急性中毒诊疗专家诊治共识

急性中毒诊疗专家诊治共识急性中毒是临床急危重症的重要类型，毒物种类繁多、发病急骤、病情复杂，及时规范的诊疗是改善预后的关键。本共识结合临床实践与循证医学证据，针对急性中毒的诊断、治疗及特殊情况处理形成专家建议，旨在为临床医师提供实用的诊疗参考。一、诊断流程（一）病史采集详细的毒物接触史是诊断的核心线索。需重点询问：①毒物类型：包括化学物（如农药、工业毒物）、药物（如镇静催眠药、抗精神病药）、动植物毒素（如毒蘑菇、蛇毒）等，尽可能明确毒物名称、剂型、剂量；②接触时间：精确到小时或分钟，有助于判断毒物吸收阶段及指导清除措施（如洗胃时机）；③接触途径：经口、吸入、皮肤黏膜接触或注射，不同途径影响毒物吸收速度与处理策略（如吸入中毒需立即脱离环境并给氧，皮肤污染需彻底冲洗）；④伴随情况：如群体性发病（提示食物中毒、职业中毒或公共卫生事件）、患者基础疾病（影响解毒剂使用及预后）。若患者意识不清或病史采集困难，需结合现场勘查（如药瓶、呕吐物、职业环境）、目击者陈述或家属提供的用药/毒物接触史综合判断。（二）体格检查1.生命体征评估：优先监测心率、血压、呼吸、体温及血氧饱和度，判断是否存在休克、呼吸衰竭、心律失常等危及生命的情况，需立即干预（如呼吸抑制者予气管插管、循环衰竭者予液体复苏）。2.中毒特异性体征：胆碱能危象（如有机磷、氨基甲酸酯类中毒）：针尖样瞳孔、流涎、肌颤、肺水肿；氰化物中毒：皮肤黏膜樱桃红色、代谢性酸中毒；阿片类中毒：针尖样瞳孔、呼吸抑制、昏迷；一氧化碳中毒：皮肤黏膜樱桃红色（迟发型脑病需警惕）；抗胆碱能中毒（如阿托品、莨菪碱类）：瞳孔散大、皮肤干燥、谵妄、高热。3.全身系统检查：关注神经系统（意识状态、病理征）、呼吸系统（啰音、呼吸节律）、循环系统（心律、心音）、消化系统（呕吐物性质、肠鸣音）等，评估多器官受累情况。（三）实验室及辅助检查1.常规检查：血常规（判断感染、溶血）、肝肾功能（评估器官损伤）、电解质（纠正紊乱，如低钾血症见于利尿药中毒）、血糖（低血糖见于胰岛素、降糖药中毒，高血糖见于应激或某些毒物）、动脉血气（判断酸碱失衡、缺氧，如乳酸升高提示组织灌注不足或毒物抑制代谢）。2.毒物特异性检测：有机磷中毒：全血胆碱酯酶活性（<70%提示中毒，重度中毒常<30%）；酒精中毒：血乙醇浓度；重金属中毒：血/尿铅、汞、砷等浓度；药物中毒：血药浓度（如苯二氮䓬类、巴比妥类）。（注：毒物检测需结合临床，部分毒物检测耗时较长，不可等待结果延误治疗。）3.影像学及其他检查：胸部CT（吸入性肺炎、肺水肿）、心电图（心律失常、QT间期延长）、头颅CT（排除脑血管意外，鉴别中毒性脑病）。二、治疗原则（一）现场急救与早期处置1.脱离中毒环境：吸入中毒：立即转移至通风良好处，解开衣领，清除口鼻分泌物，给氧（一氧化碳中毒予高流量吸氧，必要时高压氧）；皮肤黏膜接触：用清水或相应解毒液冲洗（如酸性毒物用弱碱性液，碱性毒物用弱酸性液），持续15~30分钟，避免热水（加重吸收）；经口中毒：清醒患者可刺激咽后壁催吐（昏迷、抽搐、腐蚀性毒物中毒禁用），随后尽快送医。2.清除未吸收毒物：洗胃：适应症为经口中毒2小时内（有机磷、百草枯等脂溶性毒物可延长至6~12小时），禁忌症为腐蚀性毒物（如强酸、强碱）、深度昏迷、食管静脉曲张。洗胃液选择：清水（多数情况）、2%碳酸氢钠（有机磷，敌百虫除外）、1:5000高锰酸钾（镇静催眠药、生物碱，1605、1059等有机磷除外）。每次入液量300~500ml，总量一般10~20L，直至洗出液清亮无异味。活性炭吸附：适用于多数有机毒物，成人予50~100g，儿童1~2g/kg，可与导泻剂（如20%甘露醇、硫酸镁，肾功能不全者慎用硫酸镁）合用，促进毒物排出。（二）促进已吸收毒物排出1.利尿：予补液（平衡盐或葡萄糖液）+利尿剂（呋塞米），保持尿量>2ml/(kg·h)，同时监测电解质。适用于水溶性毒物（如乙醇、水杨酸类），但肾毒性或肺水肿毒物需谨慎。2.血液净化：血液灌流：吸附脂溶性或蛋白结合率高的毒物（如有机磷、百草枯、镇静催眠药）；血液透析：清除水溶性、小分子毒物（如甲醇、乙二醇、锂盐）；血浆置换：适用于中毒导致严重溶血、横纹肌溶解或蛋白结合率极高的毒物。（注：血液净化时机需个体化，一般中毒后12~24小时内启动，重症患者可尽早。）（三）特效解毒剂应用1.有机磷中毒：阿托品（对抗M样症状，直至“阿托品化”：瞳孔扩大、口干、皮肤干燥、心率增快）+胆碱酯酶复能剂（氯解磷定、碘解磷定，重度中毒首剂1~1.5g，静脉注射）。2.氰化物中毒：亚硝酸异戊酯（吸入）→3%亚硝酸钠（静脉）→25%硫代硫酸钠（静脉），或羟钴胺（更安全，无高铁血红蛋白血症风险）。3.阿片类中毒：纳洛酮，首剂0.4~2mg静脉注射，可重复至呼吸恢复。4.一氧化碳中毒：高流量吸氧（8~10L/min），重度者予高压氧（2~3ATA，中毒后6小时内启动效果更佳）。（四）对症支持治疗1.呼吸支持：呼吸抑制者予气管插管、机械通气，设置合适参数（如ARDS者予肺保护通气）。2.循环支持：休克者予液体复苏（晶体液为主）、血管活性药物（去甲肾上腺素、多巴胺），心律失常者予抗心律失常药（如室速予胺碘酮）。3.脑保护：昏迷者予亚低温（32~34℃）、脱水降颅压（甘露醇、甘油果糖）、改善脑代谢（依达拉奉、甲钴胺）。4.脏器功能维护：肝损伤予保肝（多烯磷脂酰胆碱）、肾损伤予CRRT（连续性肾脏替代治疗）、心肌损伤予营养心肌（磷酸肌酸钠）。三、常见中毒类型的诊疗要点（一）有机磷农药中毒机制：抑制胆碱酯酶，乙酰胆碱蓄积，引发M、N样及中枢症状。表现：流涎、多汗、肌颤、呼吸困难、昏迷（重度）。治疗：尽早洗胃（敌百虫禁用碳酸氢钠），足量阿托品（避免“阿托品不足”或“阿托品过量”），氯解磷定（首次剂量足，24小时内足量），警惕“反跳”（中毒后2~7天，有机磷再吸收或解毒剂不足）及中间综合征（呼吸肌无力，多于中毒后24~96小时出现）。（二）镇静催眠药中毒（如苯二氮䓬类、巴比妥类）表现：嗜睡、昏迷、呼吸抑制、低血压。治疗：清水洗胃+活性炭，苯二氮䓬类用氟马西尼（首剂0.2mg，无效可重复至2mg），巴比妥类无特效解毒剂，予血液灌流+对症支持（机械通气、升压）。（三）一氧化碳中毒机制：CO与血红蛋白结合力为O₂的200~300倍，导致组织缺氧。表现：头晕、头痛、昏迷，皮肤樱桃红色（部分患者不典型），迟发型脑病（中毒后2~60天出现，表现为认知障碍、锥体外系症状）。治疗：高流量吸氧（>10L/min），重度者予高压氧（疗程5~10次，根据病情调整），激素（甲泼尼龙）可减轻脑水肿（争议，需个体化）。（四）食物中毒（细菌性vs.毒蘑菇）细菌性食物中毒：夏秋季多见，集体发病，恶心、呕吐、腹痛、腹泻，予补液（口服或静脉）、抗感染（喹诺酮类）、对症止吐（昂丹司琼）。毒蘑菇中毒：依毒素类型分肝损害型（如毒伞肽，病死率高，需早期血液净化+护肝、血浆置换）、神经精神型（如毒蝇碱，予阿托品）、溶血型（如鹿花菌，予激素+输血），关键是尽早识别毒蘑菇种类（现场留样或患者描述）。四、特殊情况处理（一）儿童急性中毒特点：好奇心强，误服多见（药品、化妆品、清洁剂），体重轻、代谢快，病情进展迅速。处理：优先稳定生命体征，洗胃需谨慎（避免误吸），解毒剂剂量按体重计算（如阿托品0.02~0.05mg/kg），加强监护（低血糖、电解质紊乱风险高）。（二）孕妇急性中毒原则：兼顾母体与胎儿安全，避免使用对胎儿有害的药物（如四环素、氨基糖苷类），解毒剂选择需权衡（如有机磷中毒仍需用阿托品、氯解磷定），必要时多学科会诊（产科、新生儿科）。（三）群体性中毒事件启动应急预案：现场分检（红、黄、绿区，区分轻重），批量患者标识，快速评估生命体征；上报与协作：立即报告疾控中心、卫生行政部门，联合消防、公安溯源毒物；治疗同质化：统一诊疗方案，避免资源挤兑，轻症予观察，重症优先抢救。五、预防与健康宣教1.毒物管理：农药、药品、化学品等妥善存放，贴醒目标签，置于儿童/精神障碍者接触不到的地方；2.安全用药：遵医嘱服药，不自行增减剂量，过期药品及时处理；3.