多巴酚丁胺的给药的标准化方案建议2026

多巴酚丁胺的给药的标准化方案建议2026多巴酚丁胺是治疗心功能不全危重患者最常用的正性肌力药物。但其获益-

风险特征仍存争议，目前缺乏清晰、结构化的使用指南。本假设提出一套实用的多巴酚丁胺给药框架，旨在促进临床和实验实践的合理性与一致性。研究目的是为低心排血量休克（尤其是心源性休克、合并感染性心肌病的感染性休克以及心脏手术后低心排血量综合征）患者，提供临床和实验场景下合理且可重复的多巴酚丁胺正性肌力治疗方案。仅当患者出现急性循环衰竭、伴有外周低灌注体征且心功能不全时，方可开具多巴酚丁胺处方。单纯心指数（CI）降低并非启动正性肌力药物治疗的必要条件。超声心动图是初始评估的核心手段，但需结合持续心排血量监测以评估剂量

-

反应关系。推荐起始剂量为

2.5μg/kg・min，每

20

分钟重新评估心指数和灌注指标，据此逐步调整剂量。心指数显著升高且低灌注症状缓解时，可指导进一步剂量上调。若心指数改善但低灌注症状持续，可能提示反应不足，可谨慎增加剂量；若心指数持续升高但低灌注仍存在，则提示灌注不足与血流无关，应避免继续调整剂量。多巴酚丁胺的使用需具备明确指征，遵循整合持续血流动力学监测和灌注监测的标准化方案。该策略有助于优化治疗获益，同时减少不必要的药物暴露和不良反应。引言多巴酚丁胺是全球范围内治疗各类病因导致心功能不全、需短期支持患者的首选正性肌力药物[1]。危重患者中，多巴酚丁胺的常见适应证包括心源性休克

[2]、合并低灌注的脓毒症相关性心肌功能障碍

[3]

以及心脏手术后低心排血量综合征

[4]。多项研究表明，多巴酚丁胺的使用与心律失常风险增加及死亡率升高相关，使其整体获益

-

风险特征备受关注

[5,6,7,8]。但更合理的解释是，需要正性肌力药物支持本身是患者基础疾病严重程度的标志，而非导致不良结局的独立致病因素。与其他血管活性药物相同，多巴酚丁胺的使用需以特定治疗目标为导向。尤其需要注意的是，其给药目的并非单纯改善左心室射血分数或每搏输出量，而是纠正因心功能不全导致的全身性低灌注。因此，药物疗效取决于患者的恰当选择和剂量的个体化调整。遗憾的是，临床实践中多巴酚丁胺的启动时机和剂量调整方案差异较大，且临床研究中的报告方式不一致，导致研究结果难以比较[1]。因此，本观点旨在提出一套结构化、实用的多巴酚丁胺给药方案，促进其规范、合理使用。一、明确用药指征多巴酚丁胺适用于因心室收缩功能减退和低心指数（CI）导致的急性循环衰竭，且伴有持续性低灌注。因此，若组织灌注充足，单纯心指数降低并不一定需要正性肌力药物支持；只有当出现组织缺氧体征，提示氧输送（DO2）与氧消耗（VO2）失衡时，才需考虑干预。此外，超声心动图是初始评估心功能的核心手段[9]，但无法提供持续监测数据。值得注意的是，当

CI

极低时，持续监测系统可能会高估心指数数值

[10]。对于射血分数或每搏输出量看似正常但仍存在低灌注的脓毒症患者，其全身氧输送可能仍无法满足组织需求。在排除低氧血症、严重贫血和/

或低血容量后，可采用

“多巴酚丁胺激发试验”

作为动态检测手段，以明确此类危重患者是否存在氧输送

/

氧消耗依赖性

[11]。该试验的特征是心指数和氧输送呈剂量依赖性增加，同时氧消耗显著升高；中心静脉或混合静脉血氧饱和度（ScvO2–SvO2）轻度升高或不成比例升高、低灌注体征改善（包括乳酸水平降低）可作为判断真正氧输送

/

氧消耗依赖性的关键指标，这反映了细胞氧摄取增加。此时，推荐的试验剂量为

5–10µg/kg・min。值得注意的是，多巴酚丁胺的扩血管和正性肌力双重作用可能独立于心指数升高而对微循环产生有益影响

——

这一治疗策略目前正在

ANDROMEDA-SHOCK2

试验中进行研究

[12]。二、实施血流动力学监测启动多巴酚丁胺治疗前，需进行持续心排血量监测，以评估剂量-

反应关系并提供精确监测数据。校准经肺热稀释法和未校准脉搏轮廓波分析（PCWA）均为可行选择，但两种方法均存在局限性。经肺热稀释法在严重肺动脉高压、右心功能不全、心律失常、机械通气患者低潮气量通气和

/

或瓣膜病患者中可靠性较低

[10]。脉搏轮廓波分析在严重外周血管疾病或动脉信号不佳时可能不准确

[9]。对于接受机械循环支持（如体外膜肺氧合、主动脉内球囊反搏、左心室辅助装置）的患者，这些工具也可能无法提供准确数据。此类情况下，肺动脉导管（PAC）可能提供更可靠的测量结果，但仍可能存在一定误差。初始超声心动图检查应根据患者的血流动力学特征和合并症指导监测系统的选择；但由于反复评估耗时且依赖操作者的技能和经验，其作为单一监测工具的作用有限

[9]。多巴酚丁胺剂量调整后，需在20

分钟后重新评估心指数，以评估治疗效果。然而，定义心指数具有临床意义升高（如识别心指数应答者）的最佳阈值仍不明确。在这种情况下，可采用

15%

的心指数升高作为标准

——

该阈值常用于液体反应性研究中定义显著血流动力学反应的最低标准

[13]，可外推用于评估正性肌力药物的反应性。尽管该阈值在很大程度上是人为设定的，但它是兼顾心指数测量固有变异性的实用折中方案，可降低较低阈值导致的假阳性反应风险，同时减少较高阈值导致的临床相关变化低估。肺动脉楔压（PAWP）的变化趋势可进一步反映心室前负荷储备和顺应性；但肺动脉楔压不应作为主要治疗目标

[14]。三、标准化剂量处方药代动力学研究显示，多巴酚丁胺的最低有效剂量为2.5μg/kg・min[15]，该剂量足以产生有意义的血流动力学改变，且不会显著增加心肌耗氧量。因此，合理的给药策略是从

2.5μg/kg・min

开始，以

2.5μg/kg・min

的幅度逐步调整剂量（如

2.5、5、7.5、10μg/kg・min），每次调整后重新评估，直至低灌注症状缓解

[16]；核心目标是使用最低有效剂量。每次剂量调整后，需在

20

分钟后重新评估心指数和灌注指标。推荐最大剂量约为

20μg/kg・min[2]；超过该剂量后，受体饱和可能限制进一步的收缩功能改善，同时显著增加心动过速、低血压等不良反应风险

[17]。若心指数升高主要源于心率增加，而每搏输出量变化极小，可能提示正性肌力储备耗竭，此时进一步增加剂量会增加心律失常风险和心肌耗氧量，而无额外获益。四、持续监测组织灌注多巴酚丁胺治疗应基于外周低灌注体征进行指导，这些体征可能源于心室收缩功能减退（伴低心指数）或氧输送不足（通过“多巴酚丁胺激发试验”

确认）[18]。外周低灌注的常见临床指标包括：（1）皮肤花斑纹（通过花斑纹评分评估），但在慢性外周血管病患者中可靠性较低

[19]；（2）毛细血管再充盈时间（CRT）>3

秒，该指标也会受外周血管疾病影响

[20]；（3）新发脑病，通常表现为嗜睡或意识模糊，可能与低灌注相关，但往往由多因素导致；（4）持续性少尿，可能由低灌注引起，但也可能源于梗阻性或肾性因素；（5）肠缺血体征，尽管发生率较低且监测诊断困难，尤其是在无手术并发症（如腹膜炎、恶性肿瘤）的情况下。除临床指标外，外周低灌注的生物学指标包括：（1）中心静脉或混合静脉血氧饱和度（ScvO2–SvO2）降低（<65%），提示氧摄取增加。排除贫血、低氧血症或高氧消耗后，该数值通常反映心指数不足和氧输送降低。值得注意的是，代偿性慢性心脏病患者也可能出现低ScvO2–SvO2，因此不应单独以此作为启动多巴酚丁胺治疗的依据

[21]；（2）静脉

-

动脉血二氧化碳分压差升高（>6mmHg），提示心指数降低导致二氧化碳清除障碍，但也可能反映外周代谢增加

[22]；（3）高乳酸血症（>2mmol/L），提示氧输送不足导致无氧代谢，但需考虑肝功能障碍、线粒体损伤、肾上腺素能刺激或药物毒性等其他原因

[23]。重要的是，尽管上述每个体征或生物标志物均可作为外周低灌注的敏感指标，但单独使用时均缺乏足够特异性以支持临床干预。因此，至少两项异常指标同时存在时，可更准确、可靠地诊断外周低灌注（表1），这提示需要采用多模态方法评估组织灌注。此外，可考虑使用舌下视频显微镜、组织近红外光谱（NIRS）和激光多普勒血流仪等定量工具评估组织灌注。但由于这些工具可及性有限、在危重患者群体中缺乏充分验证且需要专业技能和经验，其临床应用价值尚未明确，限制了其广泛使用。多巴酚丁胺剂量调整后，需在20

分钟后重新评估心指数和组织灌注（图

1）。两者均改善提示治疗有效。剂量上调后，低灌注症状减轻或缓解但心指数无升高，可能提示多巴酚丁胺的微循环效应或试验过程中存在混杂因素，需进一步调查。初始心指数升高但低灌注体征持续，可能提示血流动力学反应不足，可谨慎增加多巴酚丁胺剂量，评估更高剂量是否能改善组织灌注。此时，超声心动图可再次用于重新评估心功能并提供前负荷依赖性指标。但若低灌注持续存在（无论心指数是否进一步升高），可能提示灌注障碍与血流无关，此时进一步增加剂量可能无法带来临床获益，应考虑停药。同样，若剂量上调后低血压加重且低灌注无改善，应减少剂量或停药。在心源性休克或心脏手术后低心排血量综合征等场景中，若患者对多巴酚丁胺反应不足或无法耐受，应考虑升级为机械循环支持[24]。米力农、左西孟旦等多巴酚丁胺替代正性肌力药物在随机试验中未显示出主要结局的显著改善

[16,25]；但在特定病例中可替代多巴酚丁胺使用，