冠心病基础知识和治疗培训课件

目的1.掌握动脉粥样硬化的病理、危险因素、处理方法。2.掌握冠心病的分类、临床表现、诊断和治疗。

2026/1/91定义冠状动脉的病变导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，主要指冠状动粥样硬化所致的心脏病。

冠状动脉痉挛。

梅毒、炎症、栓塞、结缔组组织病，创伤，先天畸形等。

2026/1/92分型无症状型无痛性心肌缺血心绞痛型稳定型心绞痛不稳定型心绞痛心肌梗死型非ST段抬高心肌梗死

ST段抬高心肌梗死缺血性心肌病型缺血性心肌病猝死型猝死2026/1/93分型近年来，从提高诊治效果和降低死亡率出发，根据心肌缺血的发病机制，发展速度和预后，分为以下两大类:慢性心肌缺血综合症包括隐匿性心脏病，缺血性心肌病，稳定型心绞痛，其主要发病机制需氧增加性心肌缺血。急性冠脉综合症包括不稳定型心绞痛，急性心肌梗死和冠心病性猝死。2026/1/94稳定型心绞痛（stableangina）2026/1/95定义心肌灌注与心肌需求平衡失调所致，冠状动脉腔径狭窄50-70%，狭窄病变的长度、数目、血管张力。2026/1/96病因冠状动脉粥样硬化其他：主动脉瓣病变、肥厚型心肌病等。

2026/1/97发病机制冠脉血流不能满足心肌代谢的需要，引起心肌缺血缺氧，即产生心绞痛。心肌氧耗由心肌张力、收缩强度和心率决定。常用心率×收缩压作为估计心肌氧耗的指标。

2026/1/98发病机制-2多数情况下，劳累诱发的心绞痛常在同一心率×收缩压的水平上发生。正常情况下，冠状循环有很大的储备能力。剧烈体力活动时冠脉扩张，血流量可增加到休息时6-7倍，缺氧时血流量可增加4-5倍。动脉硬化致冠脉狭窄血流量减少，对心肌供血量比较固定，如尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状。

2026/1/99心肌血液供求矛盾加剧2026/1/910病理解剖稳定型心绞痛患者，有1、2或3支动脉直径减少>70%的分别为25%左右，5-10%为左主干狭窄，其余约为15%无显著狭窄（冠脉痉挛、冠脉微血管病变、儿茶酚胺分泌过多等）。

2026/1/911临床表现2026/1/912症状-发作性胸痛的特点(1)胸骨体上、中段之后，常放射至左肩、臂内侧达无名指、小指或至颈、咽、下颌部。(2)压迫、发闷或紧缩感，常不自觉停止原来的活动。(3)常由劳累、激动、饱食、寒冷、吸烟、心跳过速等诱发。(4)疼痛出现后逐步加重，然后在数分钟内缓解，舌下含服硝酸甘油也能几分钟内缓解。

2026/1/913体征(1)发作时心率增快，血压升高，焦虑等。

(2)第三或第四心音奔马律。(3)心尖区收缩期杂音-乳头肌缺血致二尖瓣闭不全。(4)第二心音逆分裂或交替脉。(5)稳定型心绞痛发作的性质在1-3月内无改变，即发作次数、劳累或情绪激动的程度、疼痛性质、时限、缓解大致相同。

2026/1/914心绞痛的分级（CCS）I级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。II级：一般体力力轻度受限，快步、饭后、寒冷或风中行走、情绪激动发作，平地步行2个街区以上或登1楼以上引发心绞痛。III级：一般体力活动明显受限，步行1-2个街区、登1楼引发心绞痛。Ⅳ级：一切体力活动都引起不适，静息可发生心绞痛。

2026/1/915实验室和其他检查心脏

X线检查：无异常发现或见心影增大、肺充血等。心电图检查：静息时半数可正常，或有陈旧性心肌梗死、左心室肥厚、心律失常（传导阻滞、早搏等）；发作时心电图

ST段压低、T波倒置。

2026/1/916实验室和其他检查-2心电图负荷试验

极量运动试验

按年龄预计可达到的最大心率（220-年龄）

亚极量运动试验

按年龄预计可达到的最大心率的

90%。

心电图改变主要以

ST段水平型或下斜型下移为阳性。

该试验的敏感性为

60—70%，假阴性多见于单支病变。

运动后

ST段降低出现的时间愈早，冠脉病变愈重。

ST段下移≥3mm，多见于三支病变或左主干病变。ST段下移，持续≥5分钟，多见于二支或三支病变。

运动后出现心绞痛，低血压，

ST段抬高(除AVR)有症状的室速等均有重要意义。

2026/1/917实验室和其他检查-3动态心电图：心肌缺血

心律失常超声心动图检查：

评价心腔大小、左室局部和整体功能，除外瓣膜病和肥厚型心肌病。负荷超声检查：

多巴酚丁胺负荷试验。

2026/1/918实验室和其他检查-4心肌造影放射性核素检查：

201T1-心肌显象兼作负荷试验，灌注缺损见于心肌缺血区。

核素心腔造影：

可测定左室功能及显示室壁运动障碍。

2026/1/919实验室和其他检查-心电图示左室肥厚、束支阻滞、传导障碍、预激、应用洋地黄类药物、低钾血症或不能运动，宜选用超声负荷试验或核素检查。

2026/1/920实验室和其他检查-冠状动脉造影严重稳定型心绞痛（

CCS3级），药物不能控制症状；或CCS1-2级，有心梗病史或低负荷状态下即有心肌缺血表现；或心绞痛伴束支阻滞，核素检查证实为诱发缺血者。

严重室性心律失常者。

曾行

PCI或CABG再次发生中重度心绞痛者。

因临床或特殊职业需要，需明确诊断者。

2026/1/921鉴别诊断心脏神经症急性心肌梗死肋间神经痛食管疾病

2026/1/922预后平均年死亡率约为

2-3%，非致死心梗发生率约2-3%。

2026/1/923治疗2026/1/924发作时治疗1、休息。2、硝酸酯类药物：硝酸甘油0.3-0.6mg舌下含服，消心痛5-10mg，舌下含服。

2026/1/925缓解期治疗1、治疗诱发心绞痛的伴随疾病：贫血、甲亢、发热、感染、心动过速，药物(异丙肾、苯丙胺、可卡因等)。2、控制动脉粥样硬化其他危险因素。3、硝酸酯类：消心痛、长效硝酸甘油，单硝酸异山酯

(无首过效应，每天一次，不易耐药—依姆多有效时间约12小时)。4、β受体阻滞剂：阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔等。注意禁忌症，不宜突然停药。5、钙拮抗剂：二氢吡啶类(短、长效)；硫氮卓酮；异搏定。6、PTCA或CABG：左室功能受损(EF<30%)、左主干病变、三支病变，一般考虑CABG；两支或单支病变则PTCA。

2026/1/9262026/1/927不稳定型心绞痛(Unstableangina,UA)

非ST段抬高心肌梗死(non-ST-segmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)

2026/1/928定义属急性冠脉综合征，其特征为心肌氧的供需失衡。常见原因是动脉粥样斑块破裂，产生非闭塞性血栓，引起冠脉狭窄，心肌灌注减少，亦可能由于冠脉不正常收缩所致。二者关系密切，病理生理和临床表现近似，但严重程度不同。

病人没有心肌坏死生化标志物出现，为

UA。若有则为NSTEMI。

2026/1/929发病机理1、斑块破裂，非阻塞性血栓致冠脉狭窄；2、动力性阻塞，冠脉某一段强烈痉挛；3、冠脉严重狭窄，但无痉挛或血栓；4、动脉炎症、感染；5、继发性发热、甲亢、心动过速、贫血、低血压等。

2026/1/930临床表现1、静息心绞痛：发生在休息时，时间通常在

20分钟以上。2、初发型心绞痛：新发心绞痛，CCS分级Ⅲ级以上。3、恶化型心绞痛：发作次数频繁，时间延长或痛阈降低（CCS分级增加I级以上或CCS分级Ⅲ级以上）。

2026/1/931实验室和其他检查心电图：

ST段下移，T波倒置。CK-MB(肌酸激酶)：迅速、有效，但特异性差(骨骼肌疾病或损伤)，极早期(症状发作<6h)或晚期(>36h)和微灶心肌损害时敏感性差。其亚型如CK-MB2可发现早期

MI。肌红蛋白：

心肌坏死后

2h即可检测出，但特异性差，持续时间短(<24h)。cTnT或cTnI：敏感性和特异性高于CK-MB，约持续2周，帮助危险分层和选择治疗方法。但极早期敏感性低，发现再梗死的能力有限。如发病后6h内肌钙蛋白阴性，应在发病后8-12h再测。

2026/1/932UA临床危险度分层2026/1/933UA临床危险度分层低危的UA患者病情稳定1周以上可考虑运动试验，诱发心肌缺血的运动量>BruceⅢ级或6代谢当量，可采用内科治疗，否则应冠脉造影决定是否介入或外科治疗。

中危或高危患者在急性期

1周内应避免运动试验，病情稳定后可考虑症状限制性运动试验，如心电图有缺血证据、病情稳定，也可直接冠脉造影。

2026/1/934冠脉造影检查虽然积极抗缺血治疗，仍有静息及轻度活动时反复心绞痛。反复心绞痛伴有心衰症状或新发生的返流加重，无创负荷试验反应高危(<BruceⅡ级或4代谢当量，血流动力学不稳定或静息时心绞痛伴低血压)。持续性室速，EF<40%或做过PCI或CABG。

2026/1/935影响

UA预后的因素1、左室功能。2、冠脉病变部位和范围：危险性依次为左主干、三支、二支与一支病变，左前降支较其他二支严重，近端病变大于远端病变。3、年龄。4、合并其他器质性疾病如肾衰、慢阻肺、未控制的糖尿病、高血压、脑血管病等。

2026/1/936治疗2026/1/937一般治疗休息：卧床、易消化食物、大便通畅。监护：

ECG-发现心肌缺血和心律失常。给氧：保持血氧饱和度

>90%。

2026/1/938抗缺血治疗硝酸盐类：舌下含服硝酸甘油

0.5mg/次，静滴硝酸甘油，5μg/分开始，每5-10分可增加5μg/分，直至症状缓解或收缩压降低10mmHg，最大剂量一般为100μg/分，维持剂量10-30μg/分为宜，中、高危患者可用24-48h。口服消心痛等10-40mg/次。

吗啡：静注

1-5mg/次，30分钟可重复(症状不缓解、急性左心衰竭、焦虑)。

β阻滞剂：倍他乐克、阿替洛尔、比索洛尔等，一般可口服、静注(高危)。

钙拮抗剂：缺血频发及忌用β阻滞剂可选用非二氢吡啶类钙拮抗剂。硝酸脂类及β阻滞剂已足量而反复缺血者，口服长效钙抗剂(短效与β阻滞剂合用)。亦可试用硫氮卓酮5-15μg/kg/分静滴，24-48h。

2026/1/939不溶栓的理由1、相关冠脉未完全闭塞，溶栓对狭窄改善有限。

2、溶栓药能溶解血栓，又能激活凝血系统的活性。

3、其血栓富含血小板而少含纤维蛋白（白色血栓），溶栓效果差。

4、溶栓后暴露的创面激活血小板，使其聚集增强。

2026/1/940ACEI：左室功能受损，糖尿病、高血压

2026/1/941抗血小板和抗凝治疗-1阿司匹林：抑制环氧化酶从而抑制

TXA2的生成。初始剂量160或325mg/日，嚼服，以后每日75-325mg。氯吡格雷、抵克力得：血小板膜

ADP受体阻滞剂，用于阿司匹林不能耐受者。氯吡格雷75mg/日，需快速起效，用负荷量300mg。急性期不主张用抵克力得，因需数天才达其最大抗血小板作用。

2026/1/942抗血小板和抗凝治疗-2GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂：持续性缺血或高危病人，准备行PCI的病人。阿昔单抗（准备PCI前使用12-24h）。唉替巴肽、替罗非班等。静脉给药，口服制剂效果不确定。

2026/1/943抗血小板和抗凝治疗-3肝素及低分子肝素：肝素通过激活血液中抗凝血酶而发挥作用，可预防血栓形成，不能溶解已存在的血栓。一般先静注

5000u，再以1000u/h维持静滴，使部分凝血活酶时间(APTT)延长至对照组的1.5-2倍，2-5天后改为皮下注射肝素7500u，12h1次，再用1-2天。低分子肝素，对因子Xa作用强，对凝血酶作用弱，半衰期长，可皮下注射，一般无需监测APTT。1mg/kg，12h1次皮下注射(克赛可首剂静注30mg)。水蛭素：直接凝血酶抑制剂。

2026/1/944PCI或外科手术虽经内科加强治疗，心绞痛仍反复发作。心绞痛发作超过1h，药物治疗不能有效缓解。心绞痛发作伴血液动力学不稳定，如低血压、左心功能不全或严重心律紊乱等。除上述者外，大多数患者的介入治疗宜放在病情稳定至少48h后进行。

2026/1/945冠脉重建术治疗UA/NSTEMI的模式2026/1/946他汀类药物

2026/1/947长期治疗改善预后的药物（阿司匹林，β阻滞剂，调脂药，

ACEI）。控制缺血症状（硝酸酯类，钙抗剂）。治疗主要危险因素（如高血压、糖尿病、吸烟等）。2026/1/948变异型心绞痛

是

UA的一种形式，常自发出现，特征为一过性ST段上抬，常消失而不进展为MI。

2026/1/949由冠脉痉挛造成，常为灶性，可多处同时出现。冠脉造影即使表现正常，血管内超声往往有动脉粥样硬化的表现，结果导致局部内皮细胞功能紊乱和冠脉痉挛。

2026/1/950诊断一过性胸痛时

ST段抬高，胸痛缓解时ST段恢复。冠脉造影显示冠脉正常或仅有非阻塞性斑块，同时，病人胸痛时ST段抬高即可确诊。如造影无病变，可考虑诱发试验（麦角新碱，乙酰胆碱）。

2026/1/951治疗首先大剂量钙拮抗剂（心痛定

30-80mg/天，异搏定240-360mg/天或硫氮卓酮120-360mg/天），硝酸酯类β阻滞剂PCI或CABG适于有固定狭窄者。

2026/1/952X综合征指活动引起心绞痛或类似心绞痛的症状，平板运动

ST段下移而冠脉造影正常或基本正常。女性多见，原因不清，可能与动脉舒张受损伴NO产生减少，对交感敏感性增高，或运动引起冠脉收缩，对疼痛反应性增加有关。

2026/1/953治疗β阻剂，钙抗剂和硝酸酯类。α阻滞剂丙咪嗪（

500mg）

2026/1/954ST段抬高心肌梗死

（

ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）定义：

心肌缺血性坏死，是在冠脉病变基础上，血管内斑块破裂，冠脉血栓形成，使冠脉闭塞所致。

2026/1/955冠脉病变常见的血管病变和相应的心肌梗死部位如下：

左冠脉前降支闭塞：左心室前壁、心尖、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。

右冠脉闭塞：左室隔面（右优势型），后间隔和右心室梗死，可累及窦房结和房室结。

左冠脉回旋支闭塞：左心室高侧壁、膈面（左优势型）和左心房梗死，可累及房室结。

左冠脉主干闭塞：左心室广泛梗死。

2026/1/956病理冠脉闭塞

1-2h，大部分心肌是凝固性坏死，间质充血、水肿、伴炎症细胞浸润。(4-6h，受累范围内所有心肌细胞发生完全性坏死。)

坏死组织

1-2周开始吸收，并逐渐纤维化，6-8周形成瘢痕愈合。病理学分期：

急性期（

6小时-7天），愈合期（7-28天），已经愈合期（29天以上）。

2026/1/957病理生理心肌坏死—心排血量降低，心室重构—心衰，心源性休克、心律失常。

急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭。Killip分级：

I级

无明显心力衰竭

Ⅱ级

有左心衰竭

Ⅲ级

有急性肺水肿

Ⅳ级

心源性休克

2026/1/958临床表现诱因：重体力活动，过分激动、低血压、休克、严重心律失常等。先兆：发病前可有乏力、心悸，心绞痛加剧等表现

2026/1/959症状1.疼痛：部位和性质同心绞痛，但时间长，含硝酸甘油不缓解，伴烦燥、出汗、恐惧感。少数（老年人、糖尿病患者）可表现为休克、心衰

2.全身症状：疼痛发生后24-48h，出现发热，心动过速，白细胞升高，血沉加快等。可见恶心、呕吐和上腹胀痛。

3.心律失常：室性心律失常多见。各种传导阻滞。

4.低血压和休克：烦燥、出汗、肢冷、脉快、尿少、血压低、低血容量或心源性。

5.心力衰竭：开始表现为左心衰竭，随后可出现右心衰竭，右心室梗死开始即出现右心衰竭的表现，伴血压下降。

2026/1/960体征心界可扩大，心尖区

S1减弱，可有S3或S4，起病2-3天可有心包摩擦音；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音（二尖瓣乳头肌功能失调或断裂）；心律失常。

2026/1/961实验室和其他检查心电图

ST段抬高，呈现弓背向上型(心肌损伤区)病理性Q波(心肌坏死区)；

T波倒置

动态变化、定位

2026/1/962肌红蛋白，CK-MB，肌钙蛋白测定。心脏超声：室壁运动异常，左室功能，发现并发症。图注：二维超声示心肌梗塞后室壁瘤形成心尖四腔心切面：舒张期、收缩期

2026/1/963各种血清学指标的比较血清学指标升高时间达峰时间回落时间GOT6-812-483-5LDH18-1824-724-16CK-MB3-612-242-4TNT1-610-1221TNI3-614-187肌红蛋白2-46-121-22026/1/964血清学指标在AMI诊断中的地位AMI的表现顺序：临床症状----心电图的改变------血清学指标的升高绝大多数AMI显而易见，通过症状和心电图即可作出诊断血清学指标的检查需要一定时间血清学指标仅作为进一步确诊的手段，或作为某些特殊临床情况下的必须手段一旦AMI的诊断确立，应立即开始治疗，不可因等待血清学指标的结果而失去最佳时机！！！2026/1/965鉴别诊断急性心包炎

急性肺动脉栓塞：急性右心受累的表现或心电图改变，

D二聚体，肺灌注扫描，螺旋CT或肺动脉造影。主动脉夹层：胸痛剧烈，双上肢血压，脉搏可有明显差别，下肢暂时性瘫痪，偏瘫或主脉瓣关闭不全的表现，

X线、超声、CT或磁共振。

2026/1/966并发症1、乳头肌功能失调或断裂：缺血，坏死造成二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖区SM，收缩中晚期喀喇音，可引起心衰。乳头肌断裂少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心梗，心衰明显，可迅速发生肺水肿，可于数日内死亡。

2、心脏破裂：少见，常在起病1周内出现，心室游离壁破裂造成心包积血可猝死。室间隔穿孔在胸骨左缘3-4肋出现响亮的SM，伴震颤，可因心衰和休克数日内死亡。亚急性心脏破裂患者可存活数月。

3、栓塞：起病后1-2周，左室附壁血栓脱落致脑、肾、脾或四肢动脉栓塞。下肢静脉血栓脱落致肺动脉栓塞。

4、心室壁瘤：主要见于左室，体检左心界扩大，收缩期杂音。心电图ST段持续抬高，X线、超声、左室造影。5、梗死后综合征：梗死后数周或数月出现心包炎，胸膜炎或肺炎，有发热，胸痛等症状。

2026/1/967治疗2026/1/968治疗-11、一般治疗

：至少卧床12-24h，易消化食物，通便药，给氧，静脉通路，低右、糖盐水、极化液等，监护。

2、硝酸甘油：静脉给药用于AMI有心功能不全，大面积前壁心梗，持续缺血或高血压病人24-48h。注意SBP不应<90mmHg，心率不应<50次/分。然后改为口服，注意耐药现象。

3、吗啡

：

镇痛

4、阿司匹林：第一次应嚼服

2026/1/969治疗-25、阿托品：AMI发作至6-8h。窦缓伴低心排出量和周围循环灌注不良或室早、下壁心梗伴Ⅱ度I型或Ⅲ度AVB伴低血压症状，缺血性胸痛或室性心律失常。用硝酸甘油后出现持续心动过缓和低血压。使用吗啡后恶心、呕吐。心室停搏

。

0.5-1mg/次，静注，3-5分钟可重复1次

2026/1/970治疗-36、溶栓治疗

适应证：

1、ST段抬高（两个或两个以上相邻导联抬高0.1mv以上）时间<12h，年龄<75岁。

2、左束支传导阻滞和提示AMI的病史

2026/1/971溶栓治疗-禁忌症1、即往出血性中风史；2、其他脑血管病半年内；3、活动性出血、严重溃疡、出血体质；

4、严重创伤；5、疑有主动脉夹层；6、正在用抗凝药（INR2-3）；7、未控制好的高血压（BP≥160/100mmHg）。给药方法：要求病人就诊后

30分钟内开始用药。尿激酶（链激酶，重组链激酶）150万u，30分钟内静滴。tpA:100mg，90分钟内静脉给予。

2026/1/972冠脉再通判断直接冠脉造影或根据：(1)心电图抬高的ST段于用药2h内下降>50%；(2)胸痛基本缓解；(3)2小时内出现再灌注心律失常；(4)血清CK-MB峰值提前出现(14h内)。2026/1/973治疗-47.直接

PTCA或CABG。8.β阻滞剂：心梗12h内可考虑静脉给药(有禁忌证须排除)。倍他乐克

5mg/次，缓慢静注，每5分钟1次，连续3次，然后倍他乐克50mg口服，以后100mg，Bid。降低死亡率，缩小梗塞范围，减少再梗。

2026/1/9749、治疗心律失常注意纠正电解质紊乱（低钾、钠）房颤：血流动力学紊乱一电复律，洋地黄、β阻剂、恬尔心等。室颤：电除颤、

200J、300J、360J室性心动过速：持续多形性室速，非同步除颤，

200J持续单形性室速伴心绞痛、肺水肿、低血压用同步电复律、

100J，如无心绞痛等可用利多卡因、胺碘酮等。利多卡因：

50-100mg静注，1-4mg/分，静滴。胺碘酮：

150mg静注，1mg/分

静滴，6h；再0.5mg/分静滴维持，维持12-24h。频发、成对室早及非持续性室速可严密观察或利多卡因治疗(<24h)。缓慢的心律失常可考虑使用阿托品。房室传导阻滞Ⅱ-Ⅲ度伴血流动力学障碍可考虑临时起搏。

2026/1/97510、控制休克(1)补充血容量，如中心静脉压>18cmH2O,肺小动脉楔压>15-18mmHg时应停止。(2)应用升压药，可考虑应用多巴胺，阿拉明或去甲肾上腺素等药物。(3)合并心功能不全可合用硝酸甘油或硝普钠。(4)

可考虑在主动脉内球囊反搏治疗的支持下行PTCA或CABG。

2026/1/976治疗11、处理心力衰竭：吗啡、速尿、血管扩张剂、近期避免使用洋地黄（1-7天）12、抗凝：应用tPA等须静滴肝素；使用非特异性纤溶制剂（如链、尿激酶等）后应复查AP