2025AuSPEN共识声明：再喂养综合征

2025AuSPEN共识声明：再喂养综合征营养支持的关键指南目录第一章第二章第三章定义与概述发病机制高危人群识别目录第四章第五章第六章临床表现预防策略管理与监测定义与概述1.基本概念描述再喂养综合征是指长期营养不良或饥饿患者重新摄入营养后，因代谢模式从分解转为合成状态，导致以低磷血症为特征的电解质紊乱（如低钾、低镁）及维生素B1缺乏的临床症候群。代谢紊乱综合征胰岛素分泌恢复促使葡萄糖、磷、钾、镁等向细胞内转移，外源性葡萄糖加剧合成代谢需求，造成血清电解质水平骤降，引发多系统功能障碍。核心机制常见于快速补充高糖营养时，尤其是肠内营养途径更易诱发，需警惕营养支持开始后72小时内的急性代谢变化。高危触发因素潜在致命性高发人群广泛多学科管理需求指南规范化进展严重电解质紊乱可导致心律失常、呼吸衰竭、昏迷甚至死亡，未经干预的再喂养综合征死亡率显著升高。涵盖体重骤降>10%、长期禁食>7天、恶性肿瘤、艾滋病等消耗性疾病患者，以及术后或老年重症患者，临床漏诊风险高。需营养科、重症医学科、护理团队协作，通过早期风险评估、个体化营养方案及动态监测降低并发症。2025AuSPEN共识强调从代谢异常本质出发，统一风险评估标准，推动全球防治策略标准化。临床重要性历史认知不足既往临床对再喂养综合征关注度低，部分病例误诊为原发病恶化，直至21世纪初大规模研究才明确其独立病理地位。循证依据更新基于近年代谢组学研究，2025版共识重新定义电解质紊乱阈值（如血磷<0.5mmol/L为危急值），并纳入维生素B1缺乏的协同作用机制。实践指南整合整合ESPEN、ASPEN等多机构建议，首次提出“渐进式营养-电解质-VitB1三联干预”框架，为临床提供阶梯式管理路径。共识声明背景发病机制2.长期饥饿代谢适应胰岛素敏感性下降：长期饥饿导致机体优先分解脂肪和蛋白质供能，胰岛素分泌减少，突然恢复营养摄入时易引发高胰岛素血症。电解质快速转移：再喂养时葡萄糖代谢增强，促使钾、镁、磷等电解质向细胞内转移，造成血清电解质水平骤降。硫胺素（维生素B1）耗竭：长期营养不良使硫胺素储备不足，而再喂养期间碳水化合物代谢增加需求，可能诱发Wernicke脑病或心力衰竭。外源性葡萄糖摄入刺激胰岛素大量分泌，抑制脂肪和蛋白质分解，促进合成代谢，导致糖原、脂肪和蛋白质合成需求骤增。胰岛素分泌恢复胰岛素激活钠钾ATP酶，驱动葡萄糖、钾、磷、镁等向细胞内转移，用于能量储存和合成代谢，造成血清中这些电解质浓度急剧下降。细胞摄取增加基础代谢率从低水平快速回升，机体需适应从分解代谢到合成代谢的突然转变，心血管和呼吸系统可能因无法适应而出现功能障碍。代谢需求突变硫胺素等水溶性维生素因参与糖代谢而需求激增，长期耗竭的储备无法满足需求，可能引发韦尼克脑病等急性缺乏症。维生素消耗加速重新喂养时代谢变化电解质转移机制磷是ATP合成的关键成分，再喂养时大量磷进入细胞参与糖酵解和能量生成，血清磷水平迅速下降，导致肌肉无力、呼吸衰竭甚至心律失常。低磷血症的核心作用胰岛素促进钾和镁向细胞内转移，低钾血症可加重心律失常风险，低镁血症则影响甲状旁腺激素功能，进一步加剧低钙和神经肌肉兴奋性异常。钾与镁的协同缺失胰岛素增强肾脏钠重吸收，加上细胞内电解质转移导致的渗透压变化，可能引发水肿、心力衰竭，尤其对老年或心功能不全患者风险更高。钠水潴留与容量负荷高危人群识别3.近期体重骤减者3个月内体重减轻超过7.5%或6个月内超过10%的患者，其机体已适应分解代谢状态，突然恢复营养易诱发电解质失衡。慢性消耗性疾病患者如肿瘤、艾滋病等患者因长期代谢亢进导致营养储备严重不足，再喂养时需特别警惕循环超负荷和器官功能障碍。体重指数极低者BMI低于16kg/m²的个体因严重营养不良导致细胞内电解质储备耗竭，重新喂养时易出现低磷血症等代谢紊乱。营养不良患者连续7天以上无经口进食者，其胰岛素分泌受抑制，突然摄入碳水化合物会引发电解质急剧细胞内转移。绝对禁食人群持续1个月以上能量摄入低于需求50%的个体，细胞内磷、钾、镁储备已显著下降，再喂养时易出现症状性低磷血症。长期低热量摄入者术后依赖肠外营养但支持不足的患者，其电解质平衡处于临界状态，恢复肠内营养时需逐步过渡。术后肠外营养不足者长期自我限制饮食导致严重营养不良，快速恢复喂养可能引发心力衰竭和硫胺素缺乏相关脑病。神经性厌食症患者长期禁食或低摄入者如克罗恩病、短肠综合征患者，长期营养吸收不良导致电解质储备不足，再喂养需结合肠功能评估制定个体化方案。消化吸收障碍者酒精干扰肠道吸收和肝脏储存功能，导致维生素B1缺乏和电解质紊乱，再喂养时需优先补充硫胺素。酗酒者合并多器官功能减退的老年患者，其电解质调节能力下降，再喂养综合征可能表现为非特异性意识障碍或心律失常。老年重症患者慢性疾病群体临床表现4.低磷血症血清磷酸盐浓度<0.65mmol/L，表现为肌无力、溶血或呼吸衰竭低镁血症血清镁<0.5mmol/L，常见震颤、抽搐和尖端扭转型室速低钾血症血钾<3.0mmol/L，可导致心律失常、肠麻痹和横纹肌溶解电解质紊乱表现要点三糖代谢紊乱再喂养后72小时内出现胰岛素抵抗性高血糖（血糖>10mmol/L）或反应性低血糖（<3.9mmol/L），与胰腺β细胞功能失调相关。要点一要点二维生素B1缺乏表现为Wernicke脑病三联征（眼肌麻痹、共济失调、意识障碍），严重时引发高输出性心力衰竭（湿性脚气病）。蛋白质代谢异常尿素氮水平骤降反映合成代谢增强，但可能伴随负氮平衡持续存在，导致伤口愈合延迟。要点三代谢异常症状01020304心血管系统颈静脉怒张、肺部湿啰音提示容量超负荷，心动过速（>100次/分）和血压波动常见于电解质紊乱阶段。神经系统腱反射减退（低镁血症）、感觉异常（手套袜套样分布，低磷血症相关神经病变），严重者出现癫痫发作。消化系统再喂养后腹胀、呕吐提示低钾性肠麻痹，肝功能异常（AST/ALT升高）常见于硫胺素缺乏。呼吸系统呼吸频率>24次/分伴PaO2<60mmHg需警惕呼吸肌无力导致的通气不足。其他相关体征预防策略5.英国国家卫生与临床优化研究所开发的筛查工具，通过评估体重下降比例、BMI值、禁食时长等指标量化风险等级，但敏感性和特异性存在局限。NICE指南评分表美国肠外肠内营养学会建议结合血清磷、钾、镁的动态变化（下降≥10%）及器官功能状态进行综合判断，避免单一依赖低磷血症指标。ASPEN电解质监测法强调需同时满足严重电解质紊乱（如血磷<0.5mmol/L）、外周水肿/循环超负荷及器官功能障碍三项特征，提高诊断特异性。Rio诊断标准需整合患者营养史（如5天内能量摄入<50%需求）、慢性疾病状态（如酗酒、癌症）及代谢指标变化，弥补单一工具的不足。多维度临床评估风险评估工具营养支持启动原则高危患者初始热量控制在10-20kcal/kg/d，每24-48小时递增目标量的1/3，避免传统"低起点慢增量"导致的营养不足风险。阶梯式热量递增在控制总热量同时优先保证1.2-1.5g/kg/d蛋白质供给，促进合成代谢的同时减少电解质消耗。蛋白质优先策略静脉输注葡萄糖不超过3-4mg/kg/min，口服碳水化合物分次给予，抑制胰岛素过度分泌引发的电解质转移。葡萄糖速率限制硫胺素预负荷方案营养支持前至少30分钟静脉给予200-300mg维生素B1，后续每日维持100mg持续3-5天，预防韦尼克脑病。除硫胺素外需同步补充维生素B族（尤其是B2、B6）、维生素C及叶酸，纠正长期营养不良导致的全面缺乏。对酒精依赖者需加倍硫胺素剂量（500mg/d），肾功能不全者需调整电解质及维生素补充方案。通过血维生素水平检测（如全血硫胺素<150nmol/L）及临床表现（如神经系统症状）动态调整补充策略。复合维生素协同补充个体化剂量调整监测指导补充维生素补充方法管理与监测6.电解质监测方案在营养支持开始后的前3天内，每12小时检测一次血清磷、钾、镁水平。对于高危患者（如BMI<16kg/m²或近期体重骤降者），需增加至每6小时监测一次，直至电解质稳定。监测结果应结合临床表现动态评估，避免仅依赖实验室数据。高频监测要求当血磷<0.65mmol/L、血钾<3.5mmol/L或血镁<0.5mmol/L时，需立即启动静脉补充。补充过程中需持续心电监护，警惕心律失常风险。对于顽固性低磷血症患者，可考虑磷酸钠或磷酸钾制剂静脉输注。干预阈值设定营养支持调整策略渐进式热量递增：初始热量控制在10-20kcal/kg/d（约为目标量的50%），采用碳水化合物占比40-50%的配方。每24-48小时评估耐受性后，按10-15%幅度逐步增量，避免单日增幅超过33%。肠内营养输注速率应从20ml/h起始，每8小时调整一次。个体化蛋白质补充：蛋白质供给从0.8g/kg/d开始，优先选择易吸收的短肽配方。对于重度营养不良合并低白蛋白血症者，需同步监测尿素氮/肌酐比值，防止氮质血症。出现横纹肌溶解时需暂停蛋白质补充。维生素预补充机制：所有高危患者在营养支持前12小时需静脉补充硫胺素100-300mg，随后每日维持剂量50-100mg。同时联合补充B族维生素复合制剂及维生素D，纠正潜在的微量营养素缺乏。VS建立由临床营养师、重症医学科