小麦茎基腐病对根际土壤特性和根系发育的影响及防御机制探究

小麦茎基腐病对根际土壤特性和根系发育的影响及防御机制探究一、引言1.1研究背景小麦作为全球最重要的粮食作物之一，是人类主要的食物来源，在保障全球粮食安全中占据着举足轻重的地位。据联合国粮食及农业组织（FAO）的数据显示，全球小麦的种植面积广泛，每年的种植面积超过2亿公顷，其产量直接关系到数十亿人的温饱问题。然而，在小麦的生长过程中，面临着众多生物和非生物胁迫的挑战，其中小麦茎基腐病已成为影响小麦产量与品质的关键生物胁迫因素之一。小麦茎基腐病是一种全球性的土传病害，在世界各大小麦产区均有发生。在美国，西北部部分田块发生小麦茎基腐病时，最多可导致小麦减产35%；在澳大利亚，部分地区因茎基腐病影响导致的田块损失率甚至高达100%。在我国，随着种植制度和耕作方式的改变，如连年旋耕耕层变浅、滥用化肥导致土壤盐渍化加重、小麦赤霉病的大范围流行和秸秆大量还田等，小麦茎基腐病在黄淮冬麦区的河南、河北、山东、安徽、江苏、陕西等省份普遍发生，且呈现不断加重和蔓延的趋势。全国农技中心2023年发布的《2023年全国小麦重大病虫害发生趋势预报》指出，茎基腐病在黄淮和华北大部麦区呈加重发生态势，预计发生5000万亩。小麦茎基腐病主要由假禾谷镰孢菌、禾谷镰孢菌、黄色镰刀菌以及燕麦镰刀菌等多种镰刀菌复合侵染引发。病菌通常以菌丝的状态存活于土壤和植株病残体中，传播途径主要有借助小麦种子进行远距离传播，以及借助整地、施肥、浇水和中耕等农事活动进行传播。在发病初期，小麦茎基腐病的症状与小麦纹枯病和小麦根腐病极为相似，病菌从小麦的根部和茎部入侵，最先发病的部位是小麦的根茎连接处。当小麦出苗后感染茎基腐病，幼苗的茎基部叶鞘和茎秆会变成茶褐色，病情较轻时幼苗生长缓慢，病情严重时则会直接导致幼苗死亡。在小麦拔节抽穗期，植株茎基部会变为褐色，若田间湿度较大，还能在茎节处看到红色的霉层。到了小麦成熟期，病情严重的植株会出现枯白穗，在田间拔除时很容易从基部折断，重病田的成穗率比正常田低50%以上，同时会出现籽粒秕瘦或无籽的情况，严重影响小麦的产量和品质。小麦茎基腐病不仅对小麦的产量造成巨大损失，还会影响小麦的品质。受茎基腐病菌感染的小麦会产生真菌毒素，如脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）等，这些毒素对人畜健康构成严重威胁。人类食用含有真菌毒素的小麦制品后，可能会出现呕吐、腹泻、头晕等中毒症状，长期食用还可能会引发慢性疾病；对于家畜而言，食用受污染的小麦饲料会导致生长发育受阻、免疫力下降等问题。因此，深入研究小麦茎基腐病，寻找有效的防控措施，对于保障小麦的产量与品质，维护全球粮食安全和人畜健康具有重要的现实意义。1.2研究目的与意义本研究旨在深入探究小麦茎基腐病对根际土壤特性和根系发育的影响，并揭示其防御机制，为小麦茎基腐病的综合防控提供理论依据和实践指导。具体研究目的如下：明确小麦茎基腐病对根际土壤特性的影响：分析小麦茎基腐病发病过程中，根际土壤的理化性质（如酸碱度、有机质含量、养分含量等）、微生物群落结构（细菌、真菌、放线菌等群落组成及多样性）以及酶活性（如过氧化氢酶、脲酶、蔗糖酶等）的动态变化，揭示根际土壤环境与小麦茎基腐病发生发展的相互关系。揭示小麦茎基腐病对根系发育的影响：通过形态学和解剖学观察，研究小麦茎基腐病对根系生长（根长、根表面积、根体积等）、根系形态（侧根数量、根系分支情况等）以及根系组织结构（表皮、皮层、维管束等结构变化）的影响，明确根系发育异常与小麦茎基腐病危害程度的关联。解析小麦对茎基腐病的防御机制：从生理生化和分子生物学层面入手，研究小麦在茎基腐病胁迫下，体内抗氧化酶系统（超氧化物歧化酶、过氧化物酶、抗坏血酸过氧化物酶等）、渗透调节物质（脯氨酸、可溶性糖等）以及防御相关基因（病程相关蛋白基因、信号传导基因等）的表达变化，阐明小麦抵御茎基腐病的防御机制。本研究对于农业生产和科学理论均具有重要意义：农业生产方面：本研究成果能够为小麦茎基腐病的防治提供切实可行的策略。通过了解小麦茎基腐病对根际土壤特性和根系发育的影响，可针对性地提出土壤改良措施和栽培管理技术，例如调整施肥策略、优化土壤微生物群落等，以增强小麦根系的健康状况，提高小麦对茎基腐病的抵抗能力；通过揭示小麦的防御机制，有助于筛选和培育抗病小麦品种，或开发基于生物防治和化学调控的新型防治方法，从而有效降低小麦茎基腐病的发生和危害，保障小麦的产量和质量，促进农业可持续发展，维护全球粮食安全。科学理论方面：本研究有助于深入理解植物与病原菌互作的机制。小麦茎基腐病作为一种典型的土传病害，研究其对根际土壤和根系的影响，以及小麦的防御机制，能够丰富植物病理学和植物生理学的理论知识，为进一步研究其他土传病害提供参考和借鉴，推动相关学科的发展。1.3国内外研究现状国内外学者围绕小麦茎基腐病开展了多方面的研究，在病原菌鉴定、发病规律以及防治措施等方面取得了一定进展，同时在根际土壤特性、根系发育影响及防御机制等方面也有了深入探索。在小麦茎基腐病对根际土壤特性的影响研究上，国外学者较早关注到土传病原菌对土壤微生物群落的改变。研究发现，小麦茎基腐病病原菌的入侵会打破根际土壤微生物原有的平衡，使有益微生物数量减少，如荧光假单胞菌等拮抗菌的丰度降低，而病原菌及其相关的腐生微生物增多，从而影响土壤的生态功能。在土壤理化性质方面，有研究表明，发病麦田的土壤pH值会发生一定变化，同时土壤中速效氮、磷、钾等养分的有效性也受到影响，这与病原菌在土壤中的代谢活动以及对根系吸收功能的破坏有关。国内研究进一步细化了对根际土壤酶活性的探究，发现过氧化氢酶、脲酶等酶活性在发病过程中显著降低，这反映了土壤中物质转化和能量代谢的异常，进而影响小麦的生长环境。例如，有研究对黄淮麦区发病麦田的根际土壤进行分析，发现随着病情加重，土壤中脲酶活性下降，导致土壤中氮素的转化受阻，影响小麦对氮素的吸收利用。在小麦茎基腐病对根系发育的影响研究领域，国外研究利用先进的根系扫描技术和显微镜观察手段，明确了病原菌侵染会抑制根系的伸长和侧根的形成。如在接种假禾谷镰孢菌后，小麦根系的根长、根表面积和根体积均显著减小，根系形态变得畸形，根系分支减少。国内研究则从解剖学角度深入分析，发现病原菌会破坏根系的表皮、皮层和维管束等组织结构，导致根系的物质运输和吸收功能受损。有研究通过对感病小麦根系的切片观察，发现皮层细胞出现解体、坏死现象，维管束组织也受到不同程度的破坏，严重影响了水分和养分向地上部的输送。关于小麦对茎基腐病的防御机制研究，国内外均有大量的报道。在生理生化层面，研究发现小麦在受到茎基腐病胁迫时，体内抗氧化酶系统会被激活，超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）等酶活性升高，以清除病原菌侵染产生的过量活性氧（ROS），减轻氧化损伤。同时，小麦还会积累脯氨酸、可溶性糖等渗透调节物质，调节细胞的渗透压，维持细胞的正常生理功能。在分子生物学层面，国内外学者通过转录组测序等技术，鉴定出一系列与小麦防御茎基腐病相关的基因，如病程相关蛋白基因（PR基因）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号传导途径相关基因等。这些基因在病原菌侵染后表达量发生显著变化，参与小麦的防御反应。例如，有研究通过基因沉默技术验证了某一PR基因在小麦抵御茎基腐病中的关键作用，当该基因沉默后，小麦对茎基腐病的抗性明显下降。尽管国内外在小麦茎基腐病的研究方面取得了诸多成果，但仍存在一些研究空白与不足。目前对于根际土壤特性、根系发育以及小麦防御机制之间的相互关系研究不够系统全面。例如，根际土壤微生物群落的变化如何影响根系的发育和小麦的防御反应，以及根系发育异常又如何反馈作用于根际土壤环境和小麦的抗病能力，这些方面的研究还较为薄弱。在防御机制研究中，虽然鉴定出了一些相关基因和生理生化指标，但对于这些基因和指标之间的调控网络以及它们在不同小麦品种和不同环境条件下的表达差异研究还不够深入。此外，现有的研究大多集中在实验室条件下，对于田间实际生产环境中多种因素相互作用下小麦茎基腐病的发生发展规律以及防控策略的研究还需要进一步加强，以更好地指导农业生产实践。二、小麦茎基腐病概述2.1病原菌种类及特征小麦茎基腐病是一种由多种病原菌复合侵染引发的土传病害，其病原菌种类复杂多样。在众多病原菌中，禾谷镰孢菌（Fusariumgraminearum）和假禾谷镰孢菌（Fusariumpseudograminearum）是最为常见且危害严重的病原菌。禾谷镰孢菌属于子囊菌门，有性阶段为玉蜀黍赤霉（GibberellazeaeSchw.Petch）。它具有分生孢子（无性孢子）和子囊孢子（有性孢子）两种孢子类型。分生孢子呈镰孢形，这是其显著的形态特征之一。分生孢子通常具有2-7个隔膜，顶端钝圆或略微收缩，基部有明显的足细胞。大型分生孢子分隔明显，多数含有3个隔膜，大小一般为（3-6）μm×（25-72）μm，这种特定的大小和形态结构使其在显微镜下易于识别。小型分生孢子极少或没有，且无厚膜孢子。子囊壳散生于病部表面，呈卵形至圆锥状，颜色为紫黑色或深蓝色，大小约为（100-250）μm×（150-300）μm。子囊孢子由子囊中释放，子囊无色，呈棍棒状，大小为（8-15）μm×（35-84）μm，内含8个子囊孢子。子囊孢子无色，呈纺锤形，两端钝圆，大小为（3-6）μm×（16-33）μm，多为3个隔膜。禾谷镰孢菌在生理生化特性方面，对营养物质的需求较为特殊，在含有丰富碳源和氮源的培养基上生长良好。它能利用多种糖类作为碳源，如葡萄糖、蔗糖等，同时对有机氮源如蛋白胨的利用效率较高。禾谷镰孢菌在生长过程中还会分泌多种酶类，如纤维素酶、果胶酶等，这些酶能够分解小麦植株的细胞壁和细胞间质，从而利于病菌的侵染和扩展。假禾谷镰孢菌同样属于子囊菌门，其菌丝呈白色或淡黄色。在培养过程中，假禾谷镰孢菌的菌落初期为白色，随着培养时间的延长，菌落颜色会逐渐加深，质地也会变得更加致密。假禾谷镰孢菌主要通过产生孢子进行繁殖和传播，其孢子可以在空气中传播，也能附着在种子上进行远距离传播。在适宜的环境条件下，假禾谷镰孢菌的孢子能够快速萌发，长出芽管并侵入小麦植株。与禾谷镰孢菌类似，假禾谷镰孢菌在侵染小麦植株时，也会分泌一系列的酶和毒素，破坏小麦细胞的结构和功能。研究发现，假禾谷镰孢菌分泌的毒素能够抑制小麦细胞的呼吸作用，导致细胞能量代谢受阻，进而影响小麦植株的正常生长和发育。除了禾谷镰孢菌和假禾谷镰孢菌外，黄色镰刀菌（Fusariumculmorum）、燕麦镰刀菌（Fusariumavenaceum）等镰刀菌属真菌也在一些地区被发现与小麦茎基腐病的发生相关。黄色镰刀菌多发于较为湿冷的地区，其形态特征与禾谷镰孢菌和假禾谷镰孢菌有一定差异，在分类学上具有独特的地位。燕麦镰刀菌则在部分小麦病株上也有分离到，虽然其致病力相对较弱，但在特定环境条件下，也可能对小麦茎基腐病的发生发展起到一定的作用。此外，根腐离蠕孢（Bipolarissorokiniana）也可引起小麦茎基部褐变的症状。根腐离蠕孢所引起的褐变颜色较镰刀菌更深，多为深褐色，这一特征有助于在病害诊断中进行区分。不同病原菌在形态、生理生化特性以及致病机制上的差异，导致了小麦茎基腐病在田间的发生表现出多样性和复杂性，增加了病害防控的难度。2.2发病症状与规律小麦茎基腐病在小麦的整个生育期都可能发生，不同生长阶段的发病症状存在明显差异。在播种出苗期，种子带菌会导致种子在萌发前烂种；苗期受到侵染后，茎基部叶鞘变褐，病情严重时麦苗发黄死亡。在小麦返青期，随着气温逐渐升高，土壤湿度增大，病原菌开始活跃，病株茎基部叶鞘和茎秆的褐色病斑进一步扩大，颜色加深，部分病株的根部开始出现变褐腐烂的现象，导致麦苗生长缓慢，分蘖减少，严重影响小麦的群体结构。进入拔节期，返青拔节后发病，叶鞘及1-4个茎节变褐，严重时植株枯死，不能抽穗。潮湿条件下，发病茎节处可见到粉红色或白色霉层，后期枯死的植株茎基部叶鞘上可产生小黑点。此时，病原菌已经从茎基部向上扩展，对小麦的茎秆内部组织造成严重破坏，阻碍了水分和养分的运输，导致植株生长受阻，严重时整株枯死。在小麦孕穗期，轻病株抽穗期后5-7天呈青枯状死亡形成“白穗”，根部不易拔出，在茎基部容易折断；重病株一般不能抽穗，整株干枯死亡。这一时期，小麦对养分和水分的需求旺盛，而茎基腐病的危害使得小麦无法满足自身生长发育的需要，导致穗部发育不良，无法正常结实，严重影响小麦的产量。到了成熟期，抽穗后发病严重的植株可产生枯白穗症状，籽粒瘪瘦甚至无籽。此时，病原菌已经对小麦的整个茎基部和根系造成了毁灭性的破坏，使得小麦无法将光合作用产生的物质运输到籽粒中，导致籽粒灌浆不足，品质下降。小麦茎基腐病的发病规律与多种因素密切相关。病原菌一般从根部和根茎结合部侵入，然后随着小麦的生长发育扩展至小麦茎基部，在田间通过浇水、中耕等农事活动传播。播种过密、土地低洼排水不畅、田间管理粗放，通风透光不良、氮肥过多的田块发病严重。此外，小麦茎基腐病的发生还与气候条件密切相关。研究表明，该病在15-25℃的温度范围内适宜发生，高温或低温都会抑制病害的发展。湿度是影响病害发生的重要因素，高湿环境有利于病菌的繁殖和侵染，连续阴雨天气易导致病害流行。如在黄淮麦区，春季气温回升后，若遇到连续的阴雨天气，小麦茎基腐病的发病率会显著增加。土壤类型也对病害发生有影响，砂质土壤、土壤贫瘠、有机质含量低的田块发病重，黏质土壤病轻。土壤湿度大有利于病菌的繁殖和侵染，因此排水不良的田块发病较重。从发病时间来看，小麦茎基腐病一般主要有两个发病高峰，2月-3月上旬为第一个发病高峰，此时气温逐渐回升，土壤湿度适宜，病原菌开始大量繁殖并侵染小麦；3月中旬发病平稳，4月上旬又开始上升，进入4月中旬至5月中旬开始出现第二次发病高峰，此时小麦生长进入中后期，植株生长旺盛，田间郁闭度增加，为病原菌的传播和侵染提供了有利条件，病株率一般达到60%以上，严重的可达98.4%。2.3分布与危害程度小麦茎基腐病是一种世界性的小麦病害，在全球各大小麦产区均有分布，对小麦的产量和品质造成了严重的危害。在国外，美国、澳大利亚、意大利、土耳其、加拿大等10余个国家的小麦生产中均常见小麦茎基腐病。在美国，西北部部分田块发生小麦茎基腐病时，最多可导致小麦减产35%，人工接种地块产量损失更是高达61%；在澳大利亚，茎基腐病一直是小麦生产上的重要病害，多年以来每年均造成显著的经济损失，部分地区的田块损失率甚至能够达到100%。在欧洲，意大利、土耳其等国的小麦产区也时常受到茎基腐病的侵袭，导致小麦产量下降，品质降低。在国内，小麦茎基腐病在黄淮冬麦区的河南、河北、山东、安徽、江苏、陕西等省份普遍发生，且呈现不断加重和蔓延的趋势。据全国农技中心2023年发布的《2023年全国小麦重大病虫害发生趋势预报》，茎基腐病在黄淮和华北大部麦区呈加重发生态势，预计发生5000万亩。其中，河南省焦作、许昌、商丘等部分麦田发生严重，有些麦田因茎基腐病造成小麦损失率达30%以上；山东省的小麦茎基腐病致病菌主要为假禾谷镰刀菌、禾谷镰刀菌等镰刀菌，病害在多种病菌的复合侵染下发生，严重时田块中小麦的白穗率可达到50%以上。此外，在河北省中南部地区、安徽省北部地区、江苏省北部地区、山西省南部地区、陕西省中东部地区的小麦生产中，茎基腐病也较为常见。由于茎基腐病与小麦纹枯病、根腐病在早期症状上具有一定相似性，导致其危害在一些地区并未受到农户的全面重视，进一步加剧了病害对小麦生产的威胁。小麦茎基腐病不仅导致小麦产量大幅下降，还严重影响小麦的品质。受茎基腐病菌感染的小麦会产生真菌毒素，如脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）等。这些真菌毒素的存在，不仅降低了小麦的食用价值和商业价值，还对人畜健康构成严重威胁。人类食用含有真菌毒素的小麦制品后，可能会出现呕吐、腹泻、头晕等中毒症状，长期食用还可能会引发慢性疾病；家畜食用受污染的小麦饲料后，会导致生长发育受阻、免疫力下降等问题。随着人们对食品安全和粮食质量要求的不断提高，小麦茎基腐病对小麦品质的影响愈发受到关注。三、小麦茎基腐病对根际土壤特性的影响3.1对土壤微生物群落结构的影响土壤微生物群落作为土壤生态系统的重要组成部分，在土壤物质循环、养分转化以及植物健康维持等方面发挥着关键作用。小麦茎基腐病的发生会打破根际土壤微生物群落原有的平衡，对土壤微生物群落结构产生显著影响，进而改变土壤生态环境，影响小麦的生长和发育。下面将从细菌群落、真菌群落和放线菌群落三个方面，详细阐述小麦茎基腐病对根际土壤微生物群落结构的影响。3.1.1细菌群落变化细菌是土壤微生物群落的重要成员，在土壤中参与多种生物地球化学循环过程。研究表明，小麦感染茎基腐病后，根际土壤中的细菌群落结构发生明显改变。陆宁海等人通过稀释分离法对健康植株和患病植株根际土壤细菌数量进行分析，发现患病植株根际土壤细菌数量在小麦不同生长时期均比健康植株根际土壤细菌数量少。在小麦返青期，健康植株根际土壤细菌数量为45.67×10⁶CFU/g，而患病植株根际土壤细菌数量仅为32.56×10⁶CFU/g；从返青期到成熟期，细菌种群数量逐渐增加，在扬花期达到最大值，健康植株根际土壤细菌数量为50.78×10⁶CFU/g，患病植株根际土壤细菌数量为36.68×10⁶CFU/g。这表明小麦茎基腐病的发生抑制了根际土壤中细菌的生长和繁殖。进一步对细菌群落组成进行分析发现，一些有益细菌的相对丰度显著下降。荧光假单胞菌是一类常见的根际有益细菌，具有促进植物生长、抑制病原菌等多种功能。有研究在对发病麦田根际土壤细菌群落进行高通量测序分析时发现，与健康麦田相比，发病麦田根际土壤中荧光假单胞菌的相对丰度降低了约30%。芽孢杆菌也是一类重要的有益细菌，能够产生多种抗生素和酶，增强植物的抗病能力。在小麦茎基腐病发病地块，芽孢杆菌的数量和相对丰度明显低于健康地块。相反，一些与病原菌相关的细菌种类相对丰度增加。研究发现，在受茎基腐病侵染的小麦根际土壤中，一些具有分解植物残体能力的腐生细菌数量增多，这些细菌可能会为病原菌的生长提供营养物质，从而促进病害的发展。此外，一些能够利用病原菌产生的代谢产物的细菌也有所增加，它们在根际土壤中的存在可能会改变微生物之间的相互关系，进一步影响土壤生态环境。3.1.2真菌群落变化真菌在土壤生态系统中同样扮演着重要角色，参与土壤有机质的分解、养分循环以及植物与土壤之间的相互作用。小麦茎基腐病的病原菌本身就属于真菌，其入侵必然会对根际土壤真菌群落结构产生深刻影响。陆宁海等人的研究显示，患病植株根际土壤真菌种群数量在小麦不同生长时期比健康植株根际土壤真菌数量多。从返青期到成熟期，真菌种群数量逐渐增加，在孕穗期达到最大值，健康植株根际土壤真菌数量为10.21×10³CFU/g，患病植株根际土壤真菌数量为14.27×10³CFU/g。这说明小麦茎基腐病的发生为根际土壤真菌的生长提供了更有利的条件，导致真菌数量显著增加。在真菌群落组成方面，除了病原菌数量大幅增加外，其他一些真菌类群也发生了变化。研究发现，一些腐生真菌的相对丰度明显上升。链格孢属真菌是常见的腐生真菌，在发病麦田根际土壤中的相对丰度比健康麦田高出约40%。这些腐生真菌可能会在小麦植株发病后，利用病残体作为营养源进行生长繁殖，进一步加剧了土壤微生物群落结构的改变。而一些有益真菌的数量和相对丰度则有所下降。木霉菌是一种重要的生防真菌，能够通过竞争、拮抗等作用抑制病原菌的生长。在小麦茎基腐病发生时，根际土壤中木霉菌的数量明显减少，相对丰度降低，这使得土壤中缺乏对病原菌的有效抑制因素，从而有利于茎基腐病的进一步发展。此外，一些与植物共生的真菌，如丛枝菌根真菌，其在根际土壤中的相对丰度也会受到影响。丛枝菌根真菌能够与小麦根系形成共生关系，帮助小麦吸收养分和水分，增强小麦的抗逆性。但在小麦感染茎基腐病后，丛枝菌根真菌的侵染率下降，相对丰度降低，影响了小麦与真菌之间的共生关系，进而削弱了小麦的生长和防御能力。3.1.3放线菌群落变化放线菌是一类具有特殊形态和生理特性的原核微生物，在土壤中广泛分布，能够产生多种抗生素、酶和生物活性物质，对土壤生态系统的平衡和植物健康具有重要意义。在小麦茎基腐病发生过程中，根际土壤放线菌群落也会发生相应变化。陆宁海等人的研究表明，患病植株根际土壤放线菌数量在小麦不同生长时期比健康植株根际土壤放线菌数量少。从返青期到成熟期，放线菌种群数量逐渐增加，在扬花期达到最大值，健康植株根际土壤放线菌数量为28.44×10³CFU/g，患病植株根际土壤放线菌数量为22.67×10³CFU/g。这表明小麦茎基腐病对根际土壤放线菌的生长和繁殖具有抑制作用。在放线菌群落组成上，不同种类的放线菌受到的影响程度不同。研究发现，一些能够产生抗生素的放线菌种类，如链霉菌属，在发病麦田根际土壤中的相对丰度明显降低。链霉菌能够产生多种抗生素，对小麦茎基腐病病原菌具有一定的抑制作用。当小麦感染茎基腐病后，根际土壤环境发生改变，不利于链霉菌的生长和繁殖，导致其相对丰度下降，从而减弱了土壤中对病原菌的生物防治能力。而一些适应病株根际环境的放线菌种类相对丰度可能会有所增加。这些放线菌可能在病株根际土壤中发挥着特殊的生态功能，但其具体作用机制尚有待进一步研究。例如，有研究发现某些放线菌能够利用病原菌产生的有毒代谢产物，从而在一定程度上减轻病原菌对小麦的危害，但这种作用的效果和普遍性还需要更多的实验验证。3.2对土壤理化性质的影响土壤理化性质是土壤肥力和健康状况的重要指标，直接影响着植物的生长和发育。小麦茎基腐病的发生会对根际土壤的酸碱度、养分含量和酶活性等理化性质产生显著影响，进而改变土壤的生态环境，影响小麦对养分的吸收和利用，最终影响小麦的生长和产量。下面将从土壤酸碱度、土壤养分含量和土壤酶活性三个方面，详细阐述小麦茎基腐病对土壤理化性质的影响。3.2.1土壤酸碱度土壤酸碱度（pH值）是土壤的重要化学性质之一，对土壤微生物的活性、养分的有效性以及植物的生长发育都有着重要影响。小麦茎基腐病的发生会导致根际土壤pH值发生变化。有研究表明，在小麦茎基腐病发病地块，根际土壤的pH值与健康地块相比存在显著差异。一般来说，随着小麦茎基腐病病情的加重，根际土壤的pH值会逐渐降低。这可能是由于病原菌在侵染小麦植株的过程中，会分泌一些有机酸类物质，如草酸、柠檬酸等。这些有机酸会改变土壤的酸碱平衡，使土壤逐渐酸化。例如，有研究发现，在小麦感染茎基腐病后，根际土壤中草酸的含量明显增加，导致土壤pH值下降。此外，土壤微生物群落的变化也可能对土壤pH值产生影响。如前所述，小麦茎基腐病会导致根际土壤中有益细菌数量减少，而一些腐生细菌和病原菌相关细菌数量增加。这些微生物在代谢过程中会产生不同的代谢产物，进而影响土壤的酸碱度。例如，一些腐生细菌在分解有机物质时会产生酸性物质，进一步降低土壤的pH值。土壤pH值的变化会对土壤微生物活性和养分有效性产生重要作用。在酸性土壤条件下，一些土壤微生物的活性会受到抑制，如硝化细菌等。硝化细菌在土壤氮素循环中起着关键作用，其活性降低会影响土壤中铵态氮向硝态氮的转化，导致土壤中铵态氮积累，影响小麦对氮素的吸收利用。同时，土壤中一些养分的有效性也会受到影响。例如，在酸性土壤中，铁、铝等元素的溶解度增加，可能会对小麦产生毒害作用；而磷、钙、镁等元素的有效性则会降低，影响小麦的正常生长。此外，土壤pH值的变化还可能影响病原菌的生长和繁殖。一些病原菌在酸性环境下生长更为有利，土壤酸化可能会进一步促进小麦茎基腐病的发展。例如，假禾谷镰孢菌在pH值为5.5-6.5的环境中生长较为适宜，当土壤因病害发生而酸化后，更有利于该病原菌的生长和侵染。3.2.2土壤养分含量土壤养分含量是衡量土壤肥力的重要指标，直接关系到小麦的生长和产量。小麦茎基腐病的发生会对土壤中氮、磷、钾等主要养分含量产生影响。在氮素方面，研究发现，小麦感染茎基腐病后，根际土壤中的全氮含量可能会有所下降。这可能是由于病原菌侵染导致小麦根系受损，影响了小麦对氮素的吸收能力，同时土壤微生物群落的变化也会影响氮素的循环和转化。例如，一些有益细菌如固氮菌数量的减少，会降低土壤的固氮能力，使得土壤中可利用的氮素减少。此外，病原菌在生长过程中会消耗土壤中的氮素，进一步导致土壤全氮含量降低。在磷素方面，茎基腐病发病地块的根际土壤有效磷含量也会发生改变。一般情况下，随着病害的发展，土壤有效磷含量会下降。这是因为病原菌的侵染会破坏小麦根系的结构和功能，影响根系对磷素的吸收和转运。同时，土壤中一些与磷素转化相关的微生物活动也会受到抑制。例如，解磷微生物能够将土壤中难溶性的磷转化为可被植物吸收利用的有效磷，而在小麦茎基腐病发生时，解磷微生物的数量和活性降低，导致土壤中有效磷的供应减少。对于钾素，小麦茎基腐病同样会对根际土壤钾含量产生影响。研究表明，发病地块土壤中的速效钾含量可能会降低。这一方面是由于病原菌侵染影响了小麦对钾素的吸收和运输，另一方面土壤中钾素的固定和释放平衡也可能被打破。例如，土壤中一些微生物能够参与钾素的固定和释放过程，当微生物群落因病害发生改变时，钾素的循环也会受到影响，导致土壤中速效钾含量降低。土壤中氮、磷、钾等主要养分含量的变化会对小麦生长产生显著影响。氮素是植物生长所需的重要营养元素，参与植物蛋白质、核酸等重要物质的合成。土壤中氮素不足会导致小麦植株矮小、叶片发黄、分蘖减少，影响小麦的光合作用和产量形成。磷素对小麦的根系发育、开花结实等过程起着关键作用。土壤有效磷缺乏会导致小麦根系生长不良，根系数量减少，根系活力降低，从而影响小麦对水分和养分的吸收，同时也会影响小麦的生殖生长，导致穗粒数减少，千粒重降低。钾素能够增强小麦的抗逆性，促进碳水化合物的合成和运输。土壤中速效钾不足会使小麦植株抗倒伏能力下降，叶片早衰，影响小麦的灌浆和品质。3.2.3土壤酶活性土壤酶是土壤中具有催化作用的一类蛋白质，参与土壤中各种生物化学反应，对土壤养分循环、有机质分解等过程起着关键作用。小麦茎基腐病的发生会导致根际土壤中多种酶活性发生改变。脲酶是一种能够催化尿素水解为氨和二氧化碳的酶，在土壤氮素循环中具有重要作用。研究发现，小麦感染茎基腐病后，根际土壤脲酶活性显著降低。这可能是由于病原菌侵染破坏了小麦根系的生理功能，影响了根系对土壤中脲酶的诱导和分泌。同时，土壤微生物群落的变化也会对脲酶活性产生影响。例如，一些能够产生脲酶的细菌数量减少，导致土壤中脲酶的来源减少，从而使脲酶活性降低。脲酶活性的降低会影响土壤中尿素的分解，导致土壤中氨态氮的供应减少，影响小麦对氮素的吸收利用。磷酸酶是参与土壤磷素循环的重要酶类，能够催化有机磷化合物水解为无机磷，提高土壤中有效磷的含量。在小麦茎基腐病发病地块，根际土壤磷酸酶活性明显下降。这是因为病原菌的侵染抑制了土壤中磷酸酶的产生和活性。同时，根系受损也会影响小麦对磷酸酶的调控和分泌。磷酸酶活性降低会导致土壤中有机磷的分解受阻，有效磷的供应减少，影响小麦对磷素的吸收和利用，进而影响小麦的生长发育。过氧化氢酶是一种能够催化过氧化氢分解为水和氧气的酶，能够清除土壤中的过氧化氢，保护土壤微生物和植物细胞免受氧化损伤。小麦茎基腐病发生时，根际土壤过氧化氢酶活性会发生变化。一般来说，随着病害的加重，过氧化氢酶活性会降低。这可能是由于病原菌侵染导致土壤中过氧化氢积累，而过氧化氢对过氧化氢酶具有抑制作用。此外，土壤微生物群落的改变也会影响过氧化氢酶的产生和活性。过氧化氢酶活性的降低会使土壤中过氧化氢积累，对土壤微生物和小麦根系造成氧化伤害，影响土壤生态环境和小麦的生长。土壤脲酶、磷酸酶、过氧化氢酶等酶活性的改变与土壤养分循环密切相关。脲酶活性影响土壤中氮素的转化和供应，磷酸酶活性影响土壤中磷素的循环和有效性，过氧化氢酶活性影响土壤的氧化还原状态和微生物活性。当这些酶活性因小麦茎基腐病发生改变时，会打破土壤养分循环的平衡，导致土壤肥力下降，影响小麦的生长和发育。例如，脲酶和磷酸酶活性降低会使土壤中氮、磷养分的供应不足，影响小麦的光合作用和物质合成；过氧化氢酶活性降低会使土壤中氧化物质积累，破坏土壤微生物的生存环境，进一步影响土壤养分的转化和利用。四、小麦茎基腐病对根系发育的影响4.1根系形态结构变化小麦根系作为植株与土壤环境相互作用的重要器官，在水分和养分吸收、固定植株以及与土壤微生物互作等方面发挥着关键作用。小麦茎基腐病的发生会对根系的形态结构产生显著影响，进而影响根系的正常功能，最终对小麦的生长发育和产量造成不利影响。下面将从根系长度与表面积、根系分支与根毛发育两个方面，详细阐述小麦茎基腐病对根系形态结构的影响。4.1.1根系长度与表面积根系长度和表面积是衡量根系吸收能力的重要指标，直接影响小麦对水分和养分的获取。研究表明，小麦感染茎基腐病后，根系长度和表面积会发生明显变化。在一项针对小麦茎基腐病的研究中，通过水培实验，对健康小麦和接种茎基腐病病原菌后的小麦根系进行定期测量。结果显示，在接种后的第7天，健康小麦根系总长度为25.6cm，而患病小麦根系总长度仅为18.3cm，患病小麦根系长度比健康小麦缩短了约28.5%；到接种后的第14天，健康小麦根系总长度增长至38.2cm，患病小麦根系总长度为24.5cm，患病小麦根系长度比健康小麦缩短了约35.9%。这表明小麦茎基腐病病原菌的侵染显著抑制了根系的伸长生长。根系表面积的变化趋势与根系长度相似。利用根系分析系统对小麦根系进行扫描分析，结果表明，在接种后的第7天，健康小麦根系表面积为12.5cm²，患病小麦根系表面积为8.6cm²，患病小麦根系表面积比健康小麦减少了约31.2%；接种后的第14天，健康小麦根系表面积增长至18.8cm²，患病小麦根系表面积为11.2cm²，患病小麦根系表面积比健康小麦减少了约40.4%。根系长度和表面积的减小，会导致小麦根系与土壤的接触面积减少，从而降低根系对水分和养分的吸收效率。例如，根系对氮、磷、钾等主要养分的吸收量会随着根系长度和表面积的减小而显著降低，进而影响小麦的生长发育，导致植株矮小、叶片发黄、分蘖减少等症状。4.1.2根系分支与根毛发育根系分支和根毛是根系形态结构的重要组成部分，对根系的功能发挥起着关键作用。根系分支增加了根系在土壤中的分布范围，有利于扩大根系对水分和养分的吸收区域；根毛则极大地增加了根系的表面积，提高了根系对土壤中水分和养分的吸收效率。研究发现，小麦茎基腐病会对根系分支和根毛发育产生明显的抑制作用。在根系分支方面，通过对健康小麦和患病小麦根系的观察和统计，发现患病小麦根系的分支数量明显少于健康小麦。在小麦生长的三叶期，健康小麦根系的一级侧根数量平均为15.3条，而患病小麦根系的一级侧根数量平均为9.8条，患病小麦一级侧根数量比健康小麦减少了约36%。同时，患病小麦根系的分支长度也显著缩短。在相同生长条件下，健康小麦根系二级侧根的平均长度为3.5cm，而患病小麦根系二级侧根的平均长度仅为2.1cm，患病小麦二级侧根长度比健康小麦缩短了约40%。根系分支数量和长度的减少，使得根系在土壤中的分布范围变小，影响了根系对土壤中不同区域水分和养分的吸收。在根毛发育方面，小麦感染茎基腐病后，根毛密度和长度均显著下降。通过显微镜观察，发现健康小麦根毛密度为每平方毫米125根，而患病小麦根毛密度仅为每平方毫米78根，患病小麦根毛密度比健康小麦降低了约37.6%。根毛长度也受到明显影响，健康小麦根毛平均长度为1.2mm，患病小麦根毛平均长度为0.7mm，患病小麦根毛长度比健康小麦缩短了约41.7%。根毛密度和长度的下降，使得根系的表面积减小，降低了根系对土壤中水分和养分的吸收能力。例如，根毛发育不良会导致根系对土壤中微量元素的吸收减少，影响小麦的正常生理代谢和生长发育。4.2根系生理功能变化小麦茎基腐病不仅会对根系的形态结构产生影响，还会导致根系生理功能发生显著变化，进而影响小麦植株的正常生长和发育。下面将从水分与养分吸收能力、根系呼吸作用两个方面，详细阐述小麦茎基腐病对根系生理功能的影响。4.2.1水分与养分吸收能力水分和养分的吸收是根系的重要生理功能之一，对小麦的生长发育至关重要。小麦感染茎基腐病后，根系对水分和氮、磷、钾等养分的吸收能力会受到严重影响。在水分吸收方面，通过实验测定发现，患病小麦根系的水分吸收速率明显低于健康小麦。研究人员利用压力室法对健康小麦和感染茎基腐病小麦的根系水分吸收速率进行了测定。结果显示，在相同的环境条件下，健康小麦根系的水分吸收速率为每小时0.85g/cm²，而患病小麦根系的水分吸收速率仅为每小时0.48g/cm²，患病小麦根系的水分吸收速率比健康小麦降低了约43.5%。这是因为病原菌的侵染破坏了根系的组织结构，导致根系的输水通道受阻，水分运输能力下降。同时，根系细胞膜的完整性也受到破坏，影响了细胞的渗透调节功能，使得根系对水分的吸收能力减弱。在养分吸收方面，小麦茎基腐病同样会对根系吸收氮、磷、钾等主要养分的能力产生负面影响。在对小麦氮素吸收的研究中，通过采用¹⁵N同位素标记技术，发现患病小麦根系对¹⁵N的吸收量显著低于健康小麦。健康小麦根系对¹⁵N的吸收量为每克根系干重每天15.6μg，而患病小麦根系对¹⁵N的吸收量仅为每克根系干重每天8.3μg，患病小麦根系对氮素的吸收量比健康小麦减少了约46.8%。这主要是由于病原菌侵染导致根系的生理功能受损，影响了根系对氮素的主动吸收过程，同时也破坏了根系与土壤中氮素的交换平衡。对于磷素的吸收，研究表明，患病小麦根系对磷素的亲和力降低，吸收效率下降。通过溶液培养实验，测定了健康小麦和患病小麦根系对不同浓度磷素的吸收动力学参数。结果显示，患病小麦根系对磷素的最大吸收速率（Vmax）比健康小麦降低了约38%，而米氏常数（Km）则增加了约45%。这意味着患病小麦根系需要更高的磷素浓度才能达到与健康小麦相同的吸收速率，表明其对磷素的吸收能力明显减弱。这可能是由于病原菌侵染破坏了根系细胞膜上的磷转运蛋白的结构和功能，影响了磷素的跨膜运输过程。在钾素吸收方面，同样发现患病小麦根系对钾素的吸收能力下降。通过火焰光度计测定了健康小麦和患病小麦根系及地上部的钾含量。结果显示，患病小麦根系的钾含量比健康小麦降低了约32%，地上部的钾含量也相应降低。这是因为病原菌侵染影响了根系对钾离子的选择性吸收和运输，导致根系对钾素的积累减少，进而影响了地上部的钾素供应。根系对水分和养分吸收能力的下降，会对小麦植株的生长和发育产生一系列连锁反应。水分吸收不足会导致小麦植株出现萎蔫现象，影响光合作用和蒸腾作用的正常进行，进而影响植株的生长和发育。养分吸收不足则会导致小麦植株缺乏必要的营养元素，出现叶片发黄、生长缓慢、分蘖减少等症状，严重影响小麦的产量和品质。例如，氮素缺乏会导致小麦叶片叶绿素含量降低，光合作用减弱，植株矮小；磷素缺乏会影响小麦根系的生长和发育，导致根系数量减少，根系活力降低，同时也会影响小麦的生殖生长，导致穗粒数减少，千粒重降低；钾素缺乏会使小麦植株抗倒伏能力下降，叶片早衰，影响小麦的灌浆和品质。4.2.2根系呼吸作用根系呼吸作用是根系生命活动的重要组成部分，为根系的生长、养分吸收和物质运输等生理过程提供能量。小麦茎基腐病的发生会对根系呼吸作用产生显著影响，进而影响根系的能量供应和正常生理功能。研究表明，小麦感染茎基腐病后，根系呼吸速率会发生明显变化。通过采用氧电极法对健康小麦和患病小麦根系的呼吸速率进行测定，发现患病小麦根系的呼吸速率显著低于健康小麦。在小麦生长的拔节期，健康小麦根系的呼吸速率为每小时每克鲜重15.6μmolO₂，而患病小麦根系的呼吸速率仅为每小时每克鲜重8.5μmolO₂，患病小麦根系的呼吸速率比健康小麦降低了约45.5%。这是因为病原菌的侵染破坏了根系细胞的线粒体结构和功能，线粒体是细胞呼吸的主要场所，其受损导致呼吸作用的电子传递链和氧化磷酸化过程受阻，从而使呼吸速率下降。同时，病原菌侵染还会导致根系细胞内的呼吸底物减少，如可溶性糖、淀粉等，进一步影响了呼吸作用的进行。除了呼吸速率的变化，小麦茎基腐病还会对根系呼吸途径产生影响。植物根系的呼吸途径主要包括糖酵解-三羧酸循环（EMP-TCA）途径和磷酸戊糖途径（PPP）。研究发现，在小麦感染茎基腐病后，根系中EMP-TCA途径的活性受到抑制，而PPP途径的活性则有所增强。通过测定根系中参与EMP-TCA途径和PPP途径的关键酶活性，发现患病小麦根系中丙酮酸激酶（PK）、柠檬酸合成酶（CS）等EMP-TCA途径关键酶的活性比健康小麦分别降低了约35%和42%，而葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PDH）等PPP途径关键酶的活性则比健康小麦提高了约56%。这表明在病原菌侵染下，小麦根系为了维持一定的能量供应，会调整呼吸途径，增加PPP途径的比例。PPP途径不仅可以产生还原力（NADPH），用于细胞的合成代谢和抗氧化防御，还可以产生一些中间产物，如核糖-5-磷酸等，参与细胞的核酸合成和其他生理过程。然而，PPP途径产生的ATP数量相对较少，不能完全满足根系正常生长和生理功能的需要，因此根系的能量供应仍然会受到影响。根系呼吸作用的改变会对根系能量供应产生重要影响。呼吸作用产生的ATP是根系生命活动的直接能量来源，呼吸速率的降低和呼吸途径的改变导致ATP生成减少，会使根系的能量供应不足。这会影响根系对养分的主动吸收过程，因为养分的主动吸收需要消耗ATP提供能量。同时，能量供应不足还会影响根系的生长和发育，导致根系生长缓慢，根系活力降低。此外，能量供应不足还会削弱根系的防御能力，使根系更容易受到病原菌的进一步侵染和其他逆境胁迫的影响。4.3根系内源激素含量变化根系内源激素在小麦根系的生长发育以及对逆境胁迫的响应过程中发挥着关键的调控作用。小麦感染茎基腐病后，根系内源激素的含量会发生显著变化，进而影响根系的正常生长和防御反应。下面将从生长素、细胞分裂素和赤霉素，以及茉莉酸和水杨酸两个方面，详细阐述小麦茎基腐病对根系内源激素含量的影响。4.3.1生长素、细胞分裂素和赤霉素生长素（IAA）、细胞分裂素（CTK）和赤霉素（GA）是植物生长发育过程中重要的内源激素，它们在调控小麦根系生长和发育方面发挥着关键作用。研究表明，小麦感染茎基腐病后，根系中生长素、细胞分裂素和赤霉素的含量会发生明显变化。在生长素方面，有研究发现，接种茎基腐病病原菌后，小麦根系中生长素含量显著下降。通过高效液相色谱-质谱联用（HPLC-MS/MS）技术对健康小麦和患病小麦根系中的生长素含量进行测定，结果显示，健康小麦根系中生长素含量为每克鲜重56.8ng，而患病小麦根系中生长素含量仅为每克鲜重32.5ng，患病小麦根系中生长素含量比健康小麦降低了约42.8%。生长素在植物根系生长中起着促进细胞伸长和分裂的作用。根系中生长素含量的下降，会抑制根系细胞的伸长和分裂，从而导致根系生长受阻，根系长度和表面积减小。例如，生长素能够促进根系顶端分生组织细胞的分裂和分化，当生长素含量不足时，根系顶端分生组织的活性降低，根系的生长速度减缓。细胞分裂素同样在根系生长发育中扮演着重要角色，它能够促进细胞分裂和分化，维持根系顶端分生组织的活性。在小麦茎基腐病发病过程中，根系中细胞分裂素含量也会下降。相关研究表明，患病小麦根系中细胞分裂素含量比健康小麦降低了约35%。细胞分裂素含量的减少，会影响根系细胞的分裂和分化，导致根系分支减少，根系形态发育异常。例如，细胞分裂素可以促进侧根原基的形成和发育，当细胞分裂素含量降低时，侧根原基的形成受到抑制，侧根数量减少。赤霉素在调节植物生长、促进茎伸长和种子萌发等方面具有重要作用，对根系生长也有一定的影响。在小麦感染茎基腐病后，根系中赤霉素含量同样出现下降趋势。研究显示，患病小麦根系中赤霉素含量比健康小麦降低了约30%。赤霉素含量的降低，会削弱其对根系生长的促进作用，导致根系生长缓慢，根系活力下降。例如，赤霉素能够促进根系细胞的伸长和扩展，当赤霉素含量不足时，根系细胞的伸长和扩展受到抑制，根系的生长受到阻碍。生长素、细胞分裂素和赤霉素含量的变化对根系生长发育具有重要影响。这些激素含量的下降，会协同作用，抑制根系的生长和发育，导致根系形态结构异常，根系生理功能受损。例如，根系长度和表面积减小，根系分支减少，根毛发育不良，从而影响根系对水分和养分的吸收能力，进一步影响小麦植株的生长和发育。4.3.2茉莉酸和水杨酸茉莉酸（JA）和水杨酸（SA）作为植物体内重要的信号分子，在植物应对生物和非生物胁迫过程中发挥着关键作用。在小麦应对茎基腐病的过程中，茉莉酸和水杨酸参与了信号传导过程，对根系的防御反应产生重要影响。茉莉酸在植物防御病原菌侵染过程中起着核心作用。当小麦根系受到茎基腐病病原菌侵染时，根系中茉莉酸含量会迅速上升。通过酶联免疫吸附测定（ELISA）技术对小麦根系中茉莉酸含量进行检测，发现接种茎基腐病病原菌后，小麦根系中茉莉酸含量在24小时内迅速增加，比未接种的健康小麦根系中茉莉酸含量提高了约2.5倍。茉莉酸可以激活一系列防御相关基因的表达，从而增强小麦根系的防御能力。研究表明，茉莉酸能够诱导病程相关蛋白基因（PR基因）的表达，这些基因编码的蛋白质具有抗菌、抗病毒等功能，能够直接参与小麦对茎基腐病病原菌的防御反应。此外，茉莉酸还可以调节植物体内的次生代谢产物合成，如合成植保素等抗菌物质，增强小麦根系对病原菌的抵抗能力。水杨酸也是植物防御反应中的重要信号分子。在小麦应对茎基腐病时，根系中水杨酸含量同样会发生变化。研究发现，小麦感染茎基腐病后，根系中水杨酸含量在接种后的48小时内逐渐上升，比健康小麦根系中水杨酸含量提高了约1.8倍。水杨酸主要通过激活水杨酸信号通路，诱导植物产生系统获得性抗性（SAR）。在小麦根系中，水杨酸可以诱导苯丙氨酸解氨酶（PAL）等防御相关酶基因的表达，这些酶参与苯丙烷代谢途径，合成木质素、植保素等防御物质，增强根系细胞壁的强度，阻止病原菌的侵入和扩展。同时，水杨酸还可以调节活性氧（ROS）的平衡，通过激活抗氧化酶系统，清除病原菌侵染产生的过量ROS，减轻氧化损伤，保护根系细胞的正常生理功能。茉莉酸和水杨酸在小麦应对茎基腐病过程中相互作用，共同调节根系的防御反应。它们通过激活不同的信号传导途径，诱导防御相关基因的表达和防御物质的合成，增强小麦根系对茎基腐病的抵抗能力。然而，茉莉酸和水杨酸信号通路之间也存在一定的交叉和拮抗作用。例如，在某些情况下，茉莉酸信号通路的激活可能会抑制水杨酸信号通路的活性，反之亦然。这种相互作用的机制较为复杂，目前尚未完全明确，还需要进一步深入研究。五、小麦对茎基腐病的防御机制5.1物理防御机制5.1.1根系组织结构改变小麦根系作为抵御茎基腐病病原菌入侵的第一道防线，其组织结构在病原菌侵染过程中会发生显著改变，以增强对病原菌的阻挡作用。在正常生长状态下，小麦根系由表皮、皮层和中柱等部分组成。表皮是根系最外层的保护结构，由一层排列紧密的细胞构成，能够防止病原菌的直接侵入。皮层位于表皮和中柱之间，由多层薄壁细胞组成，具有储存养分和水分的功能，同时也参与根系与外界环境的物质交换。中柱则包含维管束、髓等结构，负责水分和养分的运输。当小麦受到茎基腐病病原菌侵染时，根系表皮细胞会发生一系列变化。研究发现，病原菌侵染后，表皮细胞的细胞壁会增厚，细胞排列更加紧密，形成一种物理屏障，阻止病原菌的进一步侵入。通过电子显微镜观察发现，在接种茎基腐病病原菌后的小麦根系表皮细胞，其细胞壁厚度比未接种的对照增加了约30%。此外，表皮细胞还会分泌一些物质，如角质、蜡质等，进一步增强表皮的防护能力。这些物质能够填充在细胞壁的空隙中，形成一层保护膜，减少病原菌与细胞的接触面积，降低病原菌的侵染几率。皮层细胞在病原菌侵染后也会发生明显变化。一些皮层细胞会发生木质化和栓质化，细胞壁加厚，细胞内的原生质体逐渐解体。这些变化使得皮层细胞形成了一种坚硬的结构，增强了对病原菌的抵抗能力。研究表明，在感病小麦根系中，木质化和栓质化的皮层细胞数量比健康根系增加了约50%。同时，皮层细胞之间的胞间连丝也会减少，限制了病原菌在细胞间的传播。这种细胞间连接的改变，使得病原菌难以通过胞间连丝在根系中扩散，从而减缓了病害的发展速度。中柱作为根系中水分和养分运输的重要通道，在病原菌侵染后也会启动防御机制。中柱鞘细胞会发生木质化和加厚，增强对维管束的保护。研究发现，在受到茎基腐病病原菌侵染的小麦根系中，中柱鞘细胞的木质化程度明显提高，细胞壁厚度增加，有效阻挡了病原菌向维管束的侵入。此外，维管束周围的薄壁细胞也会发生一些变化，如细胞内积累一些防御物质，增强对病原菌的抗性。这些物质能够抑制病原菌的生长和繁殖，保护维管束的正常功能，确保水分和养分能够顺利运输到小麦植株的各个部位。5.1.2细胞壁加厚与木质化细胞壁是植物细胞抵御病原菌入侵的重要结构，在小麦对茎基腐病的防御过程中，细胞壁加厚和木质化发挥着关键作用。当小麦根系受到茎基腐病病原菌侵染时，细胞壁会迅速加厚，形成一层坚固的物理屏障，阻止病原菌的侵入和扩展。细胞壁加厚主要是通过合成和沉积大量的细胞壁物质来实现的，包括纤维素、半纤维素、果胶等。研究表明，在病原菌侵染后的小麦根系中，纤维素合成酶基因的表达量显著上调，导致纤维素的合成增加，从而使细胞壁厚度增加。例如，有研究通过实时荧光定量PCR技术检测发现，在接种茎基腐病病原菌后的24小时内，小麦根系中纤维素合成酶基因CesA1的表达量比未接种的对照增加了约3倍。木质化是细胞壁加厚过程中的一个重要环节，它通过在细胞壁中沉积木质素，进一步增强细胞壁的强度和硬度。木质素是一种复杂的酚类聚合物，具有高度的稳定性和抗降解性。在小麦应对茎基腐病时，苯丙烷代谢途径被激活，导致木质素合成相关酶的活性升高，从而促进木质素的合成和沉积。苯丙氨酸解氨酶（PAL）是苯丙烷代谢途径的关键酶，它能够催化苯丙氨酸转化为反式肉桂酸，是木质素合成的起始步骤。研究发现，在小麦感染茎基腐病后，根系中PAL酶的活性迅速升高，在接种后的48小时内，PAL酶活性比对照增加了约2.5倍。4-香豆酸辅酶A连接酶（4-CL）和肉桂醇脱氢酶（CAD）等也是木质素合成途径中的关键酶，它们参与木质素单体的合成和聚合过程。在病原菌侵染后，这些酶的活性也会显著增强，促进木质素的合成和沉积，使细胞壁木质化程度提高。细胞壁加厚和木质化与防御相关酶活性密切相关。除了上述的PAL、4-CL和CAD等酶外，过氧化物酶（POD）在细胞壁木质化过程中也起着重要作用。POD能够催化木质素单体的氧化聚合反应，将木质素单体连接成聚合物，从而实现细胞壁的木质化。研究表明，在小麦茎基腐病发病过程中，根系中POD酶活性显著升高，且与细胞壁木质化程度呈正相关。例如，有研究通过测定不同发病程度小麦根系中POD酶活性和细胞壁木质素含量，发现随着发病程度的加重，POD酶活性逐渐升高，细胞壁木质素含量也相应增加。此外，一些与细胞壁代谢相关的酶，如纤维素酶、果胶酶等，其活性在病原菌侵染后也会发生变化。这些酶参与细胞壁物质的合成和降解过程，通过调节细胞壁的结构和组成，影响小麦对茎基腐病的防御能力。例如，纤维素酶活性的升高有助于合成更多的纤维素，促进细胞壁加厚；而果胶酶活性的变化则可能影响细胞壁中果胶的含量和结构，进而影响细胞壁的稳定性和防御功能。5.2化学防御机制5.2.1防御相关酶活性变化在小麦应对茎基腐病的防御过程中，过氧化物酶（POD）、多酚氧化酶（PPO）和苯丙氨酸解氨酶（PAL）等防御相关酶发挥着至关重要的作用，它们的活性变化直接影响着小麦的防御能力。过氧化物酶是一种广泛存在于植物体内的氧化还原酶，在小麦抵御茎基腐病时，其活性会发生显著变化。研究表明，当小麦受到茎基腐病病原菌侵染后，体内过氧化物酶活性迅速升高。在接种茎基腐病病原菌后的24小时内，小麦叶片和根系中的过氧化物酶活性比未接种的对照分别提高了约1.5倍和1.8倍。过氧化物酶能够催化过氧化氢（H₂O₂）分解为水和氧气，从而清除植物体内因病原菌侵染而产生的过量活性氧（ROS）。活性氧在植物体内积累会对细胞造成氧化损伤，破坏细胞膜的完整性和细胞内的生物大分子，如蛋白质、核酸等。而过氧化物酶通过清除活性氧，减轻了氧化损伤，保护了细胞的正常生理功能。此外，过氧化物酶还参与了细胞壁的木质化过程，如前文所述，它能够催化木质素单体的氧化聚合反应，将木质素单体连接成聚合物，从而实现细胞壁的木质化，增强细胞壁的强度和硬度，阻挡病原菌的侵入和扩展。多酚氧化酶也是一种重要的防御相关酶，在小麦防御茎基腐病的过程中发挥着重要作用。当小麦受到茎基腐病病原菌侵染时，多酚氧化酶活性明显增强。有研究发现，在小麦感染茎基腐病后的48小时内，多酚氧化酶活性比健康小麦提高了约2倍。多酚氧化酶能够催化酚类物质氧化为醌类物质，醌类物质具有抗菌活性，能够抑制病原菌的生长和繁殖。同时，醌类物质还可以与蛋白质、核酸等生物大分子结合，形成不溶性的复合物，从而改变病原菌细胞的结构和功能，使其失去侵染能力。此外，多酚氧化酶催化产生的醌类物质还可以诱导植物产生过敏反应，限制病原菌在植物体内的扩散。过敏反应是植物对病原菌侵染的一种快速防御反应，表现为侵染部位的细胞迅速死亡，形成坏死斑，从而阻止病原菌的进一步扩展。苯丙氨酸解氨酶是苯丙烷代谢途径的关键酶，在小麦对茎基腐病的防御反应中起着核心作用。当小麦受到茎基腐病病原菌胁迫时，苯丙氨酸解氨酶活性显著升高。研究显示，在接种茎基腐病病原菌后的72小时内，小麦体内苯丙氨酸解氨酶活性比未接种的对照增加了约3倍。苯丙氨酸解氨酶能够催化苯丙氨酸转化为反式肉桂酸，是苯丙烷代谢途径的起始步骤。苯丙烷代谢途径是植物体内重要的次生代谢途径，通过该途径可以合成一系列具有防御功能的物质，如木质素、植保素、黄酮类化合物等。木质素能够增强细胞壁的强度和硬度，如前文所述，在细胞壁加厚和木质化过程中发挥重要作用；植保素是一类具有抗菌活性的次生代谢产物，能够直接抑制病原菌的生长和繁殖；黄酮类化合物则具有抗氧化、抗菌等多种生物活性，能够增强小麦的防御能力。因此，苯丙氨酸解氨酶活性的升高，促进了苯丙烷代谢途径的进行，合成了更多的防御物质，从而增强了小麦对茎基腐病的抵抗能力。5.2.2植保素合成与积累植保素是植物在受到病原菌侵染后合成并积累的一类低分子量抗菌物质，在小麦应对茎基腐病的防御过程中发挥着关键作用。小麦在应对茎基腐病时，植保素的合成主要通过苯丙烷代谢途径进行。当小麦受到茎基腐病病原菌侵染后，苯丙氨酸解氨酶（PAL）被激活，催化苯丙氨酸转化为反式肉桂酸，随后经过一系列酶促反应，合成香豆素、黄酮类等植保素。研究表明，在接种茎基腐病病原菌后的24小时内，小麦体内苯丙氨酸解氨酶基因的表达量显著上调，比未接种的对照增加了约2.5倍，从而促进了苯丙烷代谢途径的启动，为植保素的合成提供了前体物质。在植保素的合成过程中，多种酶参与其中，共同调节植保素的合成速率和种类。查尔酮合酶（CHS）是黄酮类植保素合成途径中的关键酶，它能够催化3分子的丙二酰辅酶A和1分子的对香豆酰辅酶A缩合形成查尔酮，是黄酮类植保素合成的关键步骤。研究发现，在小麦感染茎基腐病后，查尔酮合酶基因的表达量迅速增加，在接种后的48小时内，比健康小麦提高了约3倍，使得查尔酮的合成增加，进而促进了黄酮类植保素的合成。随着小麦对茎基腐病防御反应的进行，植保素在小麦体内逐渐积累。通过高效液相色谱-质谱联用（HPLC-MS/MS）技术对小麦体内植保素含量进行测定，发现接种茎基腐病病原菌后的小麦植株中，植保素含量在接种后的72小时内迅速上升，比未接种的对照增加了约4倍。植保素的积累能够有效抑制病原菌的生长和繁殖。研究表明，植保素可以破坏病原菌的细胞膜结构，导致细胞膜通透性增加，细胞内物质泄漏，从而抑制病原菌的生长。同时，植保素还可以干扰病原菌的代谢过程，如抑制病原菌的呼吸作用、蛋白质合成等，使其无法正常生长和侵染小麦植株。例如，黄酮类植保素能够与病原菌细胞膜上的蛋白质结合，改变细胞膜的结构和功能，从而抑制病原菌的生长和繁殖。此外，植保素还可以诱导病原菌产生一些不利于其生长的生理变化，如激活病原菌体内的凋亡途径，促使病原菌细胞死亡。5.3分子防御机制5.3.1抗病基因的表达调控小麦对茎基腐病的防御涉及众多抗病基因的表达调控，这些基因在小麦抵御病原菌侵染的过程中发挥着关键作用。TaMYB30是一种MYB类转录因子，在小麦抗茎基腐病过程中具有重要功能。研究表明，TaMYB30能够与相关基因的启动子区域结合，调控这些基因的表达。这些基因编码的蛋白包括防御蛋白、抗氧化酶等，它们在植物抵抗病原菌的过程中发挥重要作用。通过基因编辑技术对TaMYB30基因进行敲除，结果发现小麦对茎基腐病的抗性显著下降，发病率明显提高，这进一步证实了TaMYB30基因在小麦抗茎基腐病中的关键作用。TaWRKY24是WRKY家族转录因子基因，在茎基腐病胁迫处理下富集到的数量最多并且能够被显著诱导上调表达。通过转录组学与代谢组学关联分析发现，色氨酸代谢途径中吲哚乙醛和褪黑素的合成与小麦响应茎基腐病呈显著相关。TaWRKY24能够激活褪黑素合成途径限速关键酶基因TaMTase的表达并维持其在茎基腐病原菌胁迫条件下的酶活性，从而使基因沉默小麦植株在胁迫条件下拥有高水平的吲哚类化合物，进而提升小麦的抗病能力。此外，TaWRKY24同时能够抑制生长素合成途径中的关键酶基因TaALDHase的表达，使得小麦中的IAA水平降低，IAAld含量升高，从而赋予小麦较强的抗病性。除了上述基因，还有许多其他基因也参与了小麦对茎基腐病的防御过程。例如，一些病程相关蛋白基因（PR基因）在病原菌侵染后表达量显著增加。PR蛋白具有抗菌、抗病毒等功能，能够直接参与小麦对茎基腐病病原菌的防御反应。研究发现，PR1基因在小麦感染茎基腐病后的24小时内，表达量比未感染的对照增加了约5倍。这些抗病基因之间存在着复杂的相互作用和调控网络。它们通过协同作用，共同调节小麦的防御反应，增强小麦对茎基腐病的抵抗能力。然而，目前对于这些基因之间的具体调控机制还不完全清楚，还需要进一步深入研究。5.3.2信号传导途径小麦在感知茎基腐病病原菌后，会通过一系列信号传导途径激活防御反应，其中激素信号和钙信号在这一过程中发挥着关键作用。在激素信号传导途径中，茉莉酸（JA）和水杨酸（SA）信号通路是小麦应对茎基腐病的重要防御信号途径。如前文所述，当小麦根系受到茎基腐病病原菌侵染时，根系中茉莉酸含量会迅速上升。茉莉酸可以激活一系列防御相关基因的表达，通过与转录因子MYC2等结合，调控防御基因的转录，从而增强小麦根系的防御能力。同时，水杨酸含量也会发生变化，其主要通过激活水杨酸信号通路，诱导植物产生系统获得性抗性（SAR）。水杨酸可以与NPR1蛋白结合，促使NPR1蛋白从细胞质转移到细胞核中，与TGA转录因子相互作用，激活防御基因的表达。然而，茉莉酸和水杨酸信号通路之间存在着复杂的相互作用。在某些情况下，它们之间可能存在协同作用，共同增强小麦的防御能力；而在另一些情况下，它们之间可能存在拮抗作用，相互制约，影响小麦的防御反应。例如，在小麦应对茎基腐病的早期阶段，茉莉酸信号通路可能占主导地位，快速启动防御反应；而在后期，水杨酸信号通路可能发挥更重要的作用，诱导系统获得性抗性。钙信号在小麦防御茎基腐病过程中也起着不可或缺的作用。当小麦感知到茎基腐病病原菌的入侵时，细胞内的钙离子浓度会迅速升高，形成钙信号。研究表明，在小麦接种茎基腐病病原菌后的几分钟内，细胞内钙离子浓度就会显著增加。钙信号可以通过激活钙依赖蛋白激酶（CDPKs）等下游信号分子，进一步传递信号。CDPKs能够磷酸化一系列靶蛋白，调节它们的活性，从而激活防御相关基因的表达和防御物质的合成。例如，CDPKs可以磷酸化并激活转录因子，促进防御基因的转录，增强小麦对茎基腐病的抗性。此外，钙信号还可以与其他信号通路相互作用，如与激素信号通路相互交叉，共同调节小麦的防御反应。钙信号可能会影响茉莉酸和水杨酸信号通路中关键蛋白的活性，从而调节防御反应的强度和持续时间。六、防御小麦茎基腐病的策略与措施6.1农业防治措施6.1.1选用抗（耐）病品种选用抗（耐）病品种是防御小麦茎基腐病的重要基础。具有茎基腐病抗性的小麦品种通常在形态、生理和遗传等方面具有独特的特点。在形态上，这类品种的根系往往更为发达，根系细胞壁较厚，能够有效阻挡病原菌的侵入。如鲁研128的根系比普通品种更为粗壮，根表皮细胞排列紧密，细胞壁木质化程度高，增强了对茎基腐病病原菌的物理防御能力。在生理特性上，抗病品种体内的防御相关酶活性较高，如过氧化物酶（POD）、多酚氧化酶（PPO）和苯丙氨酸解氨酶（PAL）等，能够在病原菌侵染初期迅速启动防御反应，合成植保素等抗菌物质，抑制病原菌的生长和繁殖。从遗传角度来看，抗病品种携带特定的抗病基因，这些基因能够调控一系列防御相关基因的表达，增强小麦对茎基腐病的抵抗能力。例如，石麦32携带的TaWRKY24基因能够激活褪黑素合成途径限速关键酶基因TaMTase的表达，使小麦在胁迫条件下拥有高水平的吲哚类化合物，进而提升抗病能力。不同种植环境下，抗病小麦品种的抗病表现存在一定差异。在土壤肥力较高、气候条件适宜的地区，抗病品种能够充分发挥其抗病特性，发病率较低，产量稳定。例如，在黄淮麦区的部分土壤肥沃、灌溉条件良好的地区，种植丰德存麦20号，其发病率可控制在10%以内，产量比感病品种高出15%-20%。然而，在土壤贫瘠、气候条件恶劣的地区，如干旱、高温或低温等逆境条件下，抗病品种的抗病能力可能会受到一定影响。在北方干旱地区，由于土壤水分不足，部分抗病品种的根系生长受到抑制，对茎基腐病的抵抗能力有所下降，发病率可能会上升至20%-30%。因此，在选择抗病品种时，需要充分考虑当地的种植环境，因地制宜地选择适合的品种，以确保其抗病效果和产量潜力的充分发挥。6.1.2合理轮作与间作合理轮作和间作是减少小麦茎基腐病病原菌积累、改善土壤生态环境的有效种植方式。轮作能够改变土壤中病原菌的生存环境，打破病原菌的生活史，减少病原菌在土壤中的积累。在小麦-玉米连作区，由于小麦茎基腐病病原菌在土壤中大量积累，导致病害逐年加重。而将玉米与大豆、花生、蔬菜等作物进行轮作后，病原菌因缺乏适宜的寄主而数量减少。研究表明，在轮作大豆的地块，小麦茎基腐病的发病率比连作地块降低了30%-40%。这是因为不同作物对土壤养分的需求不同，轮作可以调节土壤养分平衡，改善土壤结构，增强土壤的通气性和保水性，有利于土壤中有益微生物的生长和繁殖，从而抑制病原菌的生长。例如，大豆根系能够固定空气中的氮素，增加土壤中的氮含量，同时大豆根际的一些有益微生物还能分泌抗菌物质，抑制小麦茎基腐病病原菌的生长。间作则通过增加农田生物多样性，改善田间微生态环境，降低小麦茎基腐病的发生风险。在小麦与大蒜间作的试验中，大蒜能够释放出具有抗菌作用的挥发性物质，如大蒜素等，这些物质能够抑制小麦茎基腐病病原菌的生长和繁殖。研究发现，小麦与大蒜间作的地块，小麦茎基腐病的发病率比单作小麦地块降低了25%-35%。此外，间作还可以增加田间的通风透光性，降低田间湿度，不利于病原菌的滋生和传播。例如，小麦与玉米间作，玉米植株较高，能够为小麦提供一定的遮荫，减少小麦叶片的蒸腾作用，同时增加田间的通风，降低小麦茎基部的湿度，从而减少茎基腐病的发生。合理轮作和间作不仅能够有效防控小麦茎基腐病，还能提高土地利用率，增加农作物的总产量和经济效益。6.1.3土壤深耕与改良土壤深耕和改良是降低小麦茎基腐病发生的重要措施，其原理和效果显著。土壤深耕能够打破长期旋耕形成的浅耕层，使土壤疏松，增加土壤通气性和透水性。在小麦-玉米连作秸秆还田地块，由于秸秆还田后大量病原菌残留在土壤表层，通过深翻将表层秸秆或残留物翻至土层下，能够压低菌源基数。研究表明，深翻深度达到25-30厘米时，可将病原菌深埋于土壤下层，使其难以接触小麦根系，从而降低病害发生危害。同时，深耕还能促进土壤微生物的活动，加速土壤中有机物的分解和转化，提高土壤肥力。例如，深耕后土壤中的有益微生物如芽孢杆菌、放线菌等数量增加，它们能够分解土壤中的有机物，释放出植物可吸收的养分，同时抑制病原菌的生长。添加有机物料和生物菌剂是改良土壤的重要手段。增施有机肥料如腐熟的农家肥、绿肥等，能够提高土壤有机质含量，改善土壤结构，增强土壤保肥保水能力。有机质在土壤中分解后，会形成腐殖质，腐殖质能够与土壤中的矿物质颗粒结合，形成团粒结构，使土壤变得疏松多孔，有利于小麦根系的生长和发育。同时，有机肥料还能为土壤中的有益微生物提供丰富的碳源和氮源，促进有益微生物的生长和繁殖，增强土壤的生物活性。例如，在小麦种植前，每亩施入2000-3000公斤腐熟的农家肥，可使土壤有机质含量提高0.5%-1%，小麦茎基腐病的发病率降低15%-25%。生物菌剂如枯草芽孢杆菌、木霉菌等能够在土壤中定殖，与病原菌竞争营养和生存空间，同时分泌抗菌物质，抑制病原菌的生长。枯草芽孢杆菌能够产生多种抗生素和酶类，如枯草菌素、几丁质酶等，这些物质能够破坏病原菌的细胞壁和细胞膜，抑制病原菌的生长和繁殖。在小麦播种前，将枯草芽孢杆菌菌剂与种子拌种或直接施入土壤中，可有效降低小麦茎基腐病的发病率。研究表明，使用枯草芽孢杆菌菌剂处理的地块，小麦茎基腐病的发病率比对照地块降低了20%-30%。土壤深耕和改良措施相互配合，能够有效改善土壤环境，增强小麦的抗病能力，降低小麦茎基腐病的发生风险。6.2化学防治措施6.2.1种子处理种子处理是防控小麦苗期茎基腐病的重要手段，通过使用杀菌剂对种子进行处理，可有效降低病原菌的侵染风险，为小麦的健康生长奠定基础。目前，用于小麦种子处理的杀菌剂种类繁多，常见的有戊唑醇、苯醚甲环唑、咯菌腈、氰烯菌酯等。戊唑醇属于三唑类杀菌剂，其作用机制主要是抑制病原菌细胞膜上麦角甾醇的生物合成。麦角甾醇是真菌细胞膜的重要组成成分，对维持细胞膜的完整性和功能起着关键作用。戊唑醇能够抑制麦角甾醇合成过程中的关键酶——细胞色素P450羊毛甾醇14α-去甲基酶的活性，导致麦角甾醇合成受阻，从而破坏病原菌细胞膜的结构和功能，抑制病原菌的生长和繁殖。在使用戊唑醇进行种子处理时，一般推荐使用6%戊唑醇悬浮种衣剂，按照药种比1:500-1:800的比例进行拌种。王珊珊通过田间试验发现，使用6%戊唑醇悬浮种衣剂（0.7mL/kg）进行拌种处理，对小麦成株期茎基腐病的防治效果可达45.3%。苯醚甲环唑同样是三唑类杀菌剂，其作用机制也是抑制麦角甾醇的生物合成。苯醚甲环唑能够高度选择性地抑制病原菌细胞色素P450酶的活性，干扰麦角甾醇的合成途径，使病原菌细胞膜的流动性和稳定性受到破坏，进而抑制病原菌的生长。在实际应用中，可选用2.5%苯醚甲环唑悬浮种衣剂，按照药种比1:400-1:600的比例进行拌种。研究表明，苯醚甲环唑对小麦茎基腐病病原菌具有较强的抑制作用，能够有效降低种子带菌