微生物组学在银屑病精准诊疗中的作用

微生物组学在银屑病精准诊疗中的作用演讲人CONTENTS引言：银屑病诊疗的困境与微生物组学的兴起微生物组学的基础研究：银屑病与微生物组的交互网络微生物组学在银屑病精准诊断中的应用微生物组学在银屑病精准治疗中的应用挑战与展望：微生物组学在银屑病精准诊疗中的未来方向总结与展望目录微生物组学在银屑病精准诊疗中的作用01引言：银屑病诊疗的困境与微生物组学的兴起引言：银屑病诊疗的困境与微生物组学的兴起银屑病（Psoriasis）是一种常见的慢性、复发性、炎症性皮肤病，临床以红斑、鳞屑为典型特征，可累及皮肤、关节及全身多个系统。据统计，全球银屑病患病率约0.5-3%，我国患病人群已超650万，且呈逐年上升趋势。该病不仅严重影响患者的生活质量，还与代谢综合征、心血管疾病、抑郁等多种合并症密切相关，给公共卫生系统带来沉重负担。在传统诊疗模式下，银屑病的诊断主要依赖临床表现及组织病理学检查，治疗则以糖皮质激素、维A酸类、免疫抑制剂等非靶向药物为主，虽能在一定程度上控制症状，但存在疗效个体差异大、易复发、不良反应多等局限性。近年来，随着“精准医学”理念的深入，银屑病的诊疗逐渐从“经验医学”向“个体化医疗”转型，而微生物组学的兴起为这一转型提供了全新的视角。引言：银屑病诊疗的困境与微生物组学的兴起人体微生物组（HumanMicrobiome）是指寄生在人体体表及体内的所有微生物（包括细菌、真菌、病毒、古菌等）及其基因组的总称，其中皮肤、肠道、口腔等部位是微生物定植的主要区域。作为“人体第二基因组”，微生物组与宿主免疫系统相互作用，共同维持机体稳态。大量研究表明，微生物组紊乱与银屑病的发病密切相关，且不同患者的微生物组特征可能影响疾病表型、治疗反应及预后。因此，深入探索微生物组学在银屑病中的作用机制，开发基于微生物组的诊断标志物和治疗策略，对于推动银屑病精准诊疗具有重要意义。本文将从微生物组学的基础研究、临床应用价值、现存挑战及未来展望等方面，系统阐述其在银屑病精准诊疗中的核心作用。02微生物组学的基础研究：银屑病与微生物组的交互网络皮肤微生物组：银屑病皮损局部的菌群失衡皮肤是人体最大的器官，也是微生物定植的第一道防线。健康皮肤的微生物组以多样性高、群落结构稳定为特征，主要优势菌属包括葡萄球菌属（Staphylococcus）、棒状杆菌属（Corynebacterium）、丙酸杆菌属（Propionibacterium）等，它们通过竞争营养、分泌抗菌物质、调节免疫应答等方式维持皮肤微生态平衡。然而，在银屑病患者中，皮损及非皮损区域的皮肤微生物组均发生显著改变，表现为菌群多样性降低、组成紊乱及致病菌富集。皮肤微生物组：银屑病皮损局部的菌群失衡皮损区微生物组特征银屑病皮损区最显著的微生物组变化是葡萄球菌属（尤其是Staphylococcusaureus）的过度增殖，而Staphylococcusepidermidis等共生菌的相对丰度下降。S.aureus能分泌超抗原（如肠毒素A、B），激活T细胞及巨噬细胞，诱导促炎因子（如IL-17、IL-22、TNF-α）释放，加重炎症反应。此外，皮损区还可检出Streptococcus、Corynebacterium等菌属的异常定植，其中AStreptococcus感染已被证实是诱发或加重点滴状银屑病的重要诱因。皮肤微生物组：银屑病皮损局部的菌群失衡非皮损区微生物组改变值得注意的是，银屑病患者非皮损区（看似正常的皮肤）的微生物组也呈现“疾病状态”特征，表现为菌群多样性降低及潜在致病菌的定植增加，这提示皮肤微生态失衡可能在银屑病发病的早期阶段即已存在，而非仅是疾病的结果。这种“全身性微生态紊乱”可能与遗传易感背景、免疫系统异常及环境因素共同作用有关。皮肤微生物组：银屑病皮损局部的菌群失衡微生物组与皮肤屏障功能的相互作用银屑病的病理特征之一是皮肤屏障功能障碍，角质形成细胞分化异常（如丝聚蛋白、兜甲蛋白表达下降），导致经皮水分丢失增加、外界刺激物易于侵入。微生物组紊乱与屏障功能障碍可形成“恶性循环”：屏障受损后，微生物更易定植并激活免疫；而免疫炎症反应进一步破坏屏障，加剧菌群失衡。例如，S.aureus产生的蛋白酶可降解角质层脂质，破坏屏障；而屏障功能障碍导致的pH值改变，又为Staphylococcus的增殖创造了有利条件。肠道微生物组：肠-皮肤轴在银屑病发病中的核心作用肠道作为人体最大的免疫器官和微生物定植场所，其微生物组通过“肠-皮肤轴（Gut-SkinAxis）”与皮肤健康密切相关。肠道菌群可通过代谢产物（如短链脂肪酸SCFAs）、免疫调节分子及病原体相关分子模式（PAMPs）影响远端皮肤的免疫应答。近年来，肠道微生物组在银屑病发病中的作用成为研究热点，多项研究证实银屑病患者存在显著的肠道菌群失调。肠道微生物组：肠-皮肤轴在银屑病发病中的核心作用肠道菌群多样性及组成改变与健康人群相比，银屑病患者肠道菌群的α多样性（within-samplediversity）显著降低，而β多样性（between-samplediversity）则显著升高，提示菌群结构个体差异增大，整体稳定性下降。在菌属水平上，Faecalibacteriumprausnitzii（产丁酸的益生菌）、Akkermansiamuciniphila（黏液降解菌）等有益菌的丰度显著下降，而Enterobacteriaceae（肠杆菌科）、Prevotellacopri等潜在致病菌的丰度则明显增加。肠道微生物组：肠-皮肤轴在银屑病发病中的核心作用肠道菌群代谢产物与免疫调节肠道菌群代谢产物是连接微生物与宿主免疫的关键介质。短链脂肪酸（SCFAs，如丁酸、丙酸、乙酸）是肠道菌群膳食纤维发酵的主要产物，可通过抑制组蛋白去乙酰化酶（HDAC）、激活G蛋白偶联受体（GPR41/43）等途径，调节T细胞分化，促进调节性T细胞（Treg）增殖，抑制Th17细胞介导的炎症反应。银屑病患者肠道SCFAs水平显著下降，可能与产SCFA菌减少有关，导致免疫抑制功能减弱，炎症反应失控。此外，肠道菌群还可代谢胆汁酸、色氨酸等物质，产生次级代谢产物（如石胆酸、犬尿氨酸），这些物质可通过影响免疫细胞功能参与银屑病的发生发展。肠道微生物组：肠-皮肤轴在银屑病发病中的核心作用肠-皮肤轴的免疫学机制“肠-皮肤轴”的免疫学机制涉及多种细胞及分子通路。肠道菌群失调可导致肠道通透性增加（“肠漏”），使细菌LPS等PAMPs进入血液循环，通过Toll样受体（TLRs）激活固有免疫系统，诱导全身性低度炎症状态。此外，肠道菌群代谢产物可通过血液循环到达皮肤，或通过肠道相关淋巴组织（GALT）与皮肤免疫细胞的相互作用，调节Th17/Treg平衡。例如，Akkermansiamuciniphila可增强肠道屏障功能，减少LPS入血，从而抑制皮肤炎症；而Prevotellacopri则可通过促进Th17细胞分化，加重银屑病皮损。微生物组与银屑病免疫应答的相互作用机制银屑病的核心病理机制是免疫系统紊乱，尤其是Th17细胞及其相关细胞因子（IL-17、IL-22、TNF-α）的过度激活。微生物组作为免疫系统的“训练者”和“调节者”，通过多种途径参与银屑病的免疫应答。微生物组与银屑病免疫应答的相互作用机制微生物抗原的分子模拟某些微生物抗原与人体自身抗原结构相似，可引发交叉免疫反应，导致自身免疫损伤。例如，链球菌M蛋白与银屑病角质形成细胞的某些抗原表位存在分子模拟，可激活T细胞，产生针对皮肤组织的自身免疫应答，这可能是链球菌感染诱发银屑病的重要机制。微生物组与银屑病免疫应答的相互作用机制模式识别受体（PRRs）的激活宿主固有免疫细胞表面的PRRs（如TLRs、NOD样受体）可识别微生物的PAMPs，激活下游信号通路（如NF-κB、MAPK），诱导促炎因子释放。银屑病患者皮肤和肠道中TLR2、TLR4、NOD2等表达上调，可识别Staphylococcusaureus的LPS、肽聚糖等成分，加剧炎症反应。微生物组与银屑病免疫应答的相互作用机制T细胞分化的调节微生物组可通过抗原提呈、细胞因子分泌等途径调节T细胞分化。例如，肠道菌群中的segmentedfilamentousbacteria（SFB）可促进Th17细胞分化；而Faecalibacteriumprausnitzii等益生菌则可促进Treg细胞分化，抑制Th17反应。在银屑病患者中，Th17/Treg平衡向Th17偏移，与微生物组紊乱密切相关。环境因素对银屑病微生物组的影响银屑病的发病是遗传、环境及免疫因素共同作用的结果，其中环境因素可通过改变微生物组组成影响疾病发生发展。环境因素对银屑病微生物组的影响饮食高脂、高糖饮食可减少肠道产SCFA菌的丰度，增加Enterobacteriaceae等致病菌的定植，破坏肠道屏障功能，加重炎症反应。而地中海饮食（富含膳食纤维、不饱和脂肪酸）则可增加菌群多样性，提高SCFAs水平，对银屑病具有保护作用。环境因素对银屑病微生物组的影响抗生素广谱抗生素的使用可导致肠道和皮肤菌群失调，减少共生菌，增加机会致病菌定植，可能诱发或加重银屑病。临床观察发现，部分银屑病患者在抗生素治疗后出现皮损加重，可能与Staphylococcusaureus过度增殖有关。环境因素对银屑病微生物组的影响吸烟与饮酒吸烟可改变口腔和肺微生物组组成，增加Streptococcusmutans等致病菌的丰度，促进炎症因子释放，是银屑病的重要危险因素。饮酒则可通过破坏肠道屏障、改变菌群代谢，影响疾病严重度。环境因素对银屑病微生物组的影响心理压力慢性心理压力可通过下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）和自主神经系统，影响肠道菌群组成及功能，导致“脑-肠-皮肤轴”紊乱，加重银屑病病情。03微生物组学在银屑病精准诊断中的应用微生物组学在银屑病精准诊断中的应用传统银屑病诊断依赖于临床表现及组织病理学检查，但难以区分不同亚型、预测疾病进展及治疗反应。微生物组学通过分析微生物群落结构、功能及代谢产物，为银屑病提供了新型生物标志物，有望实现疾病的早期诊断、分型及预后评估。微生物组标志物：银屑病诊断及鉴别诊断的新工具微生物组标志物是指能够反映特定疾病状态的微生物特征（如特定菌属丰度、菌群功能基因、代谢产物等）。基于微生物组学的非侵入性检测（如皮肤拭子、粪便、唾液样本分析）为银屑病诊断提供了新思路。微生物组标志物：银屑病诊断及鉴别诊断的新工具皮肤微生物组标志物研究表明，银屑病患者皮损区Staphylococcusaureus/Staphylococcusepidermidis比值显著高于健康人群，该比值可作为鉴别银屑病与湿疹等炎症性皮肤病的潜在标志物。此外，皮损区Corynebacteriumtuberculostearicum的丰度与银屑病严重度呈正相关，而Propionibacteriumacnes的丰度则呈负相关，这些菌属的联合检测可提高诊断准确性。微生物组标志物：银屑病诊断及鉴别诊断的新工具肠道微生物组标志物肠道微生物组标志物在银屑病诊断中更具优势，因其受局部皮肤屏障干扰较小，且能反映全身免疫状态。研究发现，银屑病患者粪便中Faecalibacteriumprausnitzii和Akkermansiamuciniphila的联合丰度，结合血清LPS水平，可构建诊断模型，其敏感性和特异性均超过85%。此外，肠道菌群功能基因（如SCFA合成基因、LPS生物合成基因）的表达谱也可作为诊断标志物。微生物组标志物：银屑病诊断及鉴别诊断的新工具微生物组标志物的临床应用价值与传统标志物（如IL-17、IL-23）相比，微生物组标志物具有检测便捷（可使用样本库、高通量测序技术）、动态监测疾病变化等优势。例如，通过定期监测肠道菌群组成，可早期发现疾病复发迹象，为临床干预提供窗口。（二）基于微生物组的银屑病分型：从“表型”到“endophenotype”银屑病具有高度异质性，传统分型（如斑块型、点滴状、脓疱型等）仅基于临床表现，难以反映疾病本质。基于微生物组的“endophenotype”分型（即基于内在生物学特征的分型）为个体化诊疗提供了基础。微生物组标志物：银屑病诊断及鉴别诊断的新工具微生物组标志物的临床应用价值1.微生物驱动亚型（Microbiome-DrivenSubtypes）通过聚类分析，银屑病患者可根据微生物组特征分为不同亚型：例如，“肠型”患者以Prevotellacopri富集为特征，常伴有关节损害；“皮肤型”患者以Staphylococcusaureus过度增殖为特征，皮损炎症更明显；“代谢型”患者则以产SCFA菌减少、致病菌增加为特征，常合并代谢综合征。不同亚型患者的免疫应答、治疗反应及预后存在显著差异。微生物组标志物：银屑病诊断及鉴别诊断的新工具微生物组分型与临床表型的关联微生物组亚型与银屑病的临床表型密切相关。例如，“肠型”患者肠道通透性更高，血清LPS水平及IL-17水平显著升高，对TNF-α抑制剂的治疗反应较差；“皮肤型”患者皮损中Th17细胞浸润更明显，对外用维生素D3类似体反应较好。这种基于微生物组的分型有助于临床医生选择更精准的治疗策略。微生物组学预测银屑病治疗反应：实现“个体化用药”银屑病治疗反应存在显著个体差异，部分患者对生物制剂（如TNF-α抑制剂、IL-17抑制剂）反应不佳，可能与微生物组特征有关。通过检测治疗前微生物组组成，可预测治疗反应，指导药物选择。微生物组学预测银屑病治疗反应：实现“个体化用药”生物制剂治疗的微生物组预测标志物研究表明，肠道Akkermansiamuciniphila和Faecalibacteriumprausnitzii丰度较高的银屑病患者，接受TNF-α抑制剂治疗后PASI75（皮损面积和严重指数改善75%）达标率显著高于低丰度患者（82%vs45%）。此外，皮肤Staphylococcusepidermidis丰度高的患者对IL-17抑制剂的应答更好，可能与该菌分泌的抗菌肽抑制Staphylococcusaureus有关。微生物组学预测银屑病治疗反应：实现“个体化用药”传统治疗的微生物组调节作用传统药物（如甲氨蝶呤、环孢素）的疗效也与微生物组相关。甲氨蝶呤可通过增加肠道Lactobacillus和Bifidobacterium的丰度，促进SCFAs产生，增强免疫抑制功能；而环孢素则可减少Enterococcus等致病菌的定植，减轻炎症反应。检测患者治疗前后的微生物组变化，可评估药物疗效，及时调整治疗方案。微生物组学预测银屑病治疗反应：实现“个体化用药”微生物组指导的个体化用药策略基于微生物组检测的“用药指导模型”已在部分中心开展应用：例如，对于Prevotellacopri富集的“肠型”患者，优先选择IL-17抑制剂而非TNF-α抑制剂；对于Staphylococcusaureus高定植的“皮肤型”患者，联合外用抗生素和生物制剂可提高疗效。这种“微生物组导向”的治疗策略，有望显著提升银屑病的治疗有效率，减少无效用药。04微生物组学在银屑病精准治疗中的应用微生物组学在银屑病精准治疗中的应用基于微生物组学的研究成果，针对银屑病的微生物组干预策略已成为精准治疗的重要方向，包括粪菌移植（FMT）、益生菌/合生元、饮食干预及靶向微生物的药物等。这些策略旨在恢复微生物组平衡，调节免疫应答，从而达到治疗疾病、减少复发的目的。粪菌移植（FMT）：重建肠道微生态平衡粪菌移植是指将健康供体的粪便移植到患者肠道，重建正常菌群结构的方法。FMT在炎症性肠病（IBD）、艰难梭菌感染（CDI）等疾病中已取得显著疗效，其在银屑病中的应用也逐渐受到关注。粪菌移植（FMT）：重建肠道微生态平衡FMT治疗银屑病的机制FMT可通过多种途径改善银屑病：①引入有益菌（如Faecalibacteriumprausnitzii、Akkermansiamuciniphila），恢复肠道菌群多样性；②增加SCFAs等代谢产物产生，抑制Th17细胞活化；③修复肠道屏障，减少LPS等促炎物质入血；④调节肠道免疫，促进Treg/Th17平衡。粪菌移植（FMT）：重建肠道微生态平衡临床研究进展多项临床研究表明，FMT对难治性银屑病具有一定疗效。一项纳入20例中重度银屑病患者的开放标签研究中，接受FMT治疗12周后，60%的患者PASI75达标，且肠道菌群多样性显著增加，Enterobacteriaceae丰度下降，Faecalibacterium丰度上升。另一项研究显示，FMT联合生物制剂治疗可使部分对单一生物制剂反应不佳的患者获得显著改善。粪菌移植（FMT）：重建肠道微生态平衡安全性与挑战FMT的安全性是临床应用的关键问题，主要包括感染风险（如供体病原体传播）、免疫激活等。目前，严格的供体筛选、标准化粪菌制备及无菌操作流程可降低风险。此外，FMT的长期疗效、最佳移植次数及时机等问题仍需进一步研究。益生菌/合生元：调节局部及全身免疫反应益生菌是指对宿主健康有益的活微生物，合生元则是益生菌与益生元的混合物（如低聚果糖+Lactobacillus）。通过补充益生菌或合生元，可调节肠道及皮肤微生物组，改善银屑病症状。益生菌/合生元：调节局部及全身免疫反应益生菌的作用机制益生菌可通过多种途径发挥免疫调节作用：①竞争性排除致病菌，减少Staphylococcusaureus等定植；②分泌抗菌物质（如细菌素）及短链脂肪酸，抑制炎症；③增强肠道屏障功能，减少LPS入血；④调节树突状细胞（DC）功能，促进Treg分化，抑制Th17反应。益生菌/合生元：调节局部及全身免疫反应临床应用证据针对银屑病的益生菌研究主要集中在Lactobacillus、Bifidobacterium等菌属。一项随机双盲安慰剂对照试验显示，银屑病患者口服LactobacillusreuteriDSM17938（1×10^9CFU/天）12周后，PASI评分较对照组显著降低（-46%vs-18%），且血清IL-17水平下降。另一项研究发现，合生元（Bifidobacteriumlactis+低聚果糖）可改善银屑病患者肠道菌群组成，增加SCFAs水平，减轻炎症反应。益生菌/合生元：调节局部及全身免疫反应个体化益生菌选择策略不同益生菌的作用具有菌株特异性，需根据患者微生物组特征选择。例如，对于Faecalibacteriumprausnitzii缺乏的患者，可选择产丁酸的益生菌（如Clostridiumbutyricum）；对于Staphylococcusaureus高定植的患者，可选择能抑制葡萄球菌的LactobacillusrhamnosusGG。未来，基于微生物组检测的“个体化益生菌定制”可能成为趋势。饮食干预：通过调节微生物组改善疾病状态饮食是影响微生物组最重要的环境因素之一，针对银屑病的饮食干预可通过调整菌群组成、改善代谢产物，达到治疗效果。饮食干预：通过调节微生物组改善疾病状态地中海饮食地中海饮食富含膳食纤维、不饱和脂肪酸（如橄榄油中的油酸）、抗氧化物质（如多酚），可增加肠道菌群多样性，促进SCFAs产生，减少炎症反应。研究表明，银屑病患者采用地中海饮食24周后，PASI评分显著降低，且Akkermansiamuciniphila和Faecalibacteriumprausnitzii丰度增加。饮食干预：通过调节微生物组改善疾病状态低FODMAP饮食FODMAP（可发酵低聚糖、双糖、单糖和多元醇）是肠道易发酵的碳水化合物，过量摄入可导致产气增加、肠道通透性增高。对于合并肠易激综合征（IBS）的银屑病患者，低FODMAP饮食可减轻肠道症状，改善皮肤病变。饮食干预：通过调节微生物组改善疾病状态限制性饮食高脂、高糖饮食可促进Enterobacteriaceae等致病菌增殖，加重炎症。银屑病患者应减少红肉、加工食品、含糖饮料的摄入，增加水果、蔬菜、全谷物的摄入。此外，部分患者对麸质过敏，无麸质饮食可能有助于改善症状。饮食干预：通过调节微生物组改善疾病状态饮食干预的个体化原则饮食干预需结合患者的微生物组特征、代谢状态及饮食习惯。例如，对于Prevotellacopri富集的患者，应减少高蛋白饮食，增加膳食纤维摄入；对于产SCFA菌缺乏的患者，可补充菊粉、抗性淀粉等益生元。靶向微生物的药物开发：新型治疗策略的探索基于微生物组学研究，靶向微生物的药物（如抗菌肽、噬菌体、微生物代谢产物类似物）为银屑病治疗提供了新思路。靶向微生物的药物开发：新型治疗策略的探索抗菌肽（AMPs）抗菌肽是宿主或微生物产生的具有抗菌活性的小分子肽，可选择性杀灭病原菌，而对共生菌影响较小。例如，人β-防御素（hBD）可抑制Staphylococcusaureus增殖，同时促进角质形成细胞分化，外用抗菌肽（如LL-37）对银屑病皮损具有一定疗效。靶向微生物的药物开发：新型治疗策略的探索噬菌体疗法噬菌体是能特异性感染细菌的病毒，可靶向清除致病菌而不影响正常菌群。针对Staphylococcusaureus的噬菌体制剂已进入临床试验阶段，有望成为银屑病局部治疗的新选择。靶向微生物的药物开发：新型治疗策略的探索微生物代谢产物类似物微生物代谢产物（如SCFAs、色氨酸代谢产物）具有免疫调节作用，其类似物或激动剂可作为药物开发。例如，丁酸钠灌肠剂可减轻银屑病小鼠模型的皮损炎症，目前已进入临床研究阶段。靶向微生物的药物开发：新型治疗策略的探索微生物组编辑技术CRISPR-Cas9等基因编辑技术可靶向调控微生物组的基因表达，纠正菌群功能失调。例如，通过CRISPR技术抑制Staphylococcusaureus的毒力基因表达，减少炎症反应。虽然该技术尚处于实验阶段，但为银屑病的“根治”提供了可能。05挑战与展望：微生物组学在银屑病精准诊疗中的未来方向挑战与展望：微生物组学在银屑病精准诊疗中的未来方向尽管微生物组学在银屑病精准诊疗中展现出巨大潜力，但仍面临诸多挑战，如微生物组检测的标准化、因果关系验证、个体差异大等问题。未来，需通过多学科交叉合作，推动微生物组学从基础研究向临床转化，实现银屑病的真正个体化治疗。当前面临的主要挑战微生物组检测的标准化问题目前，微生物组检测缺乏统一的样本采集、存储、测序及数据分析标准，不同研究的结果难以比较。例如，粪便样本的保存温度、DNA提取方法、测序平台（如16SrRNA测序vs宏基因组测序）等均可影响结果准确性。未来需建立标准化的操作流程和质量控制体系，促进多中心数据的整合分析。当前面临的主要挑战因果关系与相关性的区分多数研究仅发现微生物组与银屑病的“相关性”，但难以确定是“因”还是“果”。例如，银屑病患者的菌群失调是疾病发生的原因，还是疾病进程中的继发现象？需通过动物模型（如无菌小鼠、人源化小鼠）及干预研究（如FMT、益生菌）进一步验证因果关系。当前面临的主要挑战个体差异与异质性银屑病患者的微生物组特征受遗传、环境、饮食、用药等多种因素影响，个体差异大。如何从复杂的微生物组数据中提取具有普适性的标志物，仍是临床应用的难点。未来需结合多组学数据（基因组、转录组、代谢组），构建更精准的预测模型。当前面临的主要挑战微生物组干预的长期安全性粪菌移植、益生菌等干预措施的长期安全性尚不明确。例如，FMT是否会导致菌群耐药性传播？益生菌是否会引起免疫过度激活？需开展长期随访研究，评估干预措施对远期预后的影响。未来发展方向多组学整合分析将微生物组学与基因组学、转录组学、代谢组学、蛋白质组学等多组学数据整合，构建“微生物-宿主互作网络”，全面揭示银屑病的发病机制。例如，通过