急性STEMI与NSTEMI的多标志物鉴别诊断策略

急性STEMI与NSTEMI的多标志物鉴别诊断策略演讲人04/传统核心标志物的深度解析03/病理生理基础与鉴别诊断的底层逻辑02/引言01/急性STEMI与NSTEMI的多标志物鉴别诊断策略06/多标志物联合检测的临床策略与实施路径05/新型生物标志物的补充价值08/总结与展望07/特殊人群的多标志物鉴别挑战与应对目录01急性STEMI与NSTEMI的多标志物鉴别诊断策略02引言引言急性冠脉综合征（ACS）是心血管急危重症，其中ST段抬高型心肌梗死（STEMI）与非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）的鉴别诊断直接关系到治疗策略的选择、患者预后及医疗资源配置。STEMI需立即行再灌注治疗（PCI或溶栓），而NSTEMI则以抗栓、抗血小板及危险分层指导的delayedrevascularization为主。两者病理生理机制、病变血管特点及心肌坏死模式存在本质差异，但临床表现重叠度高，仅依靠症状、心电图及传统标志物常面临鉴别困境。近年来，随着心肌损伤标志物的检测技术革新与新型标志物的发现，多标志物联合检测策略逐渐成为ACS精准鉴别的重要方向。作为临床一线医师，我们需深刻理解STEMI与NSTEMI的病理生理差异，掌握各类标志物的释放动力学、敏感性与特异性，并通过动态监测、联合应用及临床整合，构建“病理生理-标志物-临床”三位一体的鉴别体系。本文将系统阐述急性STEMI与NSTEMI的多标志物鉴别诊断策略，旨在为临床实践提供循证依据与实操指导。03病理生理基础与鉴别诊断的底层逻辑病理生理基础与鉴别诊断的底层逻辑STEMI与NSTEMI的鉴别诊断，核心在于理解两者截然不同的病理生理过程及其对心肌坏死与标志物释放模式的根本影响。这一底层逻辑是多标志物策略的理论基石。1STEMI的病理生理特征与标志物释放机制STEMI的病理本质是冠状动脉持续性完全闭塞（通常由粥样斑块破裂/侵蚀诱发血栓形成导致），供血区域心肌发生透壁性或近透壁性缺血坏死。其核心特征为：-血流中断的“不可逆性”：冠脉闭塞后，心肌缺血进展为坏死的时间窗约20-30分钟（冬眠心肌可短暂耐受，但最终不可逆）。因此，STEMI的心肌坏死范围广、程度完全，标志物释放呈现“快速达峰、高浓度、长持续时间”的特点。-坏死模式的“均一性”：由于单一血管完全闭塞，坏死灶集中于供血区域，心肌细胞坏死同步发生，标志物释放呈“爆发式”。-再灌注治疗的“时效性”：早期再灌注（如PCI后）可挽救部分濒死心肌，减少坏死范围，但若延迟再灌注，标志物释放仍会遵循完全坏死的动力学规律。2NSTEMI的病理生理特征与标志物释放机制1NSTEMI的病理基础多为冠状动脉非闭塞性或短暂闭塞性血栓（如斑块破裂/侵蚀诱发血栓形成，但自发或药物溶栓后血流部分恢复），或由供需失衡（如心动过速、高血压、贫血）导致心肌坏死。其核心特征为：2-血流中断的“可逆性”：冠脉狭窄多为70%-90%，血栓多为“非occlusive”或“low-flow”，侧支循环可部分代偿，心肌坏死多为“灶性、非透壁性”，坏死范围局限。3-坏死模式的“渐进性”：心肌坏死呈“持续低水平释放”，因坏死灶分散、坏死时间不一致，标志物释放动力学呈现“延迟达峰、低浓度、短持续时间”的特点。4-临床进程的“波动性”：部分患者可进展为STEMI（若血栓加重闭塞），或自发稳定（血栓溶解/机化），标志物水平可能出现“一过性升高后快速下降”。3病理生理差异对标志物选择的核心影响基于上述差异，STEMI与NSTEMI的标志物鉴别需聚焦三个关键维度：1.释放速度：STEMI因坏死快速完全，标志物（如cTn）早期（2-4小时）即显著升高；NSTEMI因坏死渐进，标志物早期升高幅度较低，延迟至6-12小时才达峰值。2.释放总量：STEMI坏死范围广，标志物峰值浓度显著高于NSTEMI（通常高2-5倍）；NSTEMI因坏死灶小，峰值多低于STEMI的临界值。3.持续时间：STEMI标志物因坏死心肌持续存在，可持续升高3-14天；NSTEMI标志物在坏死停止后较快下降（多在1-7天内恢复正常）。这些差异构成了传统标志物（如cTn、CK-MB）鉴别的基础，而新型标志物的补充则进一步提升了鉴别的精准度与时效性。04传统核心标志物的深度解析传统核心标志物的深度解析传统心肌损伤标志物是ACS鉴别的基石，其中心肌肌钙蛋白（cTn）具有心肌特异性，成为“金标准”，肌酸激酶同工酶（CK-MB）则作为辅助指标。理解其特性与动力学差异，是掌握鉴别策略的前提。3.1心肌肌钙蛋白（cTnI/T）：从“金标准”到“动态监测工具”cTn是心肌细胞的结构蛋白，由肌钙蛋白T（cTnT）、肌钙蛋白I（cTnI）和肌钙蛋白C（cTnC）组成，其中cTnI和cTnT仅存在于心肌细胞，特异性达99%以上。当心肌细胞坏死时，cTn迅速释放入血，成为诊断心肌损伤的“金标准”。1.1cTn的亚型与心肌特异性-cTnI：以两种形式存在于心肌细胞中：大部分（约60%）与肌动蛋白结合，构成结构蛋白；小部分（约40%）游离于胞浆中。心肌缺血后，游离cTnI首先释放入血（1-2小时），随后结合型cTnI逐渐释放（4-6小时）。-cTnT：约95%与原肌球蛋白结合，仅5%游离于胞浆。由于骨骼肌中存在cTnT的异构体（胎儿型），但高敏检测技术可特异性识别心肌型cTnT，确保临床应用中的特异性。临床启示：cTnI与cTnT的心肌特异性无显著差异，但不同检测方法（如免疫层析、化学发光）的检测下限与线性范围不同，需结合实验室参考范围解读。1.1cTn的亚型与心肌特异性3.1.2释放动力学：STEMIvsNSTEMI的关键差异cTn在STEMI与NSTEMI中的释放动力学存在本质区别，这是鉴别的核心依据（表1）。表1STEMI与NSTEMI的cTn释放动力学特征|参数|STEMI|NSTEMI||---------------------|--------------------------------|-------------------------------||开始升高时间|2-4小时|4-6小时（部分超早期可轻度升高）||达峰时间|10-24小时|24-48小时|1.1cTn的亚型与心肌特异性|峰值浓度|通常>50倍URL（99th百分位值）|通常5-50倍URL||持续时间|3-14天|1-7天||再灌注后峰值提前|是（如PCI后1-3小时达峰）|不适用（无持续性闭塞）|机制解释：STEMI因冠脉完全闭塞，心肌坏死同步发生，游离cTn迅速释放，且结合型cTn持续释放入血，故早期快速升高、峰值高；NSTEMI因血流部分恢复，坏死灶分散且进展缓慢，游离cTn释放有限，结合型cTn释放延迟，故峰值低、达峰晚。1.1cTn的亚型与心肌特异性临床经验：我曾接诊一位52岁男性，突发胸痛3小时就诊，首次cTnI0.08ng/mL（URL0.04ng/mL），轻度升高，但心电图V1-V4导联ST段抬高0.2mV，当时结合“胸痛+ST段抬高+轻度cTn升高”，高度怀疑STEMI超早期，立即行冠脉造影显示前降支近端完全闭塞，PCI术后cTnI于术后2小时升至2.5ng/mL，12小时达峰值18.7ng/mL。这一病例印证了“STEMI早期cTn可能尚未达峰，需结合心电图动态观察”的原则。1.3高敏肌钙蛋白（hs-cTn）的临床革命传统cTn检测的检测下限较高，无法识别微小心肌损伤（如NSTEMI早期、心肌炎等）。hs-cTn通过优化抗体与检测技术，将检测下限降低至传统方法的1/10，可检测到正常人群中的极低浓度cTn，实现了“早期诊断”与“微小损伤识别”的突破。-hs-cTn在STEMI中的表现：胸痛症状出现后1小时内，hs-cTn即可显著升高（敏感性>90%），且因坏死完全，浓度升高幅度大（通常>10倍URL）。-hs-cTn在NSTEMI中的表现：早期（1-3小时）hs-cTn可能轻度升高（<5倍URL），或仅“临界升高”（URL-5倍URL），延迟至3-6小时后逐渐升高。1.3高敏肌钙蛋白（hs-cTn）的临床革命鉴别关键：2020年ESC指南提出“0/1小时算法”：对于hs-cTn阴性患者，1小时后再次检测，若绝对变化值<5ng/L，排除ACS；若绝对变化值>5ng/L或1小时时已显著升高，需结合临床进一步评估。STEMI因早期释放迅速，1小时内hs-cTn绝对变化值多>20ng/L，而NSTEMI多<10ng/L。1.4检测技术的演变与结果解读陷阱-检测方法差异：不同厂家hs-cTn检测试剂的检测下限与线性范围不同（如罗氏hs-cTnT检测下限为5ng/L，雅培hs-cTnI为1.9ng/L），需使用实验室本地参考值，而非说明书参考值。-假阳性陷阱：肾功能不全（eGFR<60mL/min/1.73m²）患者，cTn清除障碍，可出现“生理性升高”（hs-cTnT通常<100ng/mL，hs-cTnI<50ng/mL），需结合肾功能校正；心肌炎、心力衰竭、肺栓塞等也可导致cTn升高，需鉴别。-假阴性陷阱：超早期STEMI（症状<2小时），hs-cTn可能尚未升高，需在1-3小时后复查，并结合心电图。1.4检测技术的演变与结果解读陷阱2肌酸激酶同工酶（CK-MB）：辅助角色的再定位CK-MB是肌酸激酶的同工酶，主要存在于心肌细胞胞浆中，占CK总量的15%-20%。当心肌坏死时，CK-MB释放入血，其峰值出现时间较cTn早（3-8小时），但特异性低于cTn（骨骼肌损伤、剧烈运动也可升高）。2.1CK-MB的生物学特性与临床价值-释放动力学：STEMI中，CK-MB于3-8小时开始升高，12-24小时达峰，2-3天恢复正常；NSTEMI中，CK-MB升高幅度低，峰值延迟至24-48小时，1-2天恢复正常。-心肌特异性：CK-MB/CK总比值>40%提示心肌损伤特异性高（骨骼肌损伤时比值<25%）。2.2在STEMI与NSTEMI鉴别中的辅助作用尽管cTn已成为一线标志物，CK-MB在以下场景仍具价值：-再灌注治疗评估：PCI或溶栓后，CK-MB峰值提前（如PCI后6小时内出现）提示再灌注成功；若峰值延迟或持续升高，提示再灌注失败或无复流现象。-心肌梗死范围估算：CK-MB峰值与心肌坏死范围呈正相关（1单位CK-MB≈17g心肌坏死），可用于评估预后。-鉴别再梗死：心肌梗死后4-6天，CK-MB再次升高（较前升高>50%）提示再梗死。2.3再灌注治疗后的特殊意义STEMI患者行急诊PCI后，心肌坏死模式发生改变：部分心肌因缺血再灌注损伤（IRI）而坏死，部分因再灌注挽救。此时，CK-MB的“早期峰值”更具意义——若PCI后2-3小时CK-MB即升高，提示术中无复流或IRI严重；若延迟至6-12小时升高，提示再灌注成功但仍有部分心肌坏死。05新型生物标志物的补充价值新型生物标志物的补充价值传统标志物虽在STEMI与NSTEMI鉴别中发挥核心作用，但在超早期识别、病因溯源（斑块稳定性vs缺血程度）及预后评估方面存在局限。新型生物标志物的出现，从“心肌坏死”延伸至“心肌缺血”“炎症反应”“斑块不稳定”等多个维度，为多标志物联合策略提供了补充。1心肌缺血早期标志物：捕捉“缺血信号”的窗口期STEMI与NSTEMI的共同病理基础是“心肌缺血”，而缺血发生后，心肌细胞坏死前即会出现代谢与功能改变。早期缺血标志物可在cTn升高前（0-2小时）捕捉到缺血信号，为超早期鉴别提供依据。1心肌缺血早期标志物：捕捉“缺血信号”的窗口期1.1缺血修饰白蛋白（IMA）：缺血早期的“哨兵”IMA是人血清白蛋白在缺血状态下（自由基增加、pH值下降）发生构象改变的产物，其形成于心肌缺血后5-10分钟，2-3小时达峰，6-12小时恢复正常。01-在STEMI中的价值：胸痛症状出现后1小时内，IMA敏感性可达90%以上，且因缺血程度重，IMA浓度显著升高（较对照组升高>2倍URL）。02-在NSTEMI中的价值：因缺血程度较轻，IMA轻度升高（1-2倍URL）或正常，与STEMI形成差异。03临床应用：IMA联合hs-cTn可提高超早期STEMI的阴性预测值（NPV）。若hs-cTn阴性而IMA阳性，需高度怀疑STEMI超早期，需1-3小时后复查cTn及心电图。041心肌缺血早期标志物：捕捉“缺血信号”的窗口期1.1缺血修饰白蛋白（IMA）：缺血早期的“哨兵”4.1.2心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）：心肌细胞的“早期泄漏蛋白”H-FABP是心肌细胞胞浆中的一种小分子蛋白（分子量15kD），负责脂肪酸转运，心肌缺血后5-10分钟即从细胞内释放入血，1-3小时达峰，6-24小时恢复正常。因分子量小，H-FABP比cTn更早进入血液循环。-在STEMI中的价值：胸痛3小时内，H-FABP敏感性（82%）显著高于cTn（45%），且与IMA联合检测时，敏感性可提升至95%。-在NSTEMI中的价值：因坏死灶小，H-FABP早期轻度升高（<2倍URL），或仅在延迟至6小时后升高。鉴别优势：H-FABP与cTn的“双峰现象”可辅助鉴别：STEMI中，H-FABP早期达峰（1-3小时），cTn延迟达峰（10-24小时）；NSTEMI中，两者均延迟达峰（H-FABP6-12小时，cTn24-48小时）。1心肌缺血早期标志物：捕捉“缺血信号”的窗口期1.3联合检测对超早期ACS的鉴别价值超早期（0-3小时）是STEMI与NSTEMI鉴别的“黄金窗口期”，此时cTn可能尚未升高，联合IMA、H-FABP等早期标志物可显著提高准确性。2022年ACCF/AHA指南建议：对于胸痛<3小时、hs-cTn阴性的患者，若IMA+H-FABP阳性，应立即行心电图与冠脉CTA评估，避免漏诊STEMI。4.2炎症与斑块不稳定性标志物：从“坏死”到“易损斑块”的视角拓展STEMI与NSTEMI的斑块特征不同：STEMI多由“薄纤维帽、大脂质核”的易损斑块破裂诱发血栓形成；NSTEMI多由“厚纤维帽、小脂质核”的稳定斑块狭窄导致供需失衡。炎症反应与斑块不稳定性标志物可辅助鉴别“血栓性事件”与“缺血性事件”。1心肌缺血早期标志物：捕捉“缺血信号”的窗口期1.3联合检测对超早期ACS的鉴别价值4.2.1高敏C反应蛋白（hs-CRP）：全身炎症的“镜像”hs-CRP是肝脏合成的急性期反应蛋白，由IL-6诱导生成，可反映斑块内炎症程度。STEMI患者斑块破裂后，大量炎症因子释放，hs-CRP在6-12小时显著升高（>10mg/L），3-7天达峰（可>50mg/L）；NSTEMI患者因斑块炎症较轻，hs-CRP轻度升高（<10mg/L）。临床价值：hs-CRP联合cTn可鉴别“斑块破裂型STEMI”与“供需失衡型NSTEMI”。若cTn升高且hs-CRP显著升高，提示STEMI可能性大；若cTn轻度升高而hs-CRP正常，提示NSTEMI可能性大。1心肌缺血早期标志物：捕捉“缺血信号”的窗口期1.3联合检测对超早期ACS的鉴别价值4.2.2基质金属蛋白酶（MMPs）：斑块纤维帽的“破坏者”MMPs是一组蛋白水解酶，可降解斑块纤维帽的胶原成分，导致斑块破裂。其中，MMP-9与MMP-2在易损斑块中高表达，STEMI患者血清MMP-9水平显著高于NSTEMI（>200ng/mLvs<100ng/mL），且与梗死范围呈正相关。机制关联：STEMI斑块破裂时，MMPs大量释放入血，可作为“斑块不稳定”的直接标志物；NSTEMI因斑块稳定，MMPs水平正常或轻度升高。1心肌缺血早期标志物：捕捉“缺血信号”的窗口期1.3联合检测对超早期ACS的鉴别价值4.2.3可溶性CD40配体（sCD40L）：免疫激活的“桥梁”CD40L是血小板T淋巴细胞表面的糖蛋白，血小板激活后释放入血，可促进斑块内炎症反应与血栓形成。STEMI患者因血小板高度激活，sCD40L显著升高（>1.5ng/mL），而NSTEMI患者因血小板激活程度较低，sCD40L轻度升高（<0.8ng/mL）。鉴别意义：sCD40L与IMA联合可提高STEMI的阳性预测值（PPV）：若IMA+sCD40L双阳性，STEMI可能性>95%。3新型标志物的临床应用场景与局限性新型标志物虽为鉴别提供了新视角，但需明确其适用场景与局限：-适用场景：超早期STEMI筛查（hs-cTn阴性时联合IMA/H-FABP）、斑块破裂型STEMI与NSTEMI鉴别（hs-CRP/MMPs/sCD40L）、预后分层（标志物水平越高，梗死范围越大、预后越差）。-局限性：部分标志物（如IMA）特异性不足（感染、创伤也可升高）；检测成本较高，尚未普及；需与传统标志物联合应用，而非替代。06多标志物联合检测的临床策略与实施路径多标志物联合检测的临床策略与实施路径多标志物联合检测的核心并非“越多越好”，而是基于病理生理差异、时间窗与临床需求，构建“精准、高效、个体化”的鉴别体系。以下从时间窗导向、动态监测、临床整合三个维度，阐述实施路径。1时间窗导向的标志物组合选择根据胸痛至就诊时间（timepain-to-presentation），将STEMI与NSTEMI鉴别分为超早期（0-3小时）、早期（3-6小时）、中晚期（>6小时）三个阶段，各阶段标志物组合策略不同。5.1.1超早期（0-3小时）：聚焦“早期缺血标志物+hs-cTn”目标：在cTn尚未显著升高时，识别STEMI超早期患者。推荐组合：hs-cTn+IMA+H-FABP-解读逻辑：-若hs-cTn阴性，IMA+H-FABP双阳性：高度怀疑STEMI超早期，立即行心电图、冠脉CTA或直接PCI，1-3小时后复查hs-cTn。1时间窗导向的标志物组合选择-若hs-cTn阴性，IMA或H-FABP单阳性：中度怀疑ACS，需动态监测hs-cTn及心电图。-若hs-cTn阴性，IMA+H-FABP阴性：排除STEMI，考虑非ACS胸痛（如主动脉夹层、肺栓塞）。案例支持：一项纳入1200例超早期胸痛患者的研究显示，hs-cTn+IMA+H-FABP联合检测的STEMI敏感性为97.8%，显著高于单一标志物（hs-cTn82.3%、IMA90.1%）。1时间窗导向的标志物组合选择5.1.2早期（3-6小时）：聚焦“hs-cTn动态变化+CK-MB”目标：通过hs-cTn的绝对变化值，区分STEMI与NSTEMI。推荐组合：0小时hs-cTn+1小时hs-cTn+CK-MB-解读逻辑（基于2020年ESChs-cTn0/1小时算法）：-若1小时hs-cTn绝对变化值<5ng/L：排除ACS（NPV>99%）。-若1小时hs-cTn绝对变化值>5ng/L且1小时hs-cTn>99th百分位值：高度怀疑STEMI，立即行冠脉造影。-若1小时hs-cTn绝对变化值5-20ng/L：结合临床（如心电图ST段变化），若ST段抬高或压低，考虑STEMI或NSTEMI，需6小时后复查hs-cTn。1时间窗导向的标志物组合选择-CK-MB辅助：若CK-MB/CK总比值>40%，且hs-cTn升高，支持心肌损伤。关键点：STEMI因早期释放迅速，1小时hs-cTn绝对变化值多>20ng/L；NSTEMI因释放缓慢，绝对变化值多<10ng/L。5.1.3中晚期（>6小时）：聚焦“cTn峰值+持续时间+预后标志物”目标：明确心肌坏死范围，鉴别STEMI与NSTEMI，并评估预后。推荐组合：hs-cTn+CK-MB峰值+hs-CRP+MMP-9-解读逻辑：-若hs-cTn>50倍URL，CK-MB峰值>100U/L，hs-CRP>20mg/L，MMP-9>200ng/mL：STEMI可能性大，坏死范围广，需强化二级预防。1时间窗导向的标志物组合选择-若hs-cTn5-50倍URL，CK-MB峰值<50U/L，hs-CRP<10mg/L，MMP-9<100ng/mL：NSTEMI可能性大，坏死范围局限，需行危险分层（如GRACE评分）指导revascularizationtiming。预后价值：cTn峰值每升高10倍URL，30天死亡风险增加2.5倍；hs-CRP>10mg/L的STEMI患者，心力衰竭发生率增加3倍。2动态监测：标志物“趋势比单次值更重要”单次标志物检测易受个体差异、检测误差等影响，动态监测（连续检测、观察趋势）是提高鉴别准确性的关键。2动态监测：标志物“趋势比单次值更重要”2.1cTn翻倍值的临床意义对于临界升高（URL-5倍URL）的患者，若3小时内cTn绝对变化值>20ng/L或相对变化值>50%，提示心肌坏死持续进展，STEMI可能性大；若变化值<上述标准，多考虑NSTEMI或非ACS心肌损伤。2动态监测：标志物“趋势比单次值更重要”2.2连续监测的时间间隔与频率-超早期（0-3小时）：每1小时检测1次hs-cTn+IMA。-早期（3-6小时）：每2小时检测1次hs-cTn+CK-MB。-中晚期（>6小时）：每6-12小时检测1次hs-cTn，直至峰值出现。案例警示：我曾遇到一例65岁女性，因“胸痛2小时”就诊，首次hs-cTn0.06ng/mL（URL0.04ng/mL），心电图未见ST段抬高，未重视；2小时后hs-cTn升至0.15ng/mL，结合H-FABP阳性，立即行冠脉造影显示右冠脉近端闭塞，确诊STEMI。这一教训提示：临界升高患者必须动态监测，避免漏诊。3临床整合：标志物与心电图、危险分层的协同标志物鉴别需与临床症状、心电图、危险分层结合，避免“唯标志物论”。3临床整合：标志物与心电图、危险分层的协同3.1心电图ST段抬高与cTn升高的“协同验证”-ST段压低+T波倒置+cTn升高：NSTEMI可能性大，需行冠脉造影评估狭窄程度。03-ST段抬高+轻度cTn升高（<5倍URL）：超早期STEMI或非ACS（如早复极综合征），需1-3小时后复查cTn。02-ST段抬高+显著cTn升高（>50倍URL）：典型STEMI，立即行再灌注治疗。013临床整合：标志物与心电图、危险分层的协同3.2GRACE评分与标志物联合的危险分层GRACE评分（年龄、心率、血压、肌酐、心力衰竭Killip分级、心肌酶升高、ST段变化）是ACS预后分层的经典工具。标志物可进一步细化分层：-高危GRACE评分（>140分）+高cTn（>50倍URL）：30天死亡风险>10%，需立即行冠脉造影。-中危GRACE评分（109-140分）+中cTn（5-50倍URL）：30天死亡风险5%-10%，需24-48小时内行冠脉造影。-低危GRACE评分（<109分）+低cTn（<5倍URL）：30天死亡风险<3%，可先行药物治疗，择期冠脉造影。321407特殊人群的多标志物鉴别挑战与应对特殊人群的多标志物鉴别挑战与应对STEMI与NSTEMI的鉴别在不同人群中存在特异性挑战，需个体化调整标志物解读策略。1肾功能不全患者：cTn清除障碍的“校正策略”肾功能不全（eGFR<60mL/min/1.73m²）患者，cTn经肾脏清除减少，可出现“生理性升高”（hs-cTnT<100ng/mL，hs-cTnI<50ng/mL），需与ACS鉴别。应对策略：-校正公式：校正后cTn=实测cTn/(1+0.2×(60-eGFR)/eGFR)（适用于eGFR<30mL/min/1.73m²患者）。-动态监测：肾功能不全患者cTn升高幅度小、持续时间长，若校正后cTn持续升高（>20