心肌梗死心电图诊断标准和报告规范专家共识解读2026

心肌梗死心电图诊断标准和报告规范专家共识解读20262025年12月底，由中国女医师协会心脏与血管专业委员会和中国医药教育协会心电学专业委员会联合制定的《心肌梗死心电图诊断标准和报告规范中国专家共识》发布于《中国循环杂志》。在心肌肌钙蛋白等高敏生物标志物广泛应用的今天，共识再次强调了心电图在心肌梗死（MI）诊断中不可替代的临床价值。作为心内科临床医师，我们每天面对大量胸痛患者，心电图往往是首份、也是最快速的客观检查工具。共识创新性地提出了“STEMI同等高危”这一关键类别，并系统梳理了陈旧性MI的心电图诊断标准。这反映了急性冠脉综合征（ACS）诊疗理念的进步：从单纯关注“ST段是否抬高”到关注“冠状动脉是否急性闭塞”，从形态诊断到病理生理与临床预后相结合的诊断思维转变。以下是的对共识的浅显解读。一、STEMI：经典标准的细化与实战应用ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是临床最紧急的危重症之一，“时间就是心肌”是其治疗的核心准则。共识对STEMI的诊断标准进行了符合中国人群的细化和明确，更具临床可操作性。1.诊断标准的“个性化”阈值共识最实用的亮点之一，是明确了ST段抬高阈值需根据导联、年龄、性别进行调整，而非“一刀切”：通用标准：除V2-V3导联外，所有导联J点处ST段抬高≥1.0mm（0.1mV）即可提示。这提醒我们，在面对侧壁（I,aVL,V5-V6）、下壁（II,III,aVF）导联的轻微抬高时，即应高度警惕。胸前导联V2-V3的特别规定：这里反映了性别与年龄的生理差异。年轻男性（<40岁）胸壁较薄，ST段基线振幅可能较高，故阈值设为≥2.5mm；年长男性（≥40岁）为≥2.0mm；而所有年龄段女性均为≥1.5mm。这一规定至关重要。临床中，女性MI症状常不典型，若沿用男性高标准，极易导致漏诊。共识的标准降低，体现了对女性心血管疾病诊断的特殊关注。后壁与右心室MI的筛查：共识强调，当V1-V3导联出现ST段压低伴高尖T波（后壁镜像改变）时，必须加做后壁导联V7-V9。诊断标准为≥1.0mm。同样，下壁MI时若伴有低血压、颈静脉怒张，需怀疑右心室梗死，应加做右胸导联V3R-V5R，其诊断阈值也根据年龄和性别细分（如≥30岁男性及女性≥0.5mm）。这些规定将“应该做”变成了“必须做”，规范了临床操作。2.报告规范：从“描述”到“定位”共识提供了清晰的STEMI心电图报告模板（表2）。报告不应仅是“ST段抬高”，而应明确写出如“符合广泛前壁STEMI”、“符合下壁伴右心室心肌梗死”等定位诊断。这直接为急诊PCI（经皮冠状动脉介入治疗）的决策提供了关键信息，帮助术者预判罪犯血管（如前降支、右冠状动脉、回旋支等），缩短D-to-B（入门至球囊扩张）时间。临床要点：在临床中，我们需注意ST段抬高的形态。呈弓背向上型抬高、与T波融合形成单向曲线，是典型的急性透壁缺血表现。同时，要动态观察：在胸痛发作时、缓解后、以及再灌注治疗后重复记录心电图，观察ST段回落情况，是判断再灌注成功与否的重要指标。二、STEMI同等高危：识别“隐形”的血管闭塞这是共识最具前瞻性和临床价值的部分。大量研究表明，约1/3的急性冠脉闭塞并不表现为经典STEMI图形。若拘泥于旧标准，这部分患者将按NSTEMI流程处理，可能错失紧急再灌注的黄金时机。共识系统归纳了六类“STEMI同等高危”心电图模式。1.“6+2”现象：左主干或严重多支病变的警报表现：广泛导联（≥6个）的ST段显著压低（≥1.0mm），同时伴aVR（有时包括V1）导联ST段抬高，且aVR抬高幅度>V1。解读：这通常提示左主干严重狭窄或严重的三支病变，导致广泛心内膜下缺血。aVR导联“逆向”抬高，是左心室基底部缺血的表现。这类患者病情极其危重，常伴低血压、心源性休克，需要即刻启动多学科团队（MDT）讨论，考虑紧急冠状动脉造影（CAG）和血运重建。2.deWinter征：前降支近端闭塞的特定“面孔”表现：胸前导联V1-V6的J点下移≥1.0mm，ST段呈上斜型压低，紧随其后的是对称、高尖的T波。常伴aVR导联轻度抬高。解读：这是左前降支（LAD）近端急性闭塞的高度特异性表现，可视为STEMI的前兆或等危症。其机制可能与严重缺血导致动作电位时程缩短有关。临床上看到这种图形，尤其在持续胸痛患者中，应按STEMI流程处理，紧急呼叫导管室。3.Wellen‘s征：LAD近端“不稳定斑块”的窗口分型：A型为V2-V3导联双相T波（先正后负）；B型为V2-V3导联深倒置T波。解读：此征常出现在胸痛缓解期，提示LAD近端存在严重狭窄但非持续闭塞，是即将发生前壁STEMI的强烈预警。患者处于极高风险中，即使肌钙蛋白仅轻度升高，也应尽快（通常在24小时内）行CAG和介入治疗，预防大面积梗死。4.超急性T波：梗死最早期的“闪电”表现：宽阔、基底增宽、不对称或对称的巨大高尖T波，振幅常超常（>0.1mV或大于同导联R波）。解读：这是心肌细胞在急性缺血早期细胞内钾离子外流所致，是STEMI图形完全出现前的过渡阶段，可能仅持续数分钟至数小时。识别超急性T波，是临床医师“鹰眼”的体现，能赢得宝贵的抢救提前量。5.合并传导异常时的MI诊断：破解“伪装”在左束支传导阻滞（LBBB）或右心室起搏心律时，继发性复极改变会掩盖心肌缺血的原始图形。共识引用了改良的Sgarbossa标准：与QRS主波同向的ST段抬高≥1.0mm（特异性高）。与QRS主波反向的ST段压低≥1.0mm（在V1-V3导联）。ST段抬高幅度与S波深度比值>25%（实用性更强）。这些标准帮助我们拨开继发性改变的迷雾，识别其下的急性缺血。6.Aslanger征：下壁MI的“非典型”表现表现：孤立性III导联ST段抬高，而II、aVF导联不高；伴广泛胸前导联（V2-V6）ST段压低。解读：提示急性下壁MI常合并其他血管（如前降支）的严重病变，缺血范围更广，预后更差。不能因II、aVF导联不高而排除下壁梗死。临床要点：对于所有“STEMI同等高危”图形，临床处理应“就高不就低”。必须将心电图与患者的持续性胸痛、血流动力学状态紧密结合。一旦高度怀疑急性闭塞，应与导管室紧密沟通，积极准备紧急造影。三、NSTEMI：在“非特异”中寻找“特异”非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）的心电图更具挑战性，可能表现为ST段压低、T波改变，甚至完全正常。1.ST段压低：形态与意义共识明确了ST段压低的形态学分型：水平型或下斜型压低（夹角≥90°）：提示心内膜下缺血，与不良预后相关，特异性较高。上斜型压低（夹角<90°）：特异性较低，需结合临床。

诊断标准：在V2-V3导联压低≥0.5mm，其他导联≥1.0mm，且为相邻两个及以上导联。动态变化（如胸痛时出现或加重，缓解后减轻）价值极大。2.T波异常：不仅仅是“倒置”深倒置T波（特别是胸前导联）：常提示LAD严重狭窄（Wellen‘s征即属此类）。T波低平或双向：特异性较低，但若为新出现或动态演变，则意义增加。临床要点：对于NSTEMI，单次心电图正常绝不能排除诊断。必须强调动态、多次复查（如每15-30分钟，或胸痛复发时）。心电图变化结合肌钙蛋白的动态升高（0/1小时或0/2小时快速检测方案），是诊断NSTEMI的基石。心电图还可用于风险分层：ST段压低导联数越多、幅度越大，预后越差。四、陈旧或沉默/未发现的MI：心电图的历史“印记”共识对此类MI的诊断标准进行了明确，主要依据异常Q波：定义：Q波时限≥0.03s，深度≥1.0mm，出现在相邻的两个解剖导联组。特殊部位：V1-V2导联的R波增宽（>0.04s）且R/S>1伴直立T波，提示陈旧性后壁MI。注意鉴别：需与肥厚型心肌病、肺心病、正常变异（如III、aVL导联的Q波）等相鉴别。结合病史（有无明确MI或血运重建史）和影像学（超声心动图显示节段性室壁运动异常）至关重要。临床意义：识别陈旧性MI心电图，不仅能完善患者病史，更能评估其整体心肌瘢痕负荷，对评估心功能、预测心律失常风险（如室性心动过速）和指导治疗有重要价值。五、核心提醒：心电图的局限性与整合诊断共识最后强调了至关重要的一点：心电图是利器，但不是“金标准”。1.必须结合临床：同样的ST段抬高，可能是急性心包炎、早复极综合征、Brugada综合征、心肌病或电解质紊乱。详细的病史问诊（胸痛性质、放射、伴随症状）和体格检查（有无心包摩擦音、双侧血压）是正确解读心电图的前提。2.必须结合生物标志物：高敏肌钙蛋白是诊断MI的核心。心电图与肌钙蛋白动态变化相结合，才能做出最准确