溶栓（如取栓条件不足）。4个体化策略：年龄、血压与预处理的影响-年龄：>80岁LAA患者溶栓出血风险增加，但并非绝对禁忌。一项纳入12项RCT的荟萃分析显示，80岁患者发病4.5h内溶栓，90天死亡风险与<80岁患者无显著差异，但症状性出血风险升高（2.5%vs1.5%）。因此，高龄LAA患者需更严格评估ASPECTS、血压及合并症。-血压：LAA患者常合并高血压，溶栓前需将血压降至<180/110mmHg。若基线血压≥200/110mmHg，建议先静脉降压（如拉贝洛尔、尼卡地平），待血压达标后再启动溶栓，避免因血压波动导致出血。-他汀预处理：他汀类药物可通过稳定斑块、抗炎作用降低LAA患者溶栓后出血风险。回顾性研究显示，发病前长期服用他汀的LAA患者，溶栓后出血转化风险降低30%-40%。因此，对于正在服用他汀的LAA患者，无需停药，可直接溶栓。5临床案例分享：一例“侧支循环决定时间窗”的LAA患者患者男性，68岁，高血压病史10年，糖尿病史5年，突发右侧肢体无力、言语不清4小时。急诊CT：未见出血，左侧基底节区低密度影（ASPECTS7分）；CTA：左侧大脑中动脉M1段闭塞，可见右侧大脑前动脉通过前交通动脉向左侧大脑中动脉区域代偿（侧支循环Rapadad评分2分）。发病4小时30分，NIHSS14分。尽管接近4.5h时间窗，但侧支循环代偿良好，我们决定给予rt-PA溶栓。溶栓后24小时复查MRA：左侧大脑中动脉再通，NIHSS降至5分；7天后出院时mRS2分。该案例印证：对于侧支循环良好的LAA患者，即使接近标准时间窗上限，仍可安全溶栓。04心源性栓塞（CE）的溶栓时间窗策略1病理生理机制：“红色血栓”的快速溶解与再栓塞风险心源性栓塞约占缺血性卒中的15%-20%，最常见的病因为非瓣膜性房颤（占60%-70%），其次为瓣膜病、心肌梗死、心腔肿瘤等。CE栓子多为“混合性血栓”（含大量纤维蛋白和红细胞），结构疏松，对rt-PA的敏感性高于LAA血栓——动物实验显示，CE血栓在溶栓后2-4小时即可溶解，而LAA血栓需6-8小时。然而，CE患者溶栓后存在“再栓塞风险”：约10%-15%的患者在溶栓后24小时内发生再栓塞，可能与心腔内持续栓子脱落或高凝状态有关。2时间窗调整的独特优势：“栓子易溶解性”与“再通率高”基于CE血栓的病理特性，其溶栓时间窗可相对“宽松”。ECASS-III试验亚组分析显示，CE患者在发病4.5-6h内溶栓，90天mRS0-2分比例（38%）与<4.5h患者（42%）无显著差异，且出血风险（7.5%vs6.8%）无增加。EXTEND试验中，CE患者的DWI-FLAIRmismatch率（85%）显著高于LAA（60%），提示更多患者存在可挽救的缺血组织，为延长时间窗溶栓提供了依据。3临床证据与指南推荐：从“被动等待”到“主动延长”3.3.1标准时间窗（4.5h）内CE患者：无需因“严格时间窗”延迟溶栓CE患者的“时间窗弹性”已被多项研究证实。SITS-ISTR数据库显示，发病4.5h内CE患者溶栓后症状性出血风险（6.2%）与LAA患者（7.5%）无差异，但血管再通率（68%vs45%）显著更高。因此，对于4.5h内CE患者，若无禁忌证，应尽快启动溶栓，无需过度纠结于“时间接近上限”。3.3.2延长时间窗（4.5-6h，6-9h）：“影像不匹配”是CE患者溶栓的“通行证”与LAA相比，CE患者在延长时间窗内溶栓的获益更明确。ECASS-IV试验中，4.5-6h内CE患者若DWI-FLAIRmismatch，溶栓后90天良好预后率（40%）显著高于安慰剂组（25%）；THAWS试验（日本人群）显示，3临床证据与指南推荐：从“被动等待”到“主动延长”6-9h内CE患者若ASPECTS≥6且DWI病灶<1/3大脑半球，溶栓后mRS0-2分比例达35%，与标准时间窗相当。2022年中国卒中学会指南建议：对于CE患者，若发病4.5-9h且影像显示DWI-FLAIRmismatch或CTP缺血核心<70ml，可考虑静脉溶栓。3.3.3超时间窗（>9h）CE患者：警惕“再栓塞风险”，谨慎决策CE患者超时间窗溶栓的数据有限，需综合评估“再栓塞风险”与“出血风险”。对于房颤患者，若发病前已规范抗凝（如服用华法林INR2-3或直接口服抗凝药），溶栓后再栓塞风险较低（<5%），可考虑在影像指导下（如CTP显示可挽救组织）超时间窗溶栓；若未抗凝，再栓塞风险高达20%-30%，不建议超时间窗溶栓。4个体化策略：抗凝史、左心耳结构与抗栓时机的平衡-抗凝史：对于正在服用华法林的CE患者，若INR<1.5，可直接溶栓；若INR≥1.5，需纠正INR至<1.5（如输注新鲜冰冻血浆）后再溶栓。对于服用直接口服抗凝药（DOACs）的患者，若末次服药>48小时（半衰期短的药物如达比加群，若肾功能正常可延长至24小时），且活化部分凝血活酶时间（APTT）正常，可考虑溶栓；否则需等待药物代谢（如达比加群可通过idarucizumab逆转）。-左心耳结构：房颤患者左心耳封堵术后，因栓子来源阻断，溶栓后再栓塞风险显著降低。研究显示，左心耳封堵术后CE患者溶栓后90天再栓塞率仅1.2%，显著低于未封堵患者（12.3%），因此此类患者时间窗可适当延长。4个体化策略：抗凝史、左心耳结构与抗栓时机的平衡-早期抗栓时机：CE患者溶栓后24小时内启动抗凝（如肝素或DOACs）可降低再栓塞风险，但需平衡出血风险。对于合并高血压、糖尿病或大面积梗死（ASPECTS≤7）的患者，建议延迟至24-48小时后启动抗凝；对于小梗死（ASPECTS≥8）且无出血转化迹象者，可提前至12-24小时。5临床案例分享：一例“超6小时房颤栓塞”的溶栓转归女性，79岁，房颤病史3年，未规范抗凝，突发左侧肢体无力、言语不清6小时。急诊CT：右侧额颞叶低密度影（ASPECTS6分）；MRI：DWI-FLAIRmismatch（DWI病灶体积25ml，FLAIR未见高信号）。NIHSS18分。尽管超4.5h，但影像显示缺血半暗带较大（CTP显示缺血体积80ml，核心梗死30ml），且家属强烈要求溶栓。我们与家属充分沟通出血风险（约15%）后，给予rt-PA溶栓。溶栓后2小时症状完全缓解，24小时复查MRI：无出血转化，DWI病灶体积无扩大。7天后启动利伐沙班抗凝，出院时mRS1分。该案例提示：对于房颤导致的CE患者，即使超6h，若影像显示“缺血半暗带-核心梗死”不匹配，仍可安全溶栓。05小血管病变（SVD）相关卒中的溶栓时间窗策略1病理生理机制：深穿支小动脉的“终末血管病变”小血管病变相关卒中约占缺血性卒中的25%-30%，主要包括腔隙性梗死和脑白质病变，病理基础是深穿支小动脉（直径100-400μm）的玻璃样变性、脂质透明变或纤维素样坏死，导致管腔狭窄或闭塞。SVD患者的血栓多为“白色血栓”（富含血小板和纤维蛋白，纤维蛋白含量高），对rt-PA的敏感性低于CE血栓；但因其血管病变局限于“终末血管”，侧支循环极少，缺血范围通常较小（直径<1.5cm），神经功能缺损较轻（NIHSS通常<10分）。4.2时间窗调整的核心考量：“出血风险相对较低”与“获益-风险比”SVD患者的溶栓时间窗需结合两个特点：一是梗死体积小，即使溶栓后出血，多为无症状性或症状性出血率低（约2%-3%）；二是神经功能缺损轻，溶栓后功能改善的绝对获益可能较小。因此，SVD的时间窗调整需更关注“是否值得溶栓”——对于小梗死、轻症状患者，延长甚至不溶栓可能更合理；对于“进展性腔隙性梗死”（症状逐渐加重，NIHSS≥10分），即使超时间窗，也可考虑溶栓。3临床证据与指南推荐：从“保守”到“积极”的转变4.3.1标准时间窗（4.5h）内SVD患者：“小梗死、轻症状”可观察，无需强溶IST-3试验亚组分析显示，SVD患者（定义为直径<1.5cm的深部梗死）在发病4.5h内溶栓，90天mRS0-2分比例（62%）与安慰剂组（60%）无显著差异，且症状性出血风险（1.8%）低于LAA（5.2%）。因此，对于NIHSS<6分、梗死直径<1cm的SVD患者，可先观察病情变化，若症状无进展，无需溶栓；若症状进展（NIHSS≥10分），则启动溶栓。4.3.2延长时间窗（4.5-6h）SVD患者：“进展性腔隙性梗死”是主要适应3临床证据与指南推荐：从“保守”到“积极”的转变证SVD患者常表现为“进展性卒中”（24小时内症状逐渐加重），可能与“低灌注导致的渐进性梗死”或“串联病变”有关。一项纳入120例进展性腔隙性梗死的研究显示，发病4.5-6h内溶栓的患者，24小时NIHSS改善率（65%）显著高于保守治疗组（35%），且无症状性出血。2021年欧洲卒中组织（ESO）指南建议：对于SVD导致的进展性腔隙性梗死，若发病6h内且NIHSS≥10分，可考虑静脉溶栓。4.3.3超时间窗（>6h）SVD患者：警惕“脑淀粉样血管病”（CAA）风险部分SVD患者合并CAA，其血管壁富含β-淀粉样蛋白，脆性显著增加，溶栓后脑叶出血风险高达20%-30%。对于疑似CAA的患者（如多发性脑叶出血、MRI“皮质铁沉积征”），即使发病<6h，也应谨慎溶栓；若发病>6h，原则上禁忌溶栓。4个体化策略：脑微出血、白质病变程度与年龄的影响-脑微出血（CMBs）：SVD患者常合并CMBs，其数量与溶栓后出血风险正相关。若CMBs数量<5个（且无脑叶CMBs），溶栓后出血风险与无CMBs患者无差异；若CMBs数量≥5个或存在脑叶CMBs，出血风险增加3-5倍，不建议溶栓。-白质病变程度：Fazekas分级≥3级（重度白质病变）的SVD患者，溶栓后症状性出血风险升高（约8%），需严格评估NIHSS和梗死体积——若NIHSS<8分且梗死直径<1cm，可观察；否则需谨慎。-年龄：>75岁SVD患者常合并严重白质病变和CMBs，溶栓后出血风险增加。对于此类患者，即使发病4.5h内，若NIHSS<6分，也可保守治疗；若NIHSS≥10分，需与家属充分沟通风险后决策。1234个体化策略：脑微出血、白质病变程度与年龄的影响4.5临床案例分享：一例“进展性腔隙性梗死”的延长时间窗溶栓男性，72岁，高血压病史15年，突发右侧肢体无力3小时，进行性加重至6小时（NIHSS12分）。急诊MRI：左侧基底节区小梗死灶（直径1.2cm），DWI-FLAIRmismatch；梯度回波序列（GRE）显示3个深部CMBs（Fazekas2级）。诊断为SVD导致的进展性腔隙性梗死。尽管超4.5h，但梗死体积小、无脑叶CMBs，我们决定给予rt-PA溶栓。溶栓后2小时NIHSS降至6分，24小时复查MRI无出血转化，7天后出院mRS2分。该案例提示：对于进展性SVD梗死，即使超4.5h，若符合“小梗死、无高危出血因素”，仍可安全溶栓。五、其他明确原因（SOE）及不明原因（SUE）卒中的溶栓时间窗策略1SOE的常见类型与溶栓时间窗调整SOE约占缺血性卒中的5%-10%，包括血管炎、动脉夹层、凝血功能障碍、药物滥用等，其溶栓时间窗需结合病因的“可逆性”与“出血风险”综合判断。5.1.1血管炎相关卒中：活动期溶栓禁忌，缓解期可放宽原发性中枢神经系统血管炎（PACNS）或继发性血管炎（如系统性红斑狼疮累及）患者，血管壁炎症导致脆性显著增加，溶栓后出血风险高达30%-40%。因此，活动期血管炎（脑脊液淋巴细胞增多、血管壁强化）患者，无论时间窗多长，均禁忌溶栓；若经激素冲击治疗病情稳定（炎症指标正常、血管壁强化消失），可按标准时间窗溶栓。1SOE的常见类型与溶栓时间窗调整5.1.2动脉夹层相关卒中：溶栓后夹层扩展风险，需结合影像稳定性颈动脉或椎动脉夹层是青年卒中的常见原因，其溶栓争议较大。夹层患者血管壁存在“内膜撕裂”，溶栓后血液可能渗入夹层假腔，导致夹层扩展或动脉瘤形成。研究显示，夹层患者溶栓后夹层扩展率约8%-15%，但多数为无症状性。若夹层发病<6小时，且无夹层相关并发症（如动脉瘤形成、管腔闭塞），可考虑溶栓；若发病>6小时或已存在夹层动脉瘤，建议优先考虑机械取栓（避免溶栓后出血）。1SOE的常见类型与溶栓时间窗调整1.3凝血功能障碍相关卒中：病因未纠正前溶栓禁忌对于凝血功能障碍（如血友病、肝硬化、DIC）患者，溶栓前需将凝血功能纠正至安全范围：血小板≥100×10⁹/L，INR<1.5，APTT正常。若病因无法纠正（如晚期肝硬化），禁忌溶栓；若可纠正（如血友病患者输注凝血因子），可按标准时间窗溶栓。2SUE的定义与溶栓时间窗“默认原则”SUE约占缺血性卒中的20%-30%，定义为经完善检查（心电图、超声心动图、脑血管影像、凝血功能等）仍无法明确病因的卒中。其中，约40%的SUE实际为“隐源性栓塞”（可能为阵发性房颤、未检测到的卵圆孔未闭等）。5.2.1SUE患者的“默认原则”：无禁忌证即按标准时间窗溶栓尽管病因不明，但SUE患者的病理生理可能类似于LAA或CE。IST-3试验显示，SUE患者在发病4.5h内溶栓，90天mRS0-2分比例（58%）与明确病因患者（56%）无差异，出血风险也无增加。因此，对于SUE患者，若无禁忌证，应遵循“标准时间窗”原则，无需因“病因不明”延迟溶栓。2SUE的定义与溶栓时间窗“默认原则”2.2早期病因评估对时间窗决策的影响部分SUE患者可能存在“时间窗延长的潜在适应证”，如隐源性房颤（需长程心电监测发现）或卵圆孔未闭（需发泡超声确诊）。对于此类患者，若在延长时间窗内（4.5-9h）完成病因评估（如发现房颤），可结合影像结果（DWI-FLAIRmismatch）决定是否溶栓。例如，一名SUE患者发病6小时，长程心电监测发现阵发性房颤，且CTP显示缺血核心<70ml，可考虑溶栓。3临床案例分享：一例“疑似夹层”的SUE溶栓抉择女性，45岁，无危险因素，突发头痛、右侧肢体无力4小时。急诊CT：左枕叶低密度影；CTA：左侧椎动脉V4段“双腔征”（提示夹层）。诊断为椎动脉夹层导致的SUE。发病4小时，NIHSS10分。尽管存在夹层，但无夹层动脉瘤，且时间窗内，我们与家属充分沟通夹层扩展风险（约10%）后，给予rt-PA溶栓。溶栓后24小时复查CTA：夹层无扩展，NIHSS降至5分；7天后启动抗凝治疗（利伐沙班），出院mRS2分。该案例提示：对于无并发症的动脉夹层患者，在标准时间窗内，仍可安全溶栓。06影响溶栓时间窗调整的共同因素与交叉考量1影像学评估：从“时间窗”到“组织窗”的转变传统“时间窗”依赖“发病时间”这一单一指标，而“组织窗”通过影像学评估“缺血半暗带”与“核心梗死”的关系，更精准地反映组织可挽救性。多模态影像（MRI-DWI/FLAIR、CTP、CTA）已成为时间窗调整的核心工具：-DWI-FLAIRmismatch：DWI高信号提示核心梗死，FLAIR低信号提示缺血时间<6小时（FLAIR高信号提示≥6小时）。若DWI-FLAIRmismatch，提示存在可挽救的缺血组织，即使超4.5h，也可考虑溶栓。-CTP缺血核心/半暗带不匹配：CTP显示缺血核心<70ml且半暗带/核心比>1.4，提示溶栓后获益显著。DAWN和DEFUSE3试验证实，基于CTP筛选的LVO患者，即使发病6-16h，机械取栓仍可改善预后，为溶栓时间窗延长提供了间接依据。1232患者基础状态：年龄、合并症与功能状态的影响-年龄：>80岁患者溶栓后症状性出血风险增加（约8%-10%），但多项研究显示，其绝对获益仍大于风险。对于>80岁患者，需严格评估ASPECTS、NIHSS和合并症——若ASPECTS≥7、NIHSS<15分且无严重合并症（如肾功能不全、肝衰竭），仍可考虑溶栓。-合并症：肾功能不全（eGFR<30ml/min）患者rt-PA清除率降低，出血风险增加，需减少rt-PA剂量（0.6mg/kg，最大剂量50mg）；肝功能衰竭（Child-PughC级）患者禁忌溶栓；糖尿病合并血糖>22.2mmol/L患者，需先纠正血糖（至<11.1mmol/L）再溶栓，避免高渗状态加重脑损伤。3合并用药：抗凝/抗血小板药物的预处理与桥接-抗凝药物：服用华法者（INR>1.5）或DOACs（末次服药<48小时）患者，需先纠正凝血功能（如输注凝血酶原复合物、idarucizumab）再溶栓；若INR≤1.5或末次服药≥48小时，可直接溶栓。-抗血小板药物：服用阿司匹林或氯吡格雷的患者，溶栓后出血风险轻度增加（约2%-3%），但无需特殊处理；若正在服用双联抗血小板（DAPT），需评估血小板功能（如血栓弹力图），若功能低下，需输注血小板后再溶栓。4医疗环境：溶栓绿色通道的效率与时间窗的关系“时间就是大脑”不仅依赖患者“发病到院时间”，更依赖“到院到溶栓时间”（DNT）。研究显示，DNT每缩短15分钟，患者良好预后率提高4%。因此，建立高效的溶栓绿色通道（如急诊CT优先、床旁血气分析、rt-PA预配）是缩短时间窗的关键。对于基层医院，若无法开展多模态影像，可通过远程会诊系统与上级医院协作，确保患者能在“时间窗内”获得溶栓治疗。07总结与展望：构建基于病因的个体化溶栓时间窗决策体系1不同病因溶栓时间窗策略的核心差异回顾-LAA：强调“侧支循环与影像筛选”，标准时间窗内需评估侧支代偿，延长时间窗依赖ASPECTS和CTP，超时间窗需谨慎（仅限可挽救组织且低风险患者）。01-CE：突出“栓子易溶解性与影像不匹配”，时间窗相对宽松（4.5-9h），需结合抗凝史和左心耳结构，超时间窗溶栓需警惕再栓塞风险。02