北医药物治疗学-脑血管疾病及其治疗课件

脑血管疾病及其治疗

CerebrovascularDisorders&therapy2011-10-14北京大学药学院聂1主要内容脑血管疾病概述脑的供血特点（了解）脑血管疾病危险因素及一级预防（掌握）短暂性脑缺血发作及其治疗（掌握）临床基础治疗措施药物治疗脑梗死及其治疗（熟悉）临床基础治疗措施药物治疗2026/1/52可编辑我国人群死亡原因统计JiangHe,DongfengGu,XiguiWu,KristiReynolds,etal.MajorCausesofDeathamongMenandWomeninChina.NEnglJMed2005;353:1124-34.2026/1/53可编辑脑血管疾病发病率高、死亡率高国内完成的7城市和21省农村神经疾病流行病学调查结果显示：城市年发病率、死亡率和时点患病率分别为：219/10万、116/10万和719/10万农村：185/10万、142/10万和394/10万全国每年新发脑卒中约200万人每年死于脑血管病约150万人与西方发达国家相比，我国脑血管病的发病率和死亡率大大高于心血管疾病中国脑血管病防治指南（2007版）2026/1/54可编辑脑血管疾病致残率高：据统计，在存活的脑血管病患者中：约有3/4不同程度地丧失劳动能力其中重度致残者约占40%经济负担重全国每年用于治疗脑血管病的费用估计要在100亿元以上，加上各种间接经济损失，每年因本病支出接近200亿元人民2026/1/55可编辑脑血管疾病脑血管病（CVD）各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍脑卒中（stroke）急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件2026/1/56可编辑脑的血液供应2026/1/5可编辑72026/1/58可编辑左颈总动脉椎动脉基底动脉颈内动脉大脑后动脉大脑中动脉大脑前动脉颈外动脉脑的血液供应两侧大脑前动脉经前交通动脉互相连接大脑中动脉经后交通动脉与大脑后动脉相通基底动脉环颈动脉系统椎基底动脉系统颈内动脉大脑前动脉大脑中动脉半球前3/5椎动脉椎基底动脉小脑上动脉大脑后动脉半球后2/5、脑干和小脑

2026/1/59可编辑椎动脉基底动脉大脑后动脉大脑中动脉颈内动脉大脑前动脉前交通支后交通支2026/1/510可编辑2026/1/511可编辑脑的血液供应特点血液循环丰富，无能量储备两条供血途径：双侧颈内动脉和双侧椎动脉侧支循环丰富：Willis环（基底动脉环）血供丰富：占心输出的1/5自动调节分布不均不同部位对缺血、缺氧损害的敏感性不同2026/1/512可编辑脑血管疾病分类短暂性脑缺血发作脑梗死缺血性出血性脑出血蛛网膜下腔出血脑栓塞脑血栓形成2026/1/513可编辑脑血管疾病病因血管因素动脉硬化：动脉粥样硬化、高血压性小动脉硬化其他血管损害：药物过敏、中毒，外伤等血流动力学因素：高血压：细小动脉硬化；损伤血管内膜，促进动脉粥样硬化低血压：血压突然剧烈下降，造成脑缺血或脑梗死血液成分因素血液病：白血病、红细胞增多症、血小板增多或缺乏血液流变异常：脂质异常、糖尿病2026/1/514可编辑危险因素-不可干预年龄性别种族家族遗传性2026/1/515可编辑危险因素-可干预高血压心脏病糖尿病血脂异常吸烟酗酒肥胖缺乏体育锻炼其它：高同型半胱氨酸血症，颈动脉狭窄，药物（避孕药）等2026/1/516可编辑卒中风险评估Framingham卒中风险评估（FSP）适用于一级预防评估患者10年后卒中累积风险埃森（ESSEN）卒中风险评分（ESRS)用于二级预防以识别卒中复发的高危患者CHADS2评估房颤患者心源性卒中风险2026/1/5可编辑17卒中风险因素评分-Framingham评估2026/1/518可编辑卒中风险因素评分-Framingham评估2026/1/519可编辑卒中危险因素干预一级预防二级预防高发病率高死亡率高致残率2026/1/520可编辑高血压高血压是脑出血和脑梗死最重要的危险因素尽快建立成年人首诊测量血压制度，30岁以上者每年至少测量血压1次早期或轻度高血压患者首先采用改变生活方式治疗，3个月效果不佳加用药物治疗中度高血压：饮食+生活方式+持续药物治疗降压目标：普通<140/90mmHg合并糖尿病/肾病：<130/80mmHg老年人收缩压<150mmHg,视情况而定2026/1/521可编辑心脏病各种类型的心脏病都与脑卒中密切相关，调整其他血管危险因素后，单独心房颤动可以使卒中风险增加3～4倍40岁以上成年人定期体检，早发现房颤积极治疗房颤，预防卒中的发生2026/1/522可编辑糖尿病糖尿病是脑血管病重要的危险因素有心脑血管病危险因素的人应定期检测血糖，必要时测定糖化血红蛋白（HbA1c）和糖化血浆白蛋白。首先控制饮食、加强体育锻炼，2～3个月血糖控制仍不满意者,应选用口服降糖药或使用胰岛素治疗。目标：血糖控制空腹<7，非空腹<10mmol/L糖尿病患者更应积极治疗高血压、控制体重和降低胆固醇水平。2026/1/523可编辑血脂异常血脂异常，尤其合并有高血压、糖尿病、吸烟等其他危险因素者首先应改变不健康的生活方式，并定期复查血脂。改变生活方式无效者采用药物治疗。对既往有TIA、缺血性卒中或冠心病史，且TC高于5mmol/L的患者采用他汀类药物治疗。TG增高者选用贝特类药物治疗。2026/1/524可编辑吸烟劝吸烟者戒烟，Framingham研究显示戒烟2年后卒中风险明显下降。动员全社会参与，在社区人群中采用综合性控烟措施对吸烟者进行干预。促进各地政府部门尽快制定吸烟法规，如在公共场所设立无烟区，仅在指定地点可供吸烟，以减少被动吸烟的危害。WolfPA,D’AgostinoRB,KannelWBetal.Cigarettesmokingasariskfactorforstroke.TheFraminghamStudy.JAMA,1988,259:1025-1029.2026/1/525可编辑饮酒对不饮酒者不提倡用少量饮酒来预防心脑血管病；孕妇更应忌酒。饮酒者一定要适度，不要酗酒男性每日饮酒的酒精含量不应超过20～30g女性不应超过15～20g2026/1/526可编辑其他一级预防措施干预颈动脉狭窄饮食与营养体力劳动肥胖代谢综合征高同型半胱氨酸血症等2026/1/5可编辑27短暂性脑缺血发作

（TransientIschemicAttack）

2011-10-14北京大学药学院聂28TIA供脑血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍年龄特征发作性短暂性可逆性反复性2026/1/529可编辑TIA特征年龄、性别：TIA好发于老年人，男性多于女性临床特征：突然发作病程短：一般10～15分钟，多在1小时内，最长不超过24小时；恢复完全：不遗留症状和体征易复发，常反复发作2026/1/530可编辑病因与发病机制动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏疾患、血液成分异常和血流动力学变化等多因素促成的临床综合征。微栓子学说脑血管痉挛学说血液成分改变血液动力学改变其它2026/1/531可编辑

病因与发病机制附壁血栓及粥样硬化斑块微栓子血流阻塞小血管缺血症状血流症状缓解血管狭窄血液成分改变血流动力学改变血管痉挛2026/1/532可编辑临床表现颈内动脉系统表现对侧肢体和(或)面部无力、瘫痪、麻木、感觉障碍、同侧单眼失明、右侧偏瘫可伴失语眩晕、共济失调、构音障碍、吞咽困难、视野缺损，一侧或双侧肢体、面部的运动和(或)感觉障碍。椎一基底动脉系统表现单眼黑矇跌倒发作2026/1/533可编辑辅助检查头颅CT、MRI；经颅彩色多普勒超声；脑血管造影；血小板聚集功能检测脑部影像学检查多无阳性发现；经常发现动脉粥样硬化，脂质代谢紊乱和血粘度增高的证据2026/1/534可编辑治疗目标近期目标：恢复足够的脑血流远期目标：阻止再发作最终目标：阻止脑梗死的发生，保护脑功能2026/1/535可编辑TIA患者再次发生卒中的危险性2026/1/536可编辑TIA患者预后高度危险颈动脉狭窄>70-99%同侧斑块溃疡高度心脏栓子来源半球TIA年龄>65男性上次TIA在24小时内其他危险因素低度危险颈动脉狭窄<50%无斑块溃疡无或轻度心脏栓子来源非半球TIA年龄<65女性上次TIA在6个月以上极少或无危险因素2026/1/537可编辑TIA患者预后-ABCD2评分Age≥60? Yes+1BP≥140/90mmHgatinitialevaluation?Yes+1ClinicalFeaturesoftheTIA:

UnilateralWeakness+2SpeechDisturbancewithoutWeakness+1DurationofSymptoms?

10-59minutes+1≥60minutes+2DiabetesMellitusinPatient'sHistory?Yes+1HigherABCD2scorepredictspatientsmostlikelytohavetruetransientischemicattack.JosephsonSA,SidneyS,PhamTN,BernsteinAL,JohnstonSC.Stroke.2008Nov;39(11):3096-8.Epub2008Aug7.

2026/1/538可编辑TIA患者预后-ABCD2评分0-3points:LowRisk.

2-DayStrokeRisk:1.0%.

7-DayStrokeRisk:1.2%.

90-DayStrokeRisk:3.1%.4-5points:ModerateRisk.

2-DayStrokeRisk:4.1%.

7-DayStrokeRisk:5.9%.

90-DayStrokeRisk:9.8%.6-7points:HighRisk.

2-DayStrokeRisk:8.1%.

7-DayStrokeRisk:11.7%.

90-DayStrokeRisk:17.8%.Validationandrefinementofscorestopredictveryearlystrokeriskaftertransientischaemicattack.JohnstonSC,RothwellPM,Nguyen-HuynhMN,GilesMF,ElkinsJS,BernsteinAL,SidneyS.Lancet.2007Jan27;369(9558):283-92.2026/1/539可编辑治疗最重要的是寻找和治疗中风的危险因素病因治疗预防性药物治疗手术治疗2026/1/540可编辑治疗积极治疗病因，控制危险因素积极治疗高血压、心脏病、糖尿病、血脂异常等干预其他危险因素戒烟适当饮酒，忌酗酒适度体育锻炼肥胖者减轻体重合理饮食2026/1/541可编辑治疗积极治疗病因，控制危险因素

干预其他危险因素高同型半胱氨酸血症：对高半胱氨酸血症患者，可考虑应用叶酸和维生素B族予以治疗干预代谢综合征干预颈动脉狭窄口服避孕药：对35岁以上的吸烟女性同时伴有脑血管病危险因素的女性中，应尽量避免长期应用口服避孕药。2026/1/542可编辑TIA预防性药物治疗抗血小板聚集药物抗凝治疗药物降纤治疗药物改善血循环药物2026/1/543可编辑抗血小板聚集药物

抑制血小板聚集而抑制血栓的发生和发展，在缺血性脑血管病的预防中发挥着重要的作用：在脑血栓形成过程中，血小板参与了主要反应在血栓形成早期，有抑制纤溶的作用已证实对有卒中危险因素的患者行抗血小板治疗能有效预防中风对TIA尤其是反复发生TIA的患者应首先考虑选用抗血小板药物

2026/1/544可编辑常用抗血小板聚集药阿司匹林(aspirin)双嘧达莫(dipyridamole)噻氯匹定(ticlopidine)氯吡格雷（clopidogrel）替罗非班（Tirofiban）2026/1/545可编辑阿司匹林(aspirin，ASA)2026/1/546可编辑阿司匹林(aspirin)抑制血小板环加氧酶，减少血栓素A2（TXA2）的生成，对TXA2诱导的血小板聚集产生不可逆的抑制作用对二磷酸腺苷或肾上腺素诱导的Ⅱ相聚集也有抑制作用对于有心脑血管病史的患者，阿司匹林可有效地预防TIA和卒中发作小剂量，75~150mg，顿服2026/1/547可编辑阿司匹林的安全性不良反应:胃肠道不良反应：恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛，少见：胃肠道出血、溃疡、穿孔血液系统：凝血时间延长，出血倾向2026/1/548可编辑阿司匹林不良反应机制阿司匹林PGE2合成粘膜供血粘液合成与分泌碳酸氢盐合成

胃粘膜保护作用胃粘膜受损直接毒性作用2026/1/549可编辑阿司匹林的安全性0.20.5125RR(95%CI)1.71(1.08-2.73)0.73(0.33-1.64)2.25(1.03-4.90)1.40(0.40-4.93)1.84(0.68-4.96)2.83(1.32-6.05)1.74(1.32-2.30)1.56(0.78-3.13)1.71(1.41-2.08)PHSPreliminaryreportoftheStrokePreventioninAtrialFibrillationStudy/StrokePreventioninAtrialFibrillationStudySwedishAspirinLow-DoseTrial(SALT)EAFT(EuropeanAtrialFibrillationTrial)StudyGroupThrombosispreventiontrial:randomisedtrialoflow-intensityoralanticoagulationwithwarfarinandlow-doseaspirinintheprimarypreventionofischaemicheartdiseaseinmenatincreasedrisk.CollaborativeGroupofthePrimaryPreventionProject.HOTStudyTheSwedishAnginaPectorisAspirinTrial(SAPAT)

Summary利于阿司匹林利于安慰剂McQuaidKR,etal.AmJMed2006,119:624-638每治疗769例患者1年发生1次大出血2026/1/550可编辑–14心血管病事件发生率（每1000例患者）–12–10–8–6–4–202总死亡率心血管病死亡心肌梗死致死心肌梗死总脑卒中出血性卒中获益风险–12‰P<0.001–9.7‰P<0.001–13.7‰P<0.001–3.6‰P<0.001–3.1‰P=0.02+1.2‰P<0.001阿司匹林治疗获益与风险评估16项试验55462名患者，阿司匹林平均273mg/d，平均治疗37个月HeJ,etal.JAMA1998,280:1930-19352026/1/551可编辑ACCF/ACG/AHA专家共识对于心血管高危患者，长期口服抗血小板药物可以有效降低缺血事件的危险性，但可能增加出血性并发症的风险。对于这些患者应认真评估其获益与风险的平衡情况，并在必要时采取相应的预防或治疗措施。2026/1/552可编辑获益与风险评估疗效可能发生的不良反应？2026/1/553可编辑评估：预防高风险人群消化道不良反应

溃疡并发症病史溃疡病（非出血性）病史消化道出血双重抗血小板治疗同时接受抗凝治疗需要抗血小板治疗评估消化道危险因素检测幽门螺杆菌，若有感染需治疗PPI1种以上危险因素：年龄≥60岁使用皮质类固醇消化不良或胃食管反流症状PPI是是否是是2026/1/554可编辑阿司匹林的安全性患者教育：注意消化道出血的早期征象，如黑便；把正在服用阿司匹林的情况告知其他医生；手术前后7天停服2026/1/555可编辑双嘧达莫(dipyridamole)抑制血小板中磷酸二酯酶活性，使血小板中cAMP增多，后者抑制TXA2形成、增加前列环素（PGI2）活性口服吸收迅速，血药浓度波动大100mg，一天4次2026/1/556可编辑双嘧达莫(dipyridamole,DPA)潘生丁2026/1/557可编辑双嘧达莫单独应用，疗效不明显；和阿司匹林合用，效果可能优于阿司匹林单用（欧洲推荐）缓释剂联合应用小剂量ASA可加强其药理作用，欧洲急性脑卒中治疗指南已将ASA和DPA缓释剂的复合制剂作为首先推荐应用的药物。2026/1/558可编辑双嘧达莫的安全性不良反应：剂量相关，不良反应持续或不能耐受者少见常见头痛、头晕、眩晕等偶有肝功能异常长期大量使用有出血倾向2026/1/559可编辑噻氯匹定(ticlopidine)不影响环氧化酶，而抑制二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集亦可降低凝血因子Ⅰ浓度和血黏度250mg，一天2次预防卒中作用及不良反应均较阿司匹林强，故常用于阿司匹林不能耐受或者使用阿司匹林后出现血栓栓塞的患者2026/1/560可编辑噻氯匹定抵克力得，彼迪力得2026/1/561可编辑噻氯匹定的安全性不良反应：消化系统：胃肠功能紊乱，如恶心、呕吐等血液系统：出血时间延长，中性粒细胞减少其他：皮疹等用药初期2个月内应每两周进行1次血常规检查。2026/1/562可编辑氯吡格雷（clopidogrel）结构同噻氯匹啶类似，抑制ADP诱导的血小板聚合作用氯吡格雷经氧化生成2-氧基-氯吡格雷，继之水解形成活性代谢物常用剂量：75mg/d应用阿司匹林无效或不能耐受的患者，可考虑选用氯吡格雷2026/1/563可编辑氯吡格雷2026/1/564可编辑氯吡格雷的安全性不良反应：比噻氯吡啶轻血液：出血，紫癜等胃肠道：恶心、胃肠道出血等皮肤：皮疹中枢神经系统：头痛、眩晕相互作用：与华法林、肝素、溶栓药合用增加出血的危险与PPI合用，PPI降低氯吡格雷的抗血小板作用2026/1/565可编辑PPI与氯吡格雷的相互作用既往无心血管事件的患者既往有心血管事件的患者OddRatio1.7995%CI1.62~1.97OddRatio1.8695%CI1.63~2.12回顾性队列研究（n=14383），随访1年氯吡格雷组9862例，氯吡格雷+PPI组4521例主要心血管病事件：脑卒中、心肌梗死、心绞痛住院、CABGCirculation.2008;118:S_815.氯吡格雷氯吡格雷+PPI氯吡格雷+PPI氯吡格雷2026/1/566可编辑PPI与氯吡格雷的相互作用？可能机制：PPI与氯吡格雷竞争肝脏P450代谢，氯吡格雷是前体药，需要通过细胞色素P450转化为有活性的分子，PPI因抑制细胞色素P450酶CYP2C19等活性而影响氯吡格雷的转化，从而增加心血管不良事件的发生。2026/1/567可编辑抗血小板药物比较VictorLetal.Am.J.Hematol.75:40–47,2004.ASA<100mg13337ASA100-325mg43489ASA>325mg1409双嘧达莫3304氯吡格雷18574IVGPIIb/IIIa22501口服GPIIb/IIIa20529出血事件发生率（%）患者数0123456荟萃分析：1988-2002年发表的51个临床试验，共338191例患者2026/1/568可编辑TIA抗血小板药物治疗小结大多数TIA患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量为50～300mg/d也可使用小剂量阿司匹林（25mg）加潘生丁缓释剂（200mg）的复合制剂（片剂或胶囊），2次/d。有条件者、高危人群或对阿司匹林不能耐受者可选用氯吡格雷，75mg/d如果使用噻氯匹定，在治疗过程中应注意检测血常规频繁发作TIA时，可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物2026/1/569可编辑TIA抗凝治疗减少TIA发作频率，防止脑卒中发生药物肝素钠华法林低分子肝素新抗凝双香豆素2026/1/570可编辑TIA抗凝治疗应用建议抗凝治疗不作为常规治疗。对于伴发房颤和冠心病的TIA患者，推荐使用抗凝治疗TIA患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗2026/1/571可编辑TIA降纤治疗考虑降纤治疗:存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高频繁发作治疗药物：选用巴曲酶或降纤酶2026/1/572可编辑TIA改善血循环原理：与脑血管痉挛有关治疗药物：钙拮抗剂：脑益嗪、氟桂嗪、尼卡地平、尼莫地平己酮可可碱氢化麦角碱尚无定论2026/1/573可编辑脑梗死

（CerebralInfarction）

2011-10-14北京大学药学院聂74脑梗死由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化根据引起血管闭塞的原因不同，可分为：脑血栓形成脑栓塞2026/1/575可编辑脑血栓(CerebralThrombosis)指颅内外供应脑部的动脉血管壁病变的基础上形成血栓，使血管管腔狭窄，至完全闭塞，引起其供血范围内的脑组织缺血坏死，产生相应的神经系统症状和体征。最常见的类型2026/1/576可编辑脑血栓发病机制动脉粥样硬化管腔狭窄血栓形成脑梗死高血糖高血压血脂异常2026/1/577可编辑脑血栓的病理生理过程超早期（1~6小时）：缺血脑组织变化不明显；部分血管内皮细胞、神经细胞、胶质细胞肿胀急性期（6~24小时）：缺血脑组织苍白和轻度肿胀；血管内皮细胞、神经细胞、胶质细胞明显缺血改变坏死期（24~48小时）：脑组织明显水肿；大量神经细胞消失，胶质细胞坏死，中性粒细胞、淋巴细胞浸润软化期（3日~3周）：病变区脑组织液化变软恢复期（3~4周后）：小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊2026/1/578可编辑脑栓塞（CerebralEmbolism）

因栓子经血循环流入而致脑动脉栓塞，引起相应供血区的脑功能障碍。2026/1/579可编辑脑栓塞

栓子来源：风湿性心脏病左心房壁血栓脱落；细菌性心内膜炎赘生物脱落；动脉粥样硬化斑块和附着物脱落2026/1/580可编辑脑血栓和脑栓塞脑血栓形成脑栓塞好发年龄60岁以上青壮年主要病因脑动脉粥样硬化风湿性心瓣膜病起病方式较缓（hord）最急（sormin）起病时血压正常或低多正常好发部位脑内各大动脉分支大脑中动脉全脑症状无或轻有但短暂局灶性脑损害有有头CT低密度灶低密度灶内可有出血2026/1/581可编辑急性脑梗死病灶缺血半暗带有部分血液供应，神经元可逆性损伤；再灌注时间窗脑梗死区血流再通后，氧、葡萄糖供应，脑组织损伤理应恢复，然而，实际上并非如此，存在有效时间；再灌注损伤如果脑血流再通超过再灌注时间窗，脑损伤可继续加剧2026/1/582可编辑缺血半暗带的Mismatch模型粉红色：良性低灌注区黄色：灌注异常区紫色：弥散异常区深蓝色：核心坏死区2026/1/583可编辑脑梗死病理缺血半暗区及早溶栓可挽救半暗区缺血再灌注溶栓有治疗窗，超过治疗窗可能弊大于利级联反应/瀑布效应：细胞能量代谢衰竭，细胞膜去极化，膜内外离子平衡紊乱兴奋性氨基酸毒性自由基损伤细胞内钙超载2026/1/584可编辑脑梗死的临床表现多见于60岁以上老人既往多有高血压、糖尿病或冠心病病史常在安静或睡眠中起病病后数小时或数天内达高峰多有明确的定位症状和体征2026/1/585可编辑脑梗死的临床表现闭塞血管临床证候颈内动脉大脑中动脉（MCA）大脑前动脉（ACA）大脑后动脉（PCA）基底动脉顶端基底动脉椎动脉或小脑后下动脉（PICA）小脑上动脉同侧失明（不定）大脑中动脉综合征对侧轻偏瘫，感觉缺失（臂、面最重）表达性失语（优势半球）或疾病感缺失和空间定向障碍（非优势半球）对侧轻偏瘫，感觉缺失（小腿最重）对侧对称性偏盲或上象限盲，记忆减退双侧失明，记忆缺失对侧轻偏瘫，感觉缺失；同侧延髓及小脑征同侧面部感觉缺失，共济失调，对侧轻偏瘫，感觉缺失步态性共济失调、恶心、头晕、头痛发展至同侧半身共济失调，构音障碍，凝视轻瘫，对侧轻偏瘫，嗜睡。2026/1/586可编辑脑梗死的辅助检查血液检查：血小板、凝血功能、血糖等。影像学检查：头颅CT；头颅MRI、DWI、PWI；血管造影CTA、MRA、DSA；TCD等直观地显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况，以及血液动力学改变。帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度。2026/1/587可编辑脑梗死的治疗治疗原则：越早越好分期或动态实施个体化2026/1/588可编辑脑梗死的治疗措施一般支持治疗：保持水电解质平衡血压控制血糖控制改善脑循环治疗:溶栓治疗降纤治疗抗凝药物抗血小板聚集药物血液稀释疗法其他治疗措施：神经保护抗脑水肿降颅压护理康复2026/1/589可编辑卒中单元（strokeunit）是指改善住院卒中患者的医疗管理模式，专为卒中患者提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育、提高疗效的组织系统。核心工作人员包括：临床医师、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者卒中单元是治疗卒中的最佳方法，它的效果优于目前所有的治疗方法2026/1/590可编辑治疗效果比较抗凝治疗阿斯匹林溶栓治疗卒中单元Meta分析2026/1/591可编辑脑梗死患者的血压控制急性脑梗死病人血压往往升高，以保证足够的脑灌流需要控制血压的情况：血压过高引起心肾功能不全收缩压>200mmHg舒张压>120mmHg溶栓治疗前后：在溶栓治疗前后，如果收缩压>180mmHg或舒张压>105mmHg，则应及时降血压治疗2026/1/592可编辑脑梗死患者的血压控制静脉给药β-阻滞剂或硝普钠最好使用微量输液泵降血压宜缓慢进行，因为此类患者的血压自动调节功能差，急速大幅降血压则易导致脑缺血2026/1/593可编辑改善脑循环治疗脑梗死是缺血所致，恢复或改善缺血组织的灌注成为治疗的重心，应贯彻于全过程，以保持良好的脑灌注压。溶栓治疗降纤治疗抗凝药物抗血小板聚集药物血液稀释疗法2026/1/594可编辑溶栓治疗溶栓时间窗：静脉溶栓时间应在缺血发生后3～6h之内国际几项大样本系列研究是溶栓时间窗确立的依据。ECASS（急性脑卒中研究欧洲协作组）；ATLANTIS试验、NINDS（美国国立神经病与卒中研究院）试验。中国有一项关于尿激酶（UK）的临床试验（“九五”公关课题）。美国FDA于1996年6月，肯定了rt-PA（重组组织型纤溶酶原激活剂）用于发病在3h内缺血性中风的安全性及有效性。2026/1/595可编辑溶栓治疗-适应症年龄18～75岁；发病在3h以内（尿激酶也可6h以内）；脑功能损害的体征比较严重（NIHSS>4分）；脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变；血压低于180/110mmHg患者或家属签署知情同意书。2026/1/596可编辑溶栓治疗-禁忌症TIA或症状轻微的卒中有出血倾向者严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者已口服抗凝药，且INR>1.5；48小时内接受过肝素治疗两次降压治疗后血压扔高于180/110mmHg14日内大手术或创伤，7日内动脉穿刺，有活动性出血史2026/1/597可编辑溶栓治疗的实验室监测凝血酶原时间12~15秒INR0.8~1.5部分活化凝血活酶时间26~32秒血小板计数100~300×109/L2026/1/598可编辑溶栓治疗药物组织型纤溶酶原激活物（t-PA）尿激酶链激酶：不推荐使用2026/1/599可编辑组织型纤溶酶原激活物（t-PA）制剂天然：组织中提取人工：基因重组技术——重组人组织型纤溶酶原激活剂2026/1/5100可编辑组织型纤溶酶原激活物（t-PA）适应症：脑梗死症状发生3小时之内，排除颅内出血用法：症状发生后尽快给予，0.6~0.9mg/Kg。先将10%静推，剩余1小时内静滴。安全性监测：监测症状体征，血压，心率等；24小时内不用抗凝和抗血小板聚集药，24小时后CT无出血，可加用2026/1/5101可编辑尿激酶制剂：人肾组织及新鲜尿液中提取适应症：脑梗死症状发生6小时之内，排除颅内出血用法：100万IU~150万IU，溶于生理盐水100~200ml中，持续静滴30min。2026/1/5102可编辑溶栓治疗药物选择发病3h内：首选rtPA，无条件采用rtPA时，可用尿激酶替代发病3~6h：可应用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择患者应该更严格。超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗。2026/1/5103可编辑降纤治疗很多证据显示脑梗死急性期血浆中纤维蛋白原和血液粘滞增高蛇毒制剂可以显著降低血浆纤维蛋白原水平，尚有增加纤溶活性及抑制血栓形成作用，更适用于合并高纤维蛋白原血症患者。

2026/1/5104可编辑降纤治疗时机脑梗死早期（特别是12小时以内）可选用降纤治疗；高纤维蛋白原血症患者更应积极降纤治疗。应严格掌握适应证、禁忌证。2026/1/5105可编辑降纤治疗药物巴曲酶：东菱克栓酶降纤酶：蝮蛇克栓酶蚓激酶2026/1/5106可编辑东菱克栓酶2026/1/5107可编辑东菱克栓酶由蛇毒中分离、精制，主要成分为酪氨酸蛋白酶作用：分解纤维蛋白原、抑制血栓形成监护：给药前测血纤维蛋白原浓度，达400mg/dL以上时使用用法：首次10BU，以后隔日5BU，共3次，加入100ml生理盐水静滴1小时2026/1/5108可编辑抗凝治疗抗凝治疗的目的主要是防止缺血性卒中的早期复发、血栓的延长及防止堵塞远端的小血管继发血栓形成，促进侧枝循环。急性期抗凝治疗虽已广泛应用多年，但一直存在争议使用溶栓治疗的患者，一般不推荐在24