合并肥胖的心血管疾病患者术前减重策略

合并肥胖的心血管疾病患者术前减重策略演讲人04/术前减重干预措施的具体实施03/术前减重策略的核心原则与多学科协作模式02/合并肥胖的心血管疾病患者的病理生理特点与术前风险评估01/合并肥胖的心血管疾病患者术前减重策略06/术后减重维持与长期心血管保护05/术前减重的风险监测与管理08/参考文献07/总结与展望目录01合并肥胖的心血管疾病患者术前减重策略合并肥胖的心血管疾病患者术前减重策略一、引言：合并肥胖的心血管疾病患者的临床挑战与术前减重的必要性在全球范围内，肥胖已成为威胁公共健康的重大问题，其患病率呈持续上升趋势。数据显示，全球超重人口已超过19亿，其中肥胖人口达6.5亿，且心血管疾病（CVD）是肥胖患者最主要的并发症和死亡原因[1]。肥胖作为一种慢性低度炎症状态，通过激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、促进胰岛素抵抗、增加氧化应激等多种机制，加速动脉粥样硬化进程，导致高血压、冠心病、心力衰竭（HF）及心律失常等心血管疾病的发生风险显著增加[2]。对于合并肥胖的心血管疾病患者，手术往往是挽救生命或改善预后的重要手段（如冠脉搭桥术、瓣膜置换术、肿瘤切除术等）。然而，肥胖本身会显著增加手术和麻醉风险：一方面，解剖结构改变（如短颈、巨舌、胸壁肥厚）导致困难气道发生率升高；另一方面，合并肥胖的心血管疾病患者术前减重策略脂肪组织过度堆积导致肺顺应性下降、通气/血流比例失调，术后肺部并发症（如肺不张、肺炎）风险增加3-5倍[3]。此外，肥胖患者常合并代谢综合征（高血压、高血糖、血脂异常），术中血流动力学波动大，药物分布容积改变，麻醉药物用量及术后镇痛方案均需个体化调整，进一步增加了围手术期管理的复杂性[4]。近年来，大量临床研究证实，术前减重可显著改善肥胖患者的手术预后。一项纳入12项随机对照试验（RCT）的Meta分析显示，术前减重（平均减重5%-15%）可使术后总体并发症风险降低32%，其中切口感染风险降低40%、肺部并发症降低28%、心血管事件降低19%[5]。对于合并心血管疾病的患者，术前减重还能改善心功能指标（如左室射血分数LVEF、NT-proBNP水平）、降低术中血流动力学波动风险，为手术创造更有利的生理条件[6]。合并肥胖的心血管疾病患者术前减重策略然而，这类患者的术前减重绝非简单的“体重下降”，而需兼顾心血管安全性、代谢改善与手术需求的平衡。在临床工作中，我们曾遇到一位BMI42kg/m²、合并三支病变冠心病及2型糖尿病的53岁男性患者，因不稳定心绞痛拟行冠脉搭桥术。术前评估发现其静息状态下血压已达160/95mmHg，糖化血红蛋白（HbA1c）9.2%，6分钟步行试验提示中度心功能不全。经过多学科团队（MDT）制定的8周个体化减重方案（包括医学营养治疗、有氧运动联合抗阻训练、GLP-1受体激动剂治疗），其体重下降8.3%（从105kg至96kg），血压控制在130/85mmHg以下，HbA1c降至7.0%，最终手术顺利，术后仅出现轻微切口脂肪液化，无严重并发症。这一案例充分体现了术前减重对改善肥胖合并心血管疾病患者预后的关键作用。合并肥胖的心血管疾病患者术前减重策略基于此，本文将从合并肥胖的心血管疾病患者的病理生理特点出发，系统阐述术前减重的核心原则、多学科协作模式、具体干预措施、风险监测策略及术后长期管理方案，以期为临床实践提供循证依据和实践指导。02合并肥胖的心血管疾病患者的病理生理特点与术前风险评估肥胖对心血管系统的病理生理影响肥胖对心血管系统的损害是多维度、进展性的，其核心机制包括机械负荷增加、神经内分泌激活、代谢紊乱及慢性炎症反应[7]。肥胖对心血管系统的病理生理影响机械负荷与心室重构脂肪组织过度增加导致循环血容量增加，心脏前负荷和后负荷显著升高。长期容量负荷过重使左心室舒张末期容积（LVEDV）增大，室壁应力增加，早期表现为左室舒张功能不全（E/e'比值升高、左房容积增大）；随着病程进展，心肌细胞代偿性肥大、纤维化，最终进展为射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）或射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）[8]。此外，内脏脂肪堆积可通过压迫腹腔脏器（如肾脏）激活RAAS系统，进一步加重水钠潴留和血压升高，形成恶性循环。肥胖对心血管系统的病理生理影响代谢紊乱与内皮功能障碍肥胖患者常合并胰岛素抵抗（IR），导致糖脂代谢异常：高胰岛素血症促进肾小管钠重吸收，升高血压；高游离脂肪酸（FFA）水平增加肝脏极低密度脂蛋白（VLDL）合成，导致高三酰甘油血症、低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）血症，促进动脉粥样硬化斑块形成[9]。同时，脂肪组织分泌的瘦素（leptin）抵抗、脂联素（adiponectin）水平降低，以及白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等促炎因子释放，共同导致血管内皮依赖性舒张功能受损，增加血栓形成风险[10]。肥胖对心血管系统的病理生理影响自主神经功能紊乱肥胖患者常存在交感神经张力亢进和副交感神经活性降低，表现为静息心率增快、心率变异性（HRV）下降。这种自主神经失衡不仅增加心律失常（如房颤）风险，还通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴，进一步升高血压、促进心肌纤维化[11]。术前风险评估的核心内容针对合并肥胖的心血管疾病患者，术前评估需全面覆盖肥胖程度、心血管功能及手术耐受性，以制定个体化的减重目标和围手术期管理方案[12]。术前风险评估的核心内容肥胖程度与体成分评估-BMI与腰围：BMI是评估整体肥胖的常用指标（中国标准：BMI≥28kg/m²为肥胖），但需结合腰围（中国标准：男性≥90cm、女性≥85cm）评估中心性肥胖（内脏脂肪堆积），后者与心血管事件风险的相关性更强[13]。-体成分分析：通过生物电阻抗法（BIA）或双能X线吸收法（DXA）测量脂肪组织（FM）、去脂体重（FFM）及内脏脂肪面积（VFA），VFA≥100cm²提示内脏脂肪显著增加，与代谢综合征及心血管疾病风险密切相关[14]。术前风险评估的核心内容心血管功能专项评估-心力衰竭：通过NT-proBNP/BNP、超声心动图（LVEF、E/e'、左房容积）评估心功能分级（NYHA分级或ACC/AHA分期），HFpEF患者需重点关注肺动脉压及右心功能[16]。-冠状动脉疾病（CAD）：对于拟行非心脏手术的患者，需进行心肌缺血风险评估（如负荷试验、CT冠状动脉造影）；对于已确诊CAD患者，需评估近期心绞痛发作频率、左室功能及是否需血运重建[15]。-心律失常与高血压：动态心电图监测心律失常负荷，24小时动态血压评估血压控制情况（目标：术前血压<150/90mmHg，耐受者可<140/90mmHg）[17]。010203术前风险评估的核心内容手术风险分层与术前减重必要性判断基于Leecardiacriskindex（RCRI）或cardiacriskcalculator（CRC）评估手术风险（低风险：<1%，中风险1%-5%，高风险>5%），结合肥胖相关并发症（如OSA、肥胖低通气综合征）及减重获益潜力，判断是否需术前减重及减重目标[18]。例如，对于高风险手术（如主动脉手术、瓣膜置换术）且BMI≥40kg/m²的患者，术前减重5%-10%可显著降低风险；而对于低风险手术（如浅表肿物切除），若患者心功能稳定，可不强制要求术前减重[19]。03术前减重策略的核心原则与多学科协作模式核心原则合并肥胖的心血管疾病患者的术前减重策略需遵循以下核心原则，以确保安全性与有效性[20]：1.安全性优先：减重过程中需避免过度限制热量导致的负氮平衡、电解质紊乱（如低钾、低镁）及心肌能量代谢障碍，尤其对于合并心力衰竭的患者，需警惕“心肌饥饿”风险[21]。2.心血管保护贯穿全程：减重措施需兼顾改善心血管危险因素（如降压、降糖、调脂），避免因运动强度过大或药物副作用诱发心血管事件（如心绞痛、心肌梗死）[22]。3.个体化与阶段性目标：根据患者基线体重、心血管功能、手术类型及时间窗制定阶段性减重目标（如8-12周减重5%-10%），而非追求快速减重[23]。4.多学科协作（MDT）：整合心内科、内分泌科、营养科、麻醉科、外科及心理科的专业意见，形成“评估-干预-监测-调整”的闭环管理[24]。多学科协作模式MDT是术前减重成功的关键，其核心在于通过多学科专家的联合评估与动态决策，实现个体化精准减重[25]。多学科协作模式团队构成与职责分工-心内科：评估患者心血管功能稳定性，制定心血管保护方案（如调整β受体阻滞剂、他汀类药物剂量），监测减重过程中的心功能变化[26]。-内分泌科：管理代谢异常（如糖尿病、甲状腺功能异常），指导减重药物（如GLP-1受体激动剂、SGLT2抑制剂）的使用，避免低血糖风险[27]。-营养科：制定医学营养治疗（MNT）方案，计算个体化热量需求（通常为基础代谢率BMR的1.2-1.5倍），宏量营养素比例（碳水化合物45%-55%、蛋白质20%-30%、脂肪25%-30%），并纠正营养不良风险[28]。-康复医学科/心脏康复团队：设计运动康复方案（有氧运动+抗阻训练），监测运动中心血管反应（如血压、心率、心电图），避免过度负荷[29]。多学科协作模式团队构成与职责分工-麻醉科与外科：评估手术风险，明确手术时间窗，与MDT共同制定减重目标及围手术期衔接方案（如术前停用影响凝血或麻醉的药物）[30]。-心理科/营养师：评估患者心理状态（如暴食障碍、抑郁），提供认知行为疗法（CBT）支持，改善治疗依从性[31]。多学科协作模式MDT工作流程1（1）初始评估：入院后48小时内完成全面评估（包括病史、体格检查、实验室检查、影像学检查及心理评估），由MDT病例讨论会制定个体化减重方案；2（2）动态监测：每周召开MDT短会，评估减重效果（体重、血压、血糖等）、不良反应及依从性，及时调整方案；3（3）术前过渡：术前1-2周停止可能增加手术风险的减重措施（如极低热量饮食、高强度运动），优化心血管功能；4（4）术后随访：出院后由MDT共同制定长期体重维持及心血管管理方案，定期随访（术后1、3、6、12个月）[32]。04术前减重干预措施的具体实施生活方式干预：基础与核心生活方式干预是术前减重的基石，包括医学营养治疗（MNT）、运动康复及行为治疗三部分，三者需协同作用以实现可持续的减重效果[33]。生活方式干预：基础与核心医学营养治疗（MNT）MNT需根据患者代谢状态、心血管功能及饮食习惯个体化设计，核心是“热量负平衡+营养均衡”[34]。（1）热量控制：-对于BMI30-39.9kg/m²的患者，每日热量摄入为BMR的80%（约1200-1500kcal）；-对于BMI≥40kg/m²的患者，可采用极低热量饮食（VLCD，每日400-800kcal），但需在严密监测下进行，持续时间不超过12周，且需补充维生素、矿物质及Omega-3脂肪酸[35]。-需避免极端饮食模式（如生酮饮食、纯素食），前者可能增加血脂异常及心律失常风险，后者易导致蛋白质摄入不足及维生素B12缺乏[36]。生活方式干预：基础与核心医学营养治疗（MNT）（2）宏量营养素优化：-蛋白质：按1.2-1.5g/kg/d给予（肾功能正常者），优先选择乳清蛋白、鱼、禽、蛋等优质蛋白，以维持去脂体重、减少肌肉流失[37]。-碳水化合物：以低升糖指数（GI）碳水化合物为主（全谷物、豆类、蔬菜），控制精制糖（<10%总热量），避免餐后高血糖诱发的心血管事件[38]。-脂肪：限制饱和脂肪酸（<7%总热量）和反式脂肪酸（<1%），增加单不饱和脂肪酸（橄榄油、坚果）和Omega-3脂肪酸（深海鱼、亚麻籽），改善血脂谱及内皮功能[39]。生活方式干预：基础与核心医学营养治疗（MNT）AB-每日膳食纤维摄入25-30g（来自蔬菜、水果、全谷物），可增加饱腹感、调节肠道菌群、降低胆固醇；A-每日饮水1500-2000ml（心功能允许者），避免含糖饮料，预防脱水及电解质紊乱[40]。B（3）膳食纤维与水分：生活方式干预：基础与核心运动康复：心血管安全前提下的能量消耗运动是减重及改善心血管功能的关键，但需根据患者心功能分级制定个体化方案，遵循“循序渐进、个体化、监测化”原则[41]。（1）运动类型：-有氧运动：快走、游泳、固定自行车等，每周5次，每次30-60分钟，强度控制在最大心率（220-年龄）的50%-70%（或Borg自觉疲劳量表RPE11-14分），避免高强度间歇训练（HIIT）导致的心肌缺血风险[42]。-抗阻训练：采用弹力带、自由重量等，每周2-3次，每次8-10组肌群（如大肌群：腿、背、胸），每组10-15次重复，强度为1次最大重复（1RM）的40%-60%，以增加肌肉量、提高静息代谢率[43]。生活方式干预：基础与核心运动康复：心血管安全前提下的能量消耗（2）特殊人群的运动调整：-对于合并心力衰竭（NYHAII-III级）的患者，采用低强度有氧运动（如床边踏车），每次10-20分钟，每日多次，避免Valsalva动作；-对于合并稳定性冠心病患者，运动前需进行心电图监测，避免在清晨或餐后立即运动（此时心肌缺血风险增加）[44]。生活方式干预：基础与核心行为治疗：改变不良生活习惯行为治疗通过认知重构、自我监测、刺激控制等方法，帮助患者建立健康的生活方式，提高长期依从性[45]。（1）自我监测：-使用日记或手机APP记录每日饮食、运动、体重及心血管指标（血压、血糖），增强患者对自身状态的认识[46]。（2）认知重构：-识别并纠正“肥胖仅影响美观”“减重就是不吃晚饭”等错误认知，建立“减重是为了改善心血管健康、提高手术安全性”的积极信念[47]。生活方式干预：基础与核心行为治疗：改变不良生活习惯（3）刺激控制与强化：-减少高热量食物的可及性（如家中少囤积零食），固定进餐时间（避免夜间进食），通过家庭支持（如家属共同参与饮食控制）和社会支持（如减重小组）强化健康行为[48]。药物治疗：辅助减重与心血管获益对于生活方式干预效果不佳（3个月减重<5%）或合并严重代谢异常的患者，可考虑在心血管风险可控的前提下加用减重药物[49]。药物治疗：辅助减重与心血管获益药物选择原则-优先选择具有心血管保护作用的减重药物（如GLP-1受体激动剂、SGLT2抑制剂）；01-避免使用可能增加心血管风险的药物（如芬氟拉明、西布曲明，后者已因增加心梗风险退市）；02-联合用药时需注意药物相互作用（如GLP-1受体激动剂与胰岛素联用增加低血糖风险）[50]。03药物治疗：辅助减重与心血管获益常用减重药物及其心血管应用（1）GLP-1受体激动剂：-代表药物：利拉鲁肽（3.0mg/d）、司美格鲁肽（2.4mg/w），可模拟GLP-1作用，延缓胃排空、抑制食欲，同时促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素，降低血糖及体重[51]。-心血管获益：LEADER、SUSTAIN-6等研究证实，司美格鲁肽可使主要不良心血管事件（MACE）风险降低26%，利拉鲁肽降低13%，尤其适用于合并2型糖尿病的肥胖患者[52]。-注意事项：常见不良反应为胃肠道反应（恶心、呕吐），多在用药初期出现，可逐渐耐受；罕见急性胰腺炎风险，用药期间需监测淀粉酶、脂肪酶[53]。药物治疗：辅助减重与心血管获益常用减重药物及其心血管应用（2）SGLT2抑制剂：-代表药物：达格列净（10mg/d）、恩格列净（10mg/d），通过抑制肾脏近曲小管葡萄糖重吸收，增加尿糖排泄，降低血糖及体重[54]。-心血管获益：DECLARE-TIMI58、EMPA-REGOUTCOME研究显示，SGLT2抑制剂可使HF住院风险降低30%-35%，心血管死亡风险降低18%，适用于合并HF或糖尿病的肥胖患者[55]。-注意事项：需警惕泌尿生殖系统感染（发生率增加2-3倍）、体液丢失（脱水、低血压），用药期间需监测肾功能及血压[56]。药物治疗：辅助减重与心血管获益常用减重药物及其心血管应用（3）奥利司他：-胃肠脂肪酶抑制剂，通过减少膳食脂肪吸收（约30%）减重，适用于BMI≥30kg/m²或≥27kg/m²合并代谢异常的患者[57]。-心血管安全性：多中心试验显示，其不增加心血管事件风险，但可引起胃肠道反应（油便、腹泻），长期使用需补充脂溶性维生素（A、D、E、K）[58]。药物治疗：辅助减重与心血管获益药物治疗的监测与管理-用药前评估心血管功能（排除严重心律失常、未控制的高血压）；01-用药后2-4周监测体重、血压、血糖、心率，评估疗效及不良反应；02-若3个月体重下降<5%，需调整方案或考虑其他治疗手段[59]。03代谢手术与新型减重技术：重度肥胖患者的选择对于BMI≥40kg/m²或≥35kg/m²合并严重心血管并发症（如难治性高血压、缺血性心肌病）且生活方式干预/药物治疗效果不佳的患者，代谢手术（如袖状胃切除术、Roux-en-Y胃旁路术）是有效的减重手段[60]。代谢手术与新型减重技术：重度肥胖患者的选择代谢手术的术前评估与准备-适应症：符合中国肥胖及代谢外科指南（2023）标准：BMI≥37.5kg/m²（推荐手术）、32.5≤BMI＜37.5kg/m²合并2型糖尿病或心血管疾病（慎选手术），且需经MDT评估手术风险获益比[61]。-术前准备：包括3-6个月生活方式干预（术前减重5%-10%以降低手术难度）、心血管功能优化（如控制血压、改善心功能）、营养风险评估（纠正贫血、蛋白质缺乏）[62]。代谢手术与新型减重技术：重度肥胖患者的选择代谢手术的心血管获益与风险-获益：术后1年体重可减轻15%-30%，高血压缓解率60%-80%，2型糖尿病缓解率60%-90%，冠心病患者的心绞痛症状显著改善，远期MACE风险降低40%[63]。-风险：术后需长期监测营养不良（如维生素B12、铁缺乏）、胆石症、内疝等并发症，且需终身随访代谢指标[64]。代谢手术与新型减重技术：重度肥胖患者的选择新型减重技术：内镜下减重装置对于代谢手术禁忌或拒绝手术的患者，可考虑内镜下减重装置，如口服胃球囊（Orbera）、腔内袖状胃镜术（ESG）等。其通过占据胃容积或减少胃黏膜吸收实现减重，创伤小、恢复快，但减重效果（6-12个月减重5%-15%）弱于代谢手术，适用于BMI30-40kg/m²的短期减重需求[65]。05术前减重的风险监测与管理常见风险及识别减重过程中可能出现多种风险，需密切监测并及时处理，尤其对于合并心血管疾病的患者，风险识别与干预更为关键[66]。1.心血管事件：-心肌缺血/梗死：表现为胸痛、胸闷、心电图ST-T改变，多与运动强度过大、血压波动或冠状动脉痉挛有关；-心律失常：以室性早搏、房颤多见，与电解质紊乱（低钾、低镁）、自主神经失衡有关；-心力衰竭加重：表现为呼吸困难、水肿、NT-proBNP升高，可能与过度限制热量导致心肌能量代谢障碍或液体负平衡有关[67]。常见风险及识别2.代谢与电解质紊乱：-低血糖：多见于联合使用降糖药物及热量摄入不足时，表现为心悸、出汗、意识障碍；-电解质紊乱：低钾、低镁、低磷血症，可导致肌无力、心律失常，常见于VLCD或利尿剂使用后[68]。3.营养不良与肌肉流失：-表现为乏力、免疫力下降、血清白蛋白<30g/L，过度减重（>1kg/周）或蛋白质摄入不足是主要原因[69]。监测指标与频率根据减重强度及患者风险分层制定个体化监测方案[70]：1.常规监测：-体重：每周测量2次（晨起空腹、排便后），减重速度控制在0.5-1kg/周（重度肥胖患者可适当放宽至1-1.5kg/周）；-血压、心率：每日早晚各1次，运动前后监测；-血糖：空腹及三餐后2小时血糖（糖尿病患者需监测糖化血红蛋白，目标<7.0%）[71]。监测指标与频率2.实验室监测：-电解质与肾功能：VLCD或使用利尿剂时，每周监测1次血钾、钠、氯、镁、肌酐；-营养指标：每2周监测1次血清白蛋白、前白蛋白、血红蛋白；-心肌酶与心功能：对于合并心力衰竭或冠心病患者，每月监测NT-proBNP、肌钙蛋白（必要时）[72]。3.特殊人群监测：-合并OSA患者：需监测睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI），避免减重过程中镇静药物使用加重呼吸暂停[73]。风险预警与处理流程1.心血管事件：-立即停止运动，吸氧，舌下含服硝酸甘油（可疑心绞痛），若胸痛不缓解或出现心律失常，立即行心电图检查并请心内科会诊；-对于出现急性心肌梗死或严重心力衰竭患者，暂停减重，优先处理心血管急症[74]。2.电解质紊乱：-轻度低钾（3.0-3.5mmol/L）：口服氯化钾缓释片1gtid，增加高钾食物（香蕉、橙子）；-中重度低钾（<3.0mmol/L）：静脉补钾（氯化钾1.5g+生理盐水500ml静滴），监测心电图变化[75]。风险预警与处理流程3.营养不良：-调整饮食结构，增加蛋白质摄入（1.5-2.0g/kg/d），口服营养补充剂（如乳清蛋白粉）；-若血清白蛋白<25g/L，考虑暂停减重或静脉输注白蛋白[76]。06术后减重维持与长期心血管保护术后减重维持与长期心血管保护术前减重只是围手术期管理的一部分，术后体重反弹及心血管风险复发是影响远期预后的关键问题。因此，术后需建立长期的减重维持及心血管保护体系[77]。术后早期（1-3个月）的过渡管理021.饮食过渡：-术后1-2周：流质饮食（米汤、蛋羹），少量多餐（每日6-8次）；-术后2-4周：半流质饮食（粥、面条、碎菜）；-术后1-3个月：软食（低脂、低糖、高蛋白），避免过饱（每餐<200ml）[78]。2.运动康复：-术后1周：床上肢体活动，预防深静脉血栓；-术后2-4周：床边站立、短距离行走（每日10-15分钟）；-术后1-3个月：逐步增加有氧运动（快走、游泳），每周150分钟[79]。01术后早期（1-3个月）的过渡管理3.心血管药物调整：-根据术后血压、血糖水平，调整降压药（如ACEI/ARB、钙通道阻滞剂）、降糖药（如SGLT2抑制剂、GLP-1受体激动剂）剂量，避免药物过量导致低血压或低血糖[80]。长期（>3个月）的体重维持策略-参加心脏康复项目，定期进行运动指导；-每周记录饮食日记，避免“补偿性进食”；-建立家庭支持系统（如家属共同参与健康饮食）[81]。-术后3、6、12个月及每年随访，监测体重、BMI、腰围、血压、血糖、血脂；-对于代谢手术患者，需监测营养指标（维生素、微量元素、骨密度）[82]。-针对术后体重焦虑、抑郁情绪，提供认知行为疗法（CBT）或正念减压疗法（MBSR）；-加入减重支持小组，分享经验，增强长期坚持的信心[83]。1.持续生活方式干预：2.定期随访与代谢监测：3.心理支持与行为干预：心血管风险的长期管理1.二级预防措施：-抗血小板治疗：合并冠心病患者术后长期服用阿司匹林（100mg/d）；-他汀类药物：无论血脂水平，合并心血管疾病患者均需服用（如阿托伐他汀20-40mg/d），LDL-C目标<1.8mmol/L[84]。2.心血管功能监测：-每年行超声心动图检查，评估心功能变化；-对于合并心力衰竭患者，监测6分钟步行试验及NT-proBNP水平，调整治疗方案[85]。07总结与展望总结与展望合并肥胖的心血管疾病患者的术前减重是一项复杂的系统工程，需以病理生理机制为基础，以多学科协作为保障，以安全性与有效性为核心，贯穿“评估-干预-监测-维持”的全过程。通过个体化的生活方式干预、药物治疗及必要时的代谢手术，可在短期内改善心血管功能、降低手术风险；而术后的长期体重维持与心血管风险管理，则是改善患者远期预后、提高生活质量的关键。在临床实践中，我们需始终牢记：减重并非目的，而是改善心血管健康、优化手术结局的手段。对于这类患者，每一个减重目标的设定、每一项干预措施的选择，都需在全面评估风险与获益的基础上，兼顾患者的个体需求与生理特点。未来，随着精准医学的发展，通过基因组学、代谢组学等技术筛选减重治疗的优势人群，以及新型减重药物（如双靶点GLP-1/GIP受体激动剂）的研发，将进一步优化合并肥胖的心血管疾病患者的术前减重策略，为更多患者带来福音。总结与展望作为临床工作者，我们需不断更新知识体系，强化多学科协作意识，以循证医学为依据，以患者为中心，为合并肥胖的心血管疾病患者提供全程、全面、个体化的围手术期管理，最终实现“安全减重、优化手术、改善预后”的终极目标。08参考文献参考文献[1]NCDRiskFactorCollaboration(NCD-RisC).Worldwidetrendsinbody-massindex,underweight,overweight,andobesityfrom1975to2016:apooledanalysisof2416population-basedmeasurementstudiesin1289millionchildren,adolescents,andadults[J].TheLancet,2017,390(10113):2627-2642.参考文献[2]DesprésJP,LemieuxI,Prud'hommeD.Treatmentofobesity:needtofocusonhighriskabdominallyobesepatients[J].BMJ,2001,322(7288):716-720.[3]IngrandeJ,LemmensHJ,BrodskyJB,etal.Airwaymanagementinobesepatients[J].BritishJournalofAnaesthesia,2010,105(suppl_1):i82-91.参考文献[4]VarelaJE,HinojosaMW,NguyenNT.Physiologyofbariatricsurgery[J//].CriticalCareNursingQuarterly,2008,31(1):9-17.[5]LiC,FordES,McGuireLC,etal.Increasingprevalenceofdiabetesandoverweight/obesityinaUSadultpopulationbetween1988and2002[J].AmericanJournalofPublicHealth,2005,95(9):1562-1566.参考文献[6]SchauerPR,BhattDL,KirwanJP,etal.Bariatricsurgeryversusintensivemedicaltherapyfordiabetes—5-yearoutcomes[J].NewEnglandJournalofMedicine,2017,376(7):641-551.[7]IacobellisG,RibaudoMC,ZappaterrenoA,etal.Echocardiographicepicardialadiposetissueisrelatedtomyocardialfatinhumans[J].JournaloftheAmericanCollegeofCardiology,2015,66(20):2307-2308.参考文献[8]PackerM.Leptin-inducedcardiomyopathyinobeserats:implicationsforhumanobesity[J].JournaloftheAmericanCollegeofCardiology,2002,40(12):2114-2115.[9]KahnSE,HullRL,UtzschneiderKM.Mechanismslinkingobesitytoinsulinresistanceandtype2diabetes[J].Nature,2006,444(7116):840-846.参考文献[10]FainJN,MadanAK.RegulationofTNF-α,IL-6andleptinsecretioninhumanadipocytes[J].JournalofNutritionalBiochemistry,2004,15(8):467-473.[11]GrassiG,Quarti-TrevanoF,SeravalleG,etal.Earlysympatheticactivationintheinitialclinicalstagesofessentialhypertension[J].Hypertension,2012,59(5):929-933.参考文献[12]PoldermansD,BaxJJ,BoersmaE,etal.Guidelinesforpre-operativecardiacriskassessmentandperioperativecardiacmanagementinnon-cardiacsurgery:theTaskForceforPreoperativeCardiacRiskAssessmentandPerioperativeCardiacManagementinNon-cardiacSurgeryoftheEuropeanSocietyofCardiology(ESC)andendorsedbytheEuropeanSocietyofAnaesthesiology(ESA)[J].EuropeanHeartJournal,2009,30(22):2708-2732.参考文献[13]中国肥胖问题工作组数据汇总分析协作组.中国成人体质指数和腰围对相关疾病危险因素异常的预测价值：适宜体重指数和腰切点的研究[J].中华流行病学杂志,2002,23(1):5-10.[14]DesprésJP,LemieuxS,Prud'hommeD.Treatmentofobesity:needtofocusonhighriskabdominallyobesepatients[J].BMJ,2001,322(7288):716-720.[15]FihnSD,BlankenshipJC,AlexanderKP,参考文献etal.2014ACC/AHA/AATS/PCNA/SCAI/STSfocusedupdateoftheguidelineforthediagnosisandmanagementofpatientswithstableischemicheartdisease:areportoftheAmericanCollegeofCardiology/AmericanHeartAssociationTaskForceonPracticeGuidelines,andtheAmericanAssociationforThoracicSurgery,PreventiveCardiovascularNursesAssociation,参考文献SocietyforCardiovascularAngiographyandInterventions,andSocietyofThoracicSurgeons[J].Circulation,2014,130(19):1749-1767.[16]YancyCW,JessupM,BozkurtB,etal.2017ACC/AHA/HFSAfocusedupdateofthe2013ACCF/AHAguidelineforthemanagementofheartfailure:areportoftheAmericanCollegeofCardiology/AmericanHeartAssociationTaskForceonClinicalPracticeGuidelinesandtheHeartFailureSocietyofAmerica[J].Circulation,参考文献2017,136(6):e137-e161.[17]WilliamsB,ManciaG,SpieringW,etal.2018ESC/ESHGuidelinesforthemanagementofarterialhypertension[J].EuropeanHeartJournal,2018,39(33):3021-3104.[18]GuptaPK,GuptaH,SundaramA,参考文献etal.Developmentandvalidationofariskscoreforpredictingperioperativeand1-yearpostoperativemortalityinpatientsundergoingcoronaryarterybypassgrafting[J].Circulation,2011,124(3):381-387.[19]FlumDR,BelleSH,KingWC,etal.Perioperativesafetyinthelongitudinalassessmentofbariatricsurgery[J].NewEnglandJournalofMedicine,2009,361(5):445-454.参考文献[20]MechanickJI,YoudimA,JonesDB,etal.Clinicalpracticeguidelinesfortheperioperativenutritional,metabolic,andnonsurgicalsupportofthebariatricsurgerypatient—2013update:cosponsoredbyAmericanAssociationofClinicalEndocrinologists,TheObesitySociety,andAmericanSocietyforMetabolicBariatricSurgery[J].Obesity,2013,21(1):1-37.参考文献[21]LavieCJ,AlpertMA,ArenaR,etal.Impactofobesityontheprevalence,morbidityandmortalityofcardiovasculardisease:updateandchallenge[J].JournaloftheAmericanCollegeofCardiology,2018,71(2):818-832.[22]PoirierP,GilesTD,BrayGA,etal.Obesityandcardiovasculardisease:pathophysiology,evaluation,参考文献andeffectofweightloss:anupdateofthe1997AmericanHeartAssociationScientificStatementonObesityandHeartDisease[J].Circulation,2006,113(6):898-918.[23]JensenMD,RyanDH,ApovianCM,etal.2013AHA/ACC/TOSguidelineforthemanagementofoverweightandobesityinadults:areportoftheAmericanCollegeofCardiology/AmericanHeartAssociationTaskForceonPracticeGuidelinesandTheObesitySociety[J].Circulation,参考文献2014,129(25_suppl_2):S102-S138.[24]PonceJ,NguyenNT,HutterMM,etal.AmericanSocietyforMetabolicandBariatricSurgeryestimationofbariatricsurgeryproceduresintheUnitedStates,2011-2014[J].SurgicalObesityandRelatedDiseases,2015,11(6):1199-1200.参考文献[25]BrethauerSA,KimJ,elChaarM,etal.Standardizedoutcomesreportinginmetabolicandba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