感染状态下1型糖尿病胰岛素泵治疗调整策略

感染状态下1型糖尿病胰岛素泵治疗调整策略演讲人01感染状态下1型糖尿病胰岛素泵治疗调整策略02感染状态下T1DM的病理生理改变：血糖波动的底层逻辑03不同类型感染的胰岛素泵治疗策略：“分型而治，精准施策”04感染期胰岛素泵治疗的并发症预防：“防患于未然”05特殊人群的感染期胰岛素泵管理：“个体化中的个体化”06感染期后的长期管理与随访：“平稳过渡，持续优化”目录01感染状态下1型糖尿病胰岛素泵治疗调整策略感染状态下1型糖尿病胰岛素泵治疗调整策略作为长期从事1型糖尿病（T1DM）临床管理与胰岛素泵治疗工作的专科医生，我深刻体会到：感染是T1DM患者血糖波动最常见、最剧烈的诱因之一，也是诱发糖尿病急性并发症（如糖尿病酮症酸中毒、DKA）的高危因素。胰岛素泵作为模拟生理性胰岛素分泌的强化治疗工具，其治疗方案的精准调整在感染状态下显得尤为关键。本文将从感染与T1DM的病理生理交互机制出发，系统阐述感染状态下胰岛素泵治疗的核心原则、分型策略、监测要点及并发症预防，旨在为临床工作者提供一套逻辑严密、可操作性强的管理框架，帮助患者平稳度过感染期，保障治疗安全。02感染状态下T1DM的病理生理改变：血糖波动的底层逻辑感染状态下T1DM的病理生理改变：血糖波动的底层逻辑理解感染对T1DM患者代谢的影响，是胰岛素泵精准调整的前提。T1DM患者由于胰岛β细胞功能完全缺失，胰岛素分泌绝对缺乏，机体对血糖的调节能力已处于“脆弱平衡”状态；而感染作为一种强烈的应激源，会打破这种平衡，引发多维度代谢紊乱，其核心机制可概括为以下四方面：应激激素分泌亢进：胰岛素抵抗的“加速器”1感染时，病原体及其代谢产物（如内毒素）会激活机体免疫炎症反应，刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）和交感神经系统，导致大量升糖激素分泌，包括：2-皮质醇：促进肝糖原分解和糖异生，同时抑制外周组织（肌肉、脂肪）对葡萄糖的摄取和利用，其作用可持续数小时至数天，是感染后持续性高血糖的主要诱因；3-胰高血糖素：由胰岛α细胞分泌，在应激状态下分泌量可增加3-5倍，强力激活肝糖输出，且T1DM患者缺乏内源性胰岛素的拮抗作用，胰高血糖素的升糖效应被进一步放大；4-儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素）：加速肝糖原分解，抑制胰岛素介导的葡萄糖转运体（GLUT4）转位，导致外周胰岛素抵抗，同时刺激胰高血糖素分泌，形成“恶性循环”。应激激素分泌亢进：胰岛素抵抗的“加速器”这些升糖激素的协同作用，使T1DM患者的胰岛素需求量较基础状态显著增加，若胰岛素泵未及时上调剂量，极易出现高血糖。胰岛素抵抗加剧：胰岛素敏感性的“双刃剑”感染引发的胰岛素抵抗不仅源于升糖激素的间接作用，还与直接代谢紊乱相关：-炎症因子：TNF-α、IL-6、IL-1β等促炎因子可通过抑制胰岛素受体底物（IRS）的磷酸化，干扰胰岛素信号传导，降低肌肉、脂肪组织对胰岛素的敏感性；-氧化应激：感染时中性粒细胞呼吸爆发产生大量活性氧（ROS），氧化胰岛素受体及下游信号分子，进一步削弱胰岛素作用；-电解质紊乱：感染常伴脱水、低钾血症（如呕吐、腹泻导致钾丢失），而钾离子是胰岛素发挥作用的重要辅因子，低钾会抑制葡萄糖转运体（GLUT4）的活性，加重胰岛素抵抗。值得注意的是，T1DM患者的胰岛素抵抗程度与感染严重度呈正相关——轻度感染（如上呼吸道感染）可能使胰岛素需求增加10%-20%，而重度感染（如肺炎、败血症）需求可增加50%-100%，甚至更高。胰岛素分泌功能“雪上加霜”：T1DM患者的“双重打击”T1DM患者自身胰岛素分泌已完全缺失，需依赖外源性胰岛素维持血糖稳态。感染状态下，即使胰岛素泵持续输注基础胰岛素，仍可能因以下原因导致“相对胰岛素不足”：01-胰岛素吸收不良：感染时患者常伴发热、出汗，可能导致胰岛素泵输注部位皮下血液循环加快，胰岛素吸收加速（短效/速效胰岛素吸收峰值前移），或因局部感染、硬结导致吸收延迟，造成血糖波动；02-胰岛素降解加速：感染时机体代谢率增高，胰岛素酶活性增强，胰岛素在血液循环中的半衰期缩短，生物利用度下降；03-进食与胰岛素匹配失衡：感染时患者常因食欲减退、恶心呕吐导致碳水化合物摄入不稳定，若胰岛素泵餐前大剂量未根据实际进食量及时调整，易出现餐后高血糖或餐后低血糖。04脱水与电解质紊乱：高血糖的“推波助澜者”感染时，患者因发热、呼吸加快（不显性失水增加）、呕吐、腹泻或摄入不足，易出现脱水，而脱水会进一步加剧高血糖：-血液浓缩：脱水导致血容量下降，肾血流量减少，葡萄糖滤过率降低，同时肾小管对葡萄糖的重吸收增加，形成“浓缩性高血糖”；-拮抗激素作用增强：脱水刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），升高醛固酮水平，促进钠水重吸收，同时加重钾、镁丢失，而电解质紊乱（如低钾）会抑制胰岛素分泌和作用，形成“高血糖-脱水-电解质紊乱”的恶性循环。二、感染状态下胰岛素泵治疗的核心调整原则：“精准、动态、个体化”基于上述病理生理机制，感染状态下胰岛素泵治疗的目标是：在有效控制感染的同时，维持血糖平稳（避免显著高血糖和低血糖），减少DKA等急性并发症风险。其调整原则可概括为“早期识别、动态监测、个体化调整、多学科协作”，具体如下：早期识别：感染预警与血糖“警戒线”感染对T1DM患者的影响往往在血糖波动中先于临床症状出现，因此建立“感染预警-血糖警戒”机制至关重要：-感染预警信号：患者出现发热（体温≥37.3℃）、咽痛、咳嗽、尿频尿急、皮肤红肿、伤口愈合延迟等感染症状，或炎症指标升高（CRP、PCT、白细胞计数），均需启动胰岛素泵调整流程；-血糖警戒值：感染期间血糖控制目标可适当放宽（避免低血糖风险），但需设定“警戒线”——空腹/餐前血糖＞7.0mmol/L或随机血糖＞10.0mmol/L，且连续2次未达标，需立即评估胰岛素剂量；若血糖＞13.9mmol/L伴尿酮体阳性，需紧急干预（详见后文“DKA预防”）。动态监测：血糖、酮体、电解质的“三位一体”感染状态下，患者的代谢状态处于动态变化中，单一时间点的血糖监测不足以反映整体情况，需建立“全天候、多维度”监测体系：-血糖监测频率：轻度感染（如普通感冒）需至少监测4次/日（空腹、三餐后2h、睡前）；中度感染（如肺炎、尿路感染）需增至6-8次/日（增加睡前及凌晨3:00血糖）；重度感染（如败血症）需持续指尖血糖监测（1-2次/h）或联合动态血糖监测（CGM），重点关注血糖波动幅度（如日内最大差值＞5.0mmol/L提示调整不足）；-酮体监测：感染伴高血糖（＞13.9mmol/L）时，必须同时检测尿酮体（硝普盐法）或血β-羟丁酸（正常＜0.6mmol/L，＞1.5mmol/L提示DKA风险）；若尿酮体（+）或血β-羟丁酸0.6-1.5mmol/L，需每2-4小时复测直至酮体转阴；动态监测：血糖、酮体、电解质的“三位一体”-电解质监测：感染后24h内及治疗期间需监测血钾、钠、氯，尤其对于呕吐、腹泻或使用利尿剂的患者——血钾＜3.5mmol/L时，需优先补钾（胰岛素会促进钾向细胞内转移，加重低钾），待血钾≥3.5mmol/L后再调整胰岛素剂量。个体化调整：基础率与餐前大剂量的“精细调校”胰岛素泵治疗的“个体化”在感染期尤为重要，需结合患者年龄、病程、感染类型、当前血糖模式及胰岛素敏感性（ISI）综合判断，核心是调整基础胰岛素输注率和餐前大剂量：1.基础胰岛素输注率（BasalRate）的调整：对抗“持续应激”基础率是维持空腹血糖和基础代谢的关键，感染时应激激素分泌呈“持续性升高”，基础率需较基础状态上调，具体幅度取决于感染严重度：-轻度感染（如上呼吸道感染、无发热）：基础率上调10%-20%（例如原基础率0.8U/h，调至0.88-0.96U/h）；-中度感染（如肺炎、尿路感染伴发热，体温38-39℃）：基础率上调20%-40%（0.8U/h调至0.96-1.12U/h）；个体化调整：基础率与餐前大剂量的“精细调校”-重度感染（如败血症、脓毒症，体温≥39℃或伴感染性休克）：基础率上调40%-100%（0.8U/h调至1.12-1.60U/h），甚至需联合静脉胰岛素输注（见“特殊人群管理”）。调整技巧：-分段调整：若患者基础率本身为多段设置（如0:00-3:000.6U/h，3:00-24:000.9U/h），感染时优先上调“应激敏感时段”（如凌晨4:00-8:00、下午16:00-20:00，此时皮质醇水平较高）；-动态评估：上调基础率后，需监测空腹血糖（目标4.7-7.0mmol/L），若空腹血糖仍＞8.0mmol/L，每2-4小时上调基础率10%，直至达标；若出现低血糖（血糖＜3.9mmol/L），立即下调基础率20%-30%，并暂停餐前大剂量。个体化调整：基础率与餐前大剂量的“精细调校”2.餐前大剂量（Bolus）的调整：匹配“波动性进食”感染时患者常伴食欲减退、恶心呕吐，碳水化合物摄入不稳定，餐前大剂量需根据“实际进食量”和“血糖波动”灵活调整：-进食减少时：若患者仅摄入少量碳水化合物（如＜50g/餐），餐前大剂量较平时减少30%-50%，避免餐后低血糖；若无法进食（如呕吐），暂停餐前大剂量，仅维持基础胰岛素输注（此时需每小时监测血糖，警惕“无进食性低血糖”）；-进食正常或增加时：若感染后食欲恢复或因消耗增加进食量，餐前大剂量需根据碳水化合物系数（ICR）计算（如ICR=10g/U，进食60g碳水化合物需给予6U），同时结合餐前血糖调整——若餐前血糖＞7.0mmol/L，可在计算剂量基础上增加10%-20%的“高血糖修正剂量”；个体化调整：基础率与餐前大剂量的“精细调校”-血糖波动大时：若餐后2h血糖＞13.9mmol/L，需评估是否为“餐前大剂量不足”（可增加10%-20%）或“胰岛素吸收问题”（如检查输注部位有无硬结、管路是否扭曲）；若餐后2h血糖＜5.0mmol/L，下次餐前大剂量减少10%-20%。个体化调整：基础率与餐前大剂量的“精细调校”胰岛素泵参数的特殊优化：避免“吸收不良”感染时胰岛素泵输注部位可能出现局部反应（如红肿、硬结）或吸收异常，需重点关注：-输注部位选择：避免在感染灶、肢体水肿或活动频繁的部位输注（如上肢活动时易牵拉管路），优先选择腹部（远离肚脐5cm）、大腿外侧等脂肪丰富、血液循环稳定的区域；-输注部位轮换：感染期间建议每48小时更换一次输注部位，若出现局部硬结、疼痛或吸收不良（如连续2餐后血糖＞13.9mmol/L，但餐前大剂量已足量），立即更换部位并重新预充胰岛素；-胰岛素类型选择：感染时推荐使用速效胰岛素（如门冬胰岛素、赖脯胰岛素），其起效更快（10-20分钟）、达峰时间短（1-3小时），更易匹配感染期快速变化的血糖需求，避免短效胰岛素（如人胰岛素）吸收过缓导致的餐后高血糖。多学科协作：感染管理与血糖控制的“双轨并行”T1DM合并感染的治疗绝非内分泌科“单打独斗”，需与感染科、营养科、药学等多学科协作：-感染科协作：明确感染病原体（细菌、病毒、真菌）后，尽早启动抗感染治疗（如细菌感染使用敏感抗生素，病毒感染使用抗病毒药物），注意部分药物（如糖皮质激素）会升高血糖，需提前评估胰岛素需求增量；-营养科协作：制定“感染期个体化饮食方案”——轻度感染可正常碳水化合物（200-250g/日），中度感染需保证碳水化合物摄入（150-200g/日），少量多餐（每日5-6餐），避免因过度限制碳水化合物诱发DKA；重度感染无法经口进食时，需启动肠内营养（如匀浆膳）或肠外营养，营养科会根据营养液成分（碳水化合物占比）计算胰岛素剂量；多学科协作：感染管理与血糖控制的“双轨并行”-药学协作：监测药物相互作用（如喹诺酮类抗生素可能增强胰岛素作用，磺胺类药物可能抑制胰岛素分泌），调整降糖药物（如口服降糖药在感染期不建议使用，仅依赖胰岛素泵）。03不同类型感染的胰岛素泵治疗策略：“分型而治，精准施策”不同类型感染的胰岛素泵治疗策略：“分型而治，精准施策”感染类型不同，其对T1DM患者代谢的影响程度和特点各异，胰岛素泵调整策略也需“因型而异”。以下结合临床常见感染类型，具体阐述调整要点：呼吸道感染：最常见的“血糖波动诱因”呼吸道感染（如感冒、流感、支气管炎、肺炎）是T1DM患者最常见的感染类型，占感染相关血糖波动的40%-50%，其特点是：-发热为主要诱因：体温每升高1℃，胰岛素需求增加约15%-20%（因代谢率增高、胰岛素抵抗加剧）；-呼吸加快导致失水：呼吸频率增加（如肺炎时呼吸＞25次/分）不显性失水增多，易浓缩性高血糖；-咳嗽影响进食：剧烈咳嗽导致食欲减退、进食不规律，餐前大剂量调整难度大。胰岛素泵调整策略：呼吸道感染：最常见的“血糖波动诱因”-基础率：根据体温调整——体温37.3-38℃（低热）上调20%，38.1-39℃（中度发热）上调30%-40%，≥39℃（高热）上调50%；若咳嗽剧烈影响睡眠，可考虑在夜间（如23:00-3:00）额外增加10%基础率（因夜间应激激素仍处于较高水平）；-餐前大剂量：采用“少量多餐+动态修正”——将每日3餐分为5-6餐（如上午10:00、下午15:00、睡前20:00加餐，每餐碳水化合物25-30g），餐前大剂量按ICR计算，若餐前血糖＞7.0mmol/L，增加10%-15%修正剂量；若咳嗽导致呕吐，暂停该餐大剂量，仅输注基础胰岛素，并每小时监测血糖；-补液管理：鼓励患者少量多次饮水（温水或含电解质的水），每日饮水量至少1500ml（成人），若出汗多、呕吐明显，可口服补液盐（每500ml水加1袋补液盐，含钠3.5g、钾1.5g），避免脱水加重高血糖。呼吸道感染：最常见的“血糖波动诱因”案例分享：患者女，22岁，T1DM病史5年，胰岛素泵治疗（基础率0.7U/h，ICR8g/U），因“发热、咳嗽3天”就诊。体温38.5℃，空腹血糖12.3mmol/L，餐后2h血糖16.8mmol/L，尿酮体（+）。调整方案：基础率上调40%（0.7→0.98U/h），餐前大剂量按ICR计算（如早餐进食50g碳水化合物，给予6.25U），餐前血糖＞7.0mmol/L时增加15%修正剂量（7.2mmol/L时给予6.25×1.15≈7.2U）。同时抗感染治疗（阿奇霉素），补液（温盐水500ml口服）。24小时后体温降至37.8℃，空腹血糖8.9mmol/L，餐后2h血糖11.2mmol/L，尿酮体转阴；72小时后体温正常，空腹血糖6.7mmol/L，餐后2h血糖9.1mmol/L，基础率逐渐回调至0.8U/h。泌尿系统感染：隐匿性“高血糖与酮症风险”泌尿系统感染（UTI）如肾盂肾炎、膀胱炎在女性T1DM患者中更常见，其特点是：-症状不典型：部分患者可无明显尿频、尿急、尿痛，仅表现为血糖升高、乏力（尤其老年患者），易被忽视；-菌尿与酮症：细菌在尿液中繁殖，产生内毒素加重胰岛素抵抗，且UTI常伴脱水（因尿频导致摄入不足），易诱发“高血糖-酮症”状态；-反复发作：T1DM患者UTI复发率高（与血糖控制不佳、神经源性膀胱相关），需长期管理。胰岛素泵调整策略：-基础率：即使无发热，UTI也会导致胰岛素抵抗，基础率需上调20%-30%（因内毒素持续刺激升糖激素分泌）；若出现腰痛、发热（提示肾盂肾炎），基础率上调30%-40%，并监测血常规、肾功能（评估感染严重度）；泌尿系统感染：隐匿性“高血糖与酮症风险”-餐前大剂量：UTI患者常伴尿频、尿急，进食时易中断或匆忙，需提前计算碳水化合物总量，分次给予餐前大剂量（如早餐计划进食60g碳水化合物，可先给予50%剂量，进食完毕后再给予剩余50%）；若出现尿痛导致拒绝进食，可给予流质碳水化合物（如米汤、藕粉），按20-30g/份，餐前大剂量按ICR计算；-酮体监测：UTI伴高血糖（＞13.9mmol/L）时，必须每4-6小时监测尿酮体，若尿酮体（++）或血β-羟丁酸＞1.5mmol/L，需立即补液（生理盐水500ml静脉滴注）并增加胰岛素剂量（基础率再上调20%，餐前大剂量增加10%），必要时住院治疗。皮肤软组织感染：局部感染与全身代谢的“双向影响”皮肤软组织感染（如疖、痈、蜂窝织炎）在T1DM患者中多见于下肢（与周围神经病变、血管病变相关），其特点是：-局部炎症反应：红肿、热痛、皮温升高，局部组织代谢加快，葡萄糖消耗增加，但同时炎症因子释放导致全身胰岛素抵抗；-感染扩散风险：若不及时处理，可能发展为脓毒症，诱发严重高血糖和DKA；-胰岛素吸收受影响：感染灶周围血液循环异常，可能导致胰岛素吸收延迟或加速，需密切监测血糖。胰岛素泵调整策略：皮肤软组织感染：局部感染与全身代谢的“双向影响”-基础率：根据感染面积和炎症程度调整——局部感染（如单个疖肿）上调20%-30%，广泛感染（如蜂窝织炎面积＞10cm×10cm）上调30%-50%；若伴发热（体温≥38℃），基础率上调幅度需叠加“发热调整”（如38.5℃时，在感染基础上再上调20%）；-输注部位选择：绝对避免在感染灶或其周围5cm内输注胰岛素，选择对侧腹部或大腿健康部位，每48小时更换一次；-餐前大剂量：皮肤感染常伴疼痛影响进食，可给予软食、半流质（如粥、面条），碳水化合物摄入量维持在150-200g/日，餐前大剂量按ICR计算，若餐前血糖＞7.0mmol/L，增加10%-20%修正剂量；若疼痛剧烈无法进食，暂停餐前大剂量，仅输注基础胰岛素，每小时监测血糖；皮肤软组织感染：局部感染与全身代谢的“双向影响”-局部处理：脓肿需及时切开引流（由外科医生操作），术后保持引流通畅，每日换药，监测引流液性状和量（若脓性分泌物多，提示感染未控制，需加强抗感染治疗和胰岛素调整）。全身性感染：最危急的“血糖失控状态”全身性感染（如脓毒症、感染性休克）是T1DM患者最严重的感染类型，病死率高，其特点是：-强烈应激反应：大量炎症因子和升糖激素释放，胰岛素抵抗极度严重，胰岛素需求量剧增；-血流动力学不稳定：血压下降、心率增快，组织灌注不足，胰岛素吸收和作用均受影响；-多器官功能衰竭：可合并急性肾损伤（影响胰岛素代谢）、肝功能异常（影响凝血功能）等，增加治疗难度。胰岛素泵调整策略：全身性感染：最危急的“血糖失控状态”-转静脉胰岛素治疗：全身性感染患者常伴血流动力学不稳定、胰岛素吸收不可预测，建议立即停用胰岛素泵，改用静脉持续胰岛素输注（CSII），起始剂量0.1-0.2U/kg/h，每1-2小时监测血糖，根据血糖调整剂量（血糖＞13.9mmol/L时，剂量增加1-2U/h；血糖＜4.4mmol/L时，剂量减少2U/h，并给予50%葡萄糖20ml静脉推注）；待血流动力学稳定（血压≥90/60mmHg、尿量≥0.5ml/kg/h）后，可过渡回胰岛素泵治疗；-基础率“阶梯式”上调：若病情稳定后需恢复胰岛素泵，基础率需较基础状态上调50%-100%（如原基础率0.8U/h，调至1.2-1.6U/h），并根据每小时血糖动态调整（如血糖仍＞10.0mmol/L，每2小时上调基础率10%）；全身性感染：最危急的“血糖失控状态”-营养支持与胰岛素匹配：全身性感染患者常需肠内/肠外营养，营养科会根据营养液成分（碳水化合物占比、输注速度）计算胰岛素剂量——肠内营养时，可泵速恒定（如50ml/h），胰岛素基础率按营养液中碳水化合物量（每10g碳水化合物给予1-1.2U）调整；肠外营养时，需单独建立胰岛素输注通路，避免混合输注。04感染期胰岛素泵治疗的并发症预防：“防患于未然”感染期胰岛素泵治疗的并发症预防：“防患于未然”感染状态下，T1DM患者不仅面临血糖波动风险，还可能出现DKA、低血糖、感染扩散等并发症，需重点预防：（一）糖尿病酮症酸中毒（DKA）：感染期“最危险的急性并发症”DKA是T1DM合并感染最常见的急性并发症，病死率可达5%-10%，其预防核心是“早识别、早干预”：-高危人群识别：感染伴高血糖（＞13.9mmol/L）、呕吐、脱水、尿酮体（+）的患者，均为DKA高危人群；-预防措施：-补液：感染期间每日饮水量至少1500ml（成人），呕吐、腹泻时静脉补液（生理盐水，先快后慢，第1小时500-1000ml，之后250-500ml/h），纠正脱水；感染期胰岛素泵治疗的并发症预防：“防患于未然”-胰岛素足量：感染期基础率上调后，仍需密切监测血糖和酮体，若血糖＞13.9mmol/L伴尿酮体（+），立即增加胰岛素剂量（基础率上调20%，餐前大剂量增加10%）；-避免停用胰岛素：部分患者因食欲减退自行停用胰岛素，这是诱发DKA的常见原因，需反复强调“即使进食少，基础胰岛素也不能停”。低血糖：感染期“被忽视的风险”感染期常关注高血糖，但低血糖风险同样不容忽视，尤其见于：-感染后期（体温正常后，胰岛素需求未及时下调）；-使用广谱抗生素（如头孢类、喹诺酮类）可能增强胰岛素作用；-过度补液导致血液稀释，血糖暂时性下降。预防措施：-动态调整胰岛素剂量：感染后期体温正常24小时后，基础率需较峰值下调20%-30%，之后每24小时下调10%，直至恢复至基础状态；-加强血糖监测：感染后3天内每2-4小时监测1次血糖，低血糖（血糖＜3.9mmol/L）时立即给予15g碳水化合物（如半杯糖水、3-4块方糖），15分钟后复测，直至血糖≥4.4mmol/L；低血糖：感染期“被忽视的风险”-患者教育：指导患者及家属识别低血糖症状（心慌、手抖、出汗、饥饿感），随身携带快速碳水化合物（如葡萄糖片、糖果），避免“无症状低血糖”（尤其老年患者）。感染扩散与继发感染：胰岛素泵使用的“局部风险”-无菌操作：更换输注部位时，用75%酒精消毒皮肤（直径＞5cm），待酒精挥发后再穿刺；胰岛素泵输注部位若护理不当，可能发生局部感染（如毛囊炎、皮下脓肿），甚至成为全身感染的“病灶”，预防措施包括：-输注部位护理：每日检查输注部位有无红肿、硬结、渗出，保持皮肤清洁（洗澡时用防水保护膜，避免浸泡）；-避免污染：胰岛素储药袋和管路避免接触污水、灰尘，若管路污染（如掉落地面），立即更换全套管路。05特殊人群的感染期胰岛素泵管理：“个体化中的个体化”儿童T1DM患者：生长发育与感染期的“双重挑战”儿童T1DM患者处于生长发育阶段，感染时胰岛素需求变化快，且家长操作胰岛素泵的经验可能不足，需特别关注：-基础率调整：儿童感染后基础率上调幅度可高于成人（轻度感染20%-30%，中度感染30%-50%，重度感染50%-100%），因儿童代谢率更高、应激反应更强烈；-餐前大剂量简化：儿童进食量不稳定，可采用“固定餐前大剂量+动态修正”模式——根据年龄和体重设定基础餐前大剂量（如2-4岁，ICR15-20g/U；5-12岁，ICR10-15g/U），若餐前血糖＞7.0mmol/L，增加10%-15%修正剂量；儿童T1DM患者：生长发育与感染期的“双重挑战”-家长培训：指导家长识别感染早期症状（如精神萎靡、食欲减退、呼吸急促），掌握胰岛素泵基础率上调方法（如“+12%”按钮），低血糖处理流程（给予15g果汁，而非成人用糖水）。妊娠期T1DM患者：母婴安全的“双重保障”妊娠期T1DM患者感染风险高于非妊娠女性（因免疫抑制、代谢负担加重），感染期血糖控制需更严格（目标餐前血糖＜5.3mmol/L，餐后1h＜7.8mmol/L，餐后2h＜6.7mmol/L），以避免胎儿畸形、早产等不良结局：-基础率精细调整：妊娠期胰岛素抵抗本身较明显，感染后基础率需在妊娠期基础上再上调20%-40%（如妊娠晚期基础率1.2U/h，感染后调至1.44-1.68U/h）；-餐前大剂量“双修正”：除血糖修正外，需结合“胎儿生长速度”和“尿酮体”调整——若尿酮体（+），需增加10%餐前大剂量，并补充碳水化合物（如25g全麦面包）；-多学科协作：联合产科医生监测胎心、胎动，感染控制后及时调整胰岛素剂量（避免产后胰岛素需求骤降导致低血糖）。老年T1DM患者：合并症与认知功能的“综合考量”老年T1DM患者常合并高血压、冠心病、慢性肾病等，认知功能可能下降，感染期管理需兼顾“安全”与“简单”：-血糖控制