2025ACC心源性休克评估与管理共识解读课件

2025ACC心源性休克评估与管理共识解读心源性休克的精准诊疗之道目录第一章第二章第三章心源性休克概述早期识别与诊断关键辅助检查评估目录第四章第五章第六章急性期治疗策略临时机械循环支持（tMCS）标准化管理流程心源性休克概述1.心源性休克死亡率最高:数据显示心源性休克死亡率达50%，显著高于代谢性休克（15%），与感染性/创伤性休克（40%）并列最危险类型。基础疾病显著影响预后:急性心肌梗死患者心源性休克发病率7%-10%，且合并心血管疾病患者死亡率更高，印证个体差异对数据的影响。综合治疗提升生存率:国内报道死亡率70%-100%，但及时干预（如冠脉再灌注）可使治愈率达到20%，体现早期治疗的关键性。类型间差异显著:代谢性休克死亡率最低（15%），而感染性/心源性/创伤性休克死亡率均超40%，提示病因对预后的决定性作用。定义与流行病学（高发病率/死亡率）病理生理机制（心输出量不足→终末器官低灌注）心脏排血功能衰竭导致心输出量骤降，动脉压下降，激活交感神经和肾素-血管紧张素系统，但代偿机制无法持续改善灌注，形成恶性循环。心泵衰竭组织低灌注引发细胞缺氧、代谢紊乱（如乳酸堆积），进一步导致多器官功能障碍（如肾衰竭、脑损伤）。微循环障碍左心室心肌丧失40%以上可引发泵衰竭；右室心肌梗死导致右心排血量减少，左室前负荷降低，类似心脏压塞症状。心室受累差异低血压（收缩压<90mmHg）、四肢湿冷、尿量减少（<30ml/h），反映外周灌注不足。血流动力学表现呼吸困难（肺淤血）、意识模糊（脑缺氧）、肝功能异常（肝淤血），严重者可出现弥散性血管内凝血。器官功能障碍心肌梗死患者伴胸痛；心律失常患者有心悸或晕厥；心脏压塞者出现颈静脉怒张、奇脉。病因相关症状部分患者经早期干预可逆转休克，但合并多器官衰竭者预后极差，需个体化评估与管理。病程异质性临床表现多样性（症状多变、预后差异大）早期识别与诊断2.SUSPECTCS预警工具（症状/体征组合）症状/体征组合的临床价值：通过标准化助记词整合关键指标（如意识改变、肢端湿冷、脉压低），显著提高早期识别率，避免漏诊高风险患者。多系统评估的全面性：涵盖心血管（颈静脉压升高）、呼吸（肺部啰音）、泌尿（少尿）等多系统表现，帮助区分心源性休克与其他类型休克。快速筛查的实用性：适用于急诊、ICU等场景，无需依赖有创监测即可启动初步干预，缩短诊断至治疗的时间窗。03个体化评估老年或慢性高血压患者可能需调整阈值（如MAP<65mmHg），避免过度依赖绝对值。01动态监测的重要性强调持续30分钟以上的低血压或MAP较基线下降>30mmHg，排除短暂性血压波动干扰。02血管活性药物使用的特殊性若患者依赖升压药维持血压（如SBP>90mmHg），仍需视为符合低血压标准，反映潜在循环衰竭。持续性低血压标准（SBP<90mmHg或MAP下降>30mmHg）组织缺氧的敏感标志物：乳酸>2mmol/L提示无氧代谢激活，与病死率呈正相关，需动态监测以评估治疗反应。鉴别诊断价值：排除其他高乳酸血症原因（如癫痫、药物毒性），结合心脏病因（如AMI）可强化心源性休克诊断。肾功能损害的早期信号：尿量<0.5mL/(kg·h)反映肾灌注不足，需警惕急性肾损伤进展。酸碱平衡的评估：pH<7.2或不明原因酸中毒提示全身灌注严重不足，需紧急纠正以保护终末器官功能。肝功能异常：ALT>200U/L或3倍上限提示肝淤血或缺血，辅助判断休克严重程度。生物标志物协同：NT-proBNP升高（>1000pg/mL）支持心功能不全，与乳酸联合可优化风险分层。乳酸升高的临床意义少尿与代谢性酸中毒的关联其他灌注指标的应用组织低灌注指标（乳酸升高、少尿、代谢性酸中毒）关键辅助检查评估3.中心静脉压（CVP）监测通过中心静脉通路测量CVP，反映右心房压力及右心室前负荷，辅助评估血容量趋势和胸腔器官充血状态，但需结合其他指标综合判断血容量反应性。动态参数评估包括脉压变异度（PPV）等动态血容量反应指标，虽在心源性休克中证据有限，但在容量管理优化中可能提供参考价值。目标血压设定建议维持平均动脉压（MBP）65-70mmHg，部分研究支持缺血性心源性休克患者MBP升至80mmHg可能改善心脏指数和中心静脉血氧饱和度（ScvO2）。肺动脉导管（PAC）应用提供精确的心脏指数（CI）、肺毛细血管楔压（PCWP）等数据，用于区分心源性休克类型（如左心衰竭或右心衰竭），并指导血管活性药物及机械支持的选择。血流动力学监测（CVP/肺动脉导管）心电图与超声心动图（紧急评估心脏结构/功能）所有疑似心源性休克患者需立即完成，用于识别ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、心律失常或传导阻滞等需紧急干预的病因。12导联心电图快速评估心室收缩功能、瓣膜病变（如急性二尖瓣反流）、心包填塞及机械并发症（如室间隔穿孔），为血运重建或外科会诊提供依据。床旁超声心动图在休克进展中重复超声检查，动态监测心室功能变化、机械支持装置效果及容量状态调整。连续监测与再评估高敏肌钙蛋白（hs-cTn）敏感反映心肌损伤程度，协助鉴别急性冠脉综合征导致的心源性休克，并预测短期预后。NT-proBNP作为心室壁应力标志物，有助于评估心力衰竭严重程度及液体超负荷状态，指导利尿剂和血管扩张剂使用。肝肾功能指标转氨酶（ALT>200U/L）、肌酐（≥2倍上限）异常提示器官低灌注损伤，代谢性酸中毒（pH<7.2）或乳酸升高（>2mmol/L）需紧急纠正灌注不足。综合代谢评估包括血清钠、血气分析等，用于识别电解质紊乱及组织缺氧，为多器官功能衰竭风险分层提供依据。生物标志物检测（肌钙蛋白/NT-proBNP/肝肾功能）急性期治疗策略4.在难治性休克中可联用不同机制的药物（如去甲肾上腺素+多巴酚丁胺），但需警惕叠加毒性（如心律失常或外周缺血）。联合用药策略根据血流动力学监测（如血压、心输出量、乳酸水平）逐步调整药物剂量，优先使用最低有效剂量以减少心肌氧耗和心律失常风险。个体化剂量调整仅在血流动力学不稳定阶段使用，一旦组织灌注改善（如乳酸<2mmol/L、尿量>0.5mL/kg/h），需逐步减停，避免长期依赖导致的血管收缩副作用。短期应用目标血管活性药物原则（最低剂量/最短疗程）受体选择性差异：多巴胺剂量依赖性激活不同受体，低剂量扩张肾血管，高剂量收缩外周血管。代谢途径对比：米力农通过抑制PDE3延长cAMP作用，左西孟旦通过钙增敏减少能耗。血流动力学影响：多巴酚丁胺显著增加心输出量，但可能加剧心肌缺血；左西孟旦兼具扩血管特性。特殊人群适用性：米力农适合肺动脉高压患者，多巴胺适用于合并肾功能不全的休克病例。心律失常风险：多巴酚丁胺β2激动可能诱发房颤，米力农PDE3抑制易致室性心律失常。药物名称作用机制适应证常用剂量不良反应多巴胺β1受体激动剂(中高剂量)心源性休克伴肾功能不全1-20μg/kg/min静脉泵注心动过速、肢端缺血米力农PDE3抑制剂增加cAMP急性失代偿性心力衰竭0.375-0.75μg/kg/min室性心律失常、低血压左西孟旦钙增敏剂+ATP敏感钾通道开放剂急性心衰伴低心排首剂12μg/kg后0.1μg/kg/min头痛、低钾血症多巴酚丁胺β1/β2受体激动剂心源性休克无严重心律失常2-20μg/kg/min心肌耗氧增加、房颤正性肌力药选择（米力农vs多巴酚丁胺）优先选择依据去甲肾上腺素通过α1受体收缩血管提升灌注压，对β1受体作用较弱，相比多巴胺更少引起心律失常，且能改善冠状动脉血流。剂量与监测起始剂量0.05-0.1μg/kg/min，根据MAP（目标≥65mmHg）调整，需通过动脉导管实时监测血压，避免过量导致内脏缺血。替代方案限制肾上腺素仅作为二线选择（因增加心肌氧耗和乳酸水平），多巴胺因致心律失常风险已不推荐常规使用。升压药物应用（去甲肾上腺素为首选）临时机械循环支持（tMCS）5.当患者持续低血压（收缩压<90mmHg或MAP<60mmHg）伴终末器官灌注不足（乳酸>2mmol/L、少尿、意识改变），且对血管活性药物无反应时需启动tMCS。血流动力学恶化标准急性心肌梗死合并心源性休克（SCAIC/D级）患者，若PCI后仍存在严重低心排，应早期启动tMCS以维持冠脉灌注。AMI-CS优先考虑慢性心衰急性失代偿患者出现进行性器官功能衰竭时，tMCS可作为桥接治疗（移植或长期VAD）的过渡手段。HF-CS选择指征需由心脏重症、心外科及介入科共同评估，排除不可逆脑损伤、晚期恶性肿瘤等绝对禁忌证后实施。多学科团队决策适应症与时机（药物无效时启动）第二季度第一季度第四季度第三季度左心室辅助主导型右心室辅助特殊性双心室衰竭方案解剖限制考量IABP适用于轻度CS提供后负荷降低，ImpellaCP/5.5可提供更高流量（2.5-5.5L/min），HeartMatePHP专为高危PCI设计。ImpellaRP用于孤立性右心衰竭（如心肌炎或术后RVF），需通过PAC确认CVP>20mmHg且LV充盈压正常。VA-ECMO作为全能支持首选，同时提供氧合和循环支持，但需警惕左室后负荷增加风险，常联合Impella减压。外周血管病变患者禁用大鞘管设备（如Impella5.5需股动脉≥7mm），严重PAD者优先考虑中心插管ECMO。设备选型原则（左室/右室/双室辅助）IABP反搏时机严格同步心电触发（R波识别），球囊在主动脉瓣关闭后立即充气，舒张期增压需维持MAP>65mmHg。初始设置2.5L/min，根据CI（目标>2.2L/min/m²）和PAWP（目标<18mmHg）逐步调整，警惕溶血（血浆游离Hb>50mg/dL）。普通肝素维持ACT180-220秒，血小板计数<50×10⁹/L时考虑枸橼酸抗凝，每日监测HIT抗体。ECMO+Impella时需监测LVEDD（超声），若>6cm需增加Impella流量或行左心引流，避免肺水肿。Impella流量调控VA-ECMO抗凝策略联合支持并发症装置管理要点（IABP/Impella/VA-ECMO）标准化管理流程6.1小时紧急处置流程（多学科团队启动）快速识别与早期干预：采用“SUSPECTCS”助记工具（症状/体征、尿量、持续性低血压、低灌注指标）进行筛查，确保在黄金窗口期内启动治疗，降低病死率。多学科协作机制：心脏重症、介入Cardiology、心外科团队同步响应，明确分工（如血管活性药物管理、有创监测实施、血运重建决策），缩短决策-治疗延迟。血流动力学支持优先级：立即建立中心静脉通路，根据血压和灌注状态选择血管活性药物（如去甲肾上腺素维持MAP≥65mmHg），同时评估临时机械循环支持（tMCS）适应症。24小时稳定期管理（动态再评估与支持调整）每2-4小时监测乳酸、SvO₂及尿量，逐步下调血管活性药物剂量；若容量过负荷（CVP>15mmHg）联合利尿剂或超滤。循环支持优化ST段抬高型心肌梗死患者完成血运重建后，评估再灌注损伤；暴发性心肌炎患者启动免疫调节治疗（如静脉丙种球蛋白）。病因针对性干预对难治性休克患者，根据SCAI分级升级至VA-ECMO或IABP，并制定撤机评估计划（如每日超声评估心功能恢复）。机械辅助过渡策略监测与预防恶化：重点纠正低血容量或心律失常（如房颤复律），通过NT-proBNP趋势预测心功能变化。早期