内科学临床技能冠心病的冠状动脉痉挛机制课件

内科学临床技能冠心病的冠状动脉痉挛机制课件演讲人目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结01前言前言作为一名在心血管内科工作近十年的护士，我常被患者问起：“大夫说我冠脉造影没大问题，怎么还会心绞痛？”这类疑问背后，往往藏着冠心病中一个容易被忽视的机制——冠状动脉痉挛（CAS）。过去，我们总认为冠心病的核心是冠状动脉粥样硬化斑块导致的管腔狭窄，直到1959年Prinzmetal提出“变异型心绞痛”概念，才逐渐揭开CAS的面纱。如今临床数据显示，约20%-30%的稳定型心绞痛、30%-40%的急性冠脉综合征（ACS）与CAS相关，甚至在冠脉完全正常的患者中，CAS也是胸痛的主因。我曾参与过一项多中心研究，追踪50例冠脉造影无显著狭窄但反复胸痛的患者，其中38例通过麦角新碱激发试验确诊为CAS。这让我深刻意识到：理解CAS机制，是精准护理这类患者的关键。今天，我将结合临床真实病例，从护理视角梳理CAS的全程管理，希望能为大家提供更立体的临床思路。02病例介绍病例介绍去年冬天，我科收治了一位让我印象深刻的患者——47岁的王先生。他主诉“反复夜间胸骨后压榨痛1月，加重3天”。王先生是货车司机，长期吸烟（20支/日）、熬夜，既往无高血压、糖尿病史。胸痛多在凌晨2-4点发作，持续5-10分钟，含服硝酸甘油5分钟内缓解，发作时伴冷汗、乏力，但无放射痛。外院心电图提示“窦性心律，ST段V2-V4抬高0.2mV”，症状缓解后ST段回落；冠脉造影显示“前降支、回旋支、右冠内膜光滑，未见狭窄”。入院时复查动态心电图：夜间2:15记录到ST段V3-V5抬高0.3mV，伴心率增快至105次/分，同期肌钙蛋白I阴性。结合麦角新碱激发试验阳性（注射后前降支中段痉挛，管腔狭窄90%），最终诊断为“冠状动脉痉挛（变异型心绞痛）”。记得王先生入院时一脸困惑：“造影都做了，血管好好的，怎么还会痛？”他的妻子也反复问：“是不是查漏了？会不会突然心梗？”这些焦虑，正是我们护理时需要重点关注的。03护理评估护理评估针对CAS患者，护理评估需围绕“痉挛诱因-缺血表现-心理状态”展开，我习惯用“三维评估法”：健康史与诱因评估通过详细问诊，我们发现王先生的CAS诱因明确：①吸烟（尼古丁可激活交感神经，促进内皮素释放）；②昼夜节律紊乱（凌晨是交感神经张力高峰，儿茶酚胺分泌增加）；③寒冷刺激（冬季夜间气温低，血管对缩血管物质敏感性升高）。此外，他近1月因运费下降压力大，存在“情绪应激”这一潜在诱因——研究证实，焦虑、抑郁可通过神经-内分泌途径诱发痉挛。身体状况评估1症状特征：与动脉粥样硬化性心绞痛不同，CAS性胸痛多在静息或夜间发作（王先生的“凌晨痛”正是典型表现），程度更剧烈，含服硝酸甘油有效（因硝酸酯类可直接松弛痉挛血管）。2生命体征：发作时血压、心率可升高（王先生发作时血压150/95mmHg，心率105次/分），缓解后恢复基线（120/80mmHg，75次/分）。3心电图动态变化：这是评估的核心——发作时ST段抬高（对应痉挛血管支配区域缺血），缓解后ST段回落，无病理性Q波（与心梗鉴别）。辅助检查与风险分层除了冠脉造影和激发试验，我们还关注：①心肌损伤标志物（王先生肌钙蛋白始终阴性，排除心梗）；②内皮功能指标（如血清内皮素-1升高，提示内皮功能障碍）；③炎症因子（C反应蛋白轻度升高，与痉挛相关的低级别炎症有关）。心理社会评估王先生因“查不出问题的胸痛”产生明显焦虑（SAS量表评分52分，提示轻度焦虑），妻子因担心其驾车安全要求他转行，家庭关系略显紧张。04护理诊断护理诊断基于评估结果，我们提出以下护理诊断（按优先级排序）：急性疼痛：与冠状动脉痉挛致心肌缺血缺氧有关（依据：夜间发作性胸骨后压榨痛，ST段抬高）；活动无耐力：与心肌缺血导致氧供需失衡有关（依据：发作后乏力，日常驾驶受限）；潜在并发症：恶性心律失常、急性心肌梗死、心源性猝死（依据：严重痉挛可致透壁性缺血，诱发室速/室颤；反复痉挛可能损伤内皮，促进斑块形成）；焦虑：与疾病反复发作、诊断不明确及对预后担忧有关（依据：SAS评分52分，反复询问“会不会突然死”）；知识缺乏：缺乏冠状动脉痉挛的疾病认知及自我管理知识（依据：患者认为“血管没问题就不用管”，未规律服药）。05护理目标与措施目标0124小时内缓解胸痛，72小时内无发作；03住院期间无并发症发生；05出院前掌握CAS诱因规避、用药及症状监测方法。021周内活动耐力逐步恢复（能完成日常洗漱、短距离步行）；04出院前焦虑评分降至40分以下；具体措施急性疼痛管理环境干预：调整病房温度至22-24℃（避免寒冷刺激），夜间拉窗帘减少光线干扰（模拟自然昼夜节律）；休息与体位：发作时立即协助取半卧位（减少回心血量，降低心肌耗氧），绝对卧床至症状缓解；用药护理：硝酸酯类（如硝酸甘油）：发作时舌下含服，观察5分钟内是否缓解（王先生首次含服3分钟后疼痛减轻）；静滴时需避光，监测血压（收缩压＜90mmHg时减慢滴速）；钙通道阻滞剂（CCB）：首选地尔硫䓬（30mgtid），需观察心率（＜55次/分时提醒医生调整剂量）、便秘等副作用（王先生用药第3天出现轻度便秘，予饮食指导后缓解）；具体措施急性疼痛管理避免β受体阻滞剂（可能加重痉挛，除非合并房颤等必需使用的情况）；疼痛监测：使用数字评分法（NRS）每2小时评估1次，记录发作时间、持续时间、缓解方式，与心电图变化对照。具体措施活动无耐力干预制定“阶梯式活动计划”：急性期（0-3天）：床上被动运动（护士协助四肢关节活动，每次10分钟，bid）；缓解期（4-7天）：床边静坐（每次5分钟，tid）→室内慢走（每次10步，bid）→走廊步行（50米/次，qd）；出院前（7-10天）：评估6分钟步行试验（王先生出院时能完成300米），指导避免屏气、突然用力（如提重物）。具体措施并发症预防心电监护：持续监测ST段及心律，重点关注发作时是否出现室早、短阵室速（王先生发作时曾记录到2次室早，立即报告医生调整CCB剂量）；心肌酶动态监测：入院后每6小时查肌钙蛋白I，直至连续2次阴性（王先生结果始终正常）；急救准备：床旁备除颤仪、阿托品、胺碘酮，护士每班次演练“痉挛发作-心电图异常-急救配合”流程。具体措施焦虑缓解认知干预：用图示解释CAS机制（画出血管平滑肌痉挛的示意图），强调“血管本身无严重狭窄，通过治疗可控制”；情绪支持：每日固定15分钟与王先生及家属沟通，倾听其担忧（他最担心“开车时发作会出事故”），共同制定“发作时应急方案”（如立即停靠路边，含服硝酸甘油，拨打120）；家庭参与：指导妻子学习胸痛识别及急救步骤，鼓励其陪伴散步（夫妻关系明显缓和）。具体措施知识强化21诱因规避：制作“CAS诱因清单”（吸烟、熬夜、寒冷、情绪激动、咖啡/浓茶过量），与王先生一起标记“他的高危因素”（吸烟、熬夜）；症状监测：教其记录“胸痛日记”（时间、诱因、持续时间、缓解方式），强调“ST段抬高性胸痛”需立即就诊。用药指导：用“三问法”确保掌握——“药名？”“何时吃？”“有什么副作用要报告？”（王先生出院时能准确回答“地尔硫䓬，每天三次，饭后，心跳太慢或便秘要联系医生”）；306并发症的观察及护理并发症的观察及护理CAS的并发症虽发生率低，但后果严重，需“早识别、快处理”：恶性心律失常观察要点：发作时心电监护出现室性早搏＞5次/分、短阵室速、QT间期延长；患者诉“心悸、头晕”。护理措施：立即通知医生，开放静脉通道，准备胺碘酮（首剂150mg静推）；若出现室颤，30秒内完成除颤（双向波150J）。急性心肌梗死观察要点：胸痛持续＞30分钟不缓解，肌钙蛋白升高，ST段持续抬高不回落。护理措施：启动STEMI急救流程（10分钟内完成抽血、心电图、术前准备），联系导管室行冠脉造影（必要时冠脉内注射硝酸甘油解除痉挛）。心源性猝死观察要点：多见于严重持续痉挛（狭窄＞90%）或合并QT间期延长者，表现为突然意识丧失、大动脉搏动消失。护理措施：立即CPR（按压频率100-120次/分，深度5-6cm），同时呼叫团队，5分钟内完成高级生命支持。在王先生的护理中，我们重点加强了夜间巡视（痉挛高发时段），调整了病房温度，确保其规律服药，最终住院10天未出现并发症。07健康教育健康教育CAS是“可防可控”的疾病，健康教育需从“院内-院外”无缝衔接：疾病知识用通俗语言解释：“您的血管像一根弹性好的水管，本来没堵，但有时候‘水管壁’突然抽紧，水流变少，心脏就会‘喊疼’。我们的治疗就是让‘水管壁’别随便抽紧。”用药指导强调“CCB是基石药物”，需长期规律服用（至少1-2年，根据症状控制调整），不可自行停药（突然停药可能反跳性痉挛）；告知硝酸甘油“保质期1年，需避光保存，随身携带”。生活方式戒烟：制定“21天戒烟计划”（王先生在护士指导下，用尼古丁贴片配合口香糖，3周后成功戒烟）；饮食：低盐低脂（每日盐＜5g），避免咖啡、浓茶（含咖啡因可刺激交感神经）；作息调整：建议改开白班（减少熬夜），夜间睡眠时室温保持20-22℃；运动：选择温和项目（如快走、太极拳），避免清晨寒冷时段锻炼（建议午后或傍晚）。自我监测教会患者及家属：①摸脉搏（若＜55次/分或＞110次/分，记录并就诊）；②识别“危险信号”（胸痛持续＞10分钟、伴大汗/晕厥、含硝酸甘油无效）；③定期复查（3个月后复查动态心电图、6个月后复查冠脉造影评估痉挛控制情况）。08总结总结从王先生的案例中，我深刻体会到：冠状动脉痉挛是冠心病中“隐藏的杀手”，它挑战着我们对“血管狭窄=缺血”的固有认知，也对护理工作提出了更高要求——不仅要关注“痛”，更要追“痛”的根源；不仅要执行医嘱，更要成为患者的“机制解释者”“诱因监控者”“心理支撑者