体外膜肺复苏术后心脏骤停护理2026

体外膜肺复苏术后心脏骤停护理2026目的：体外膜肺复苏（ECPR）是治疗难治性心脏骤停的救命干预手段。随着其应用范围的扩大，通过插管后急性期的优化管理改善患者预后已成为研究热点。本综述探讨了ECPR

患者的系统性心脏骤停后管理策略、相关并发症及预后评估方法。数据来源：从PubMed

数据库检索与

ECPR

术后心脏骤停护理相关的英文文献。研究选择：纳入原始研究、综述文章及指南文件。数据提取：对相关文献中的信息进行回顾、整合，形成叙述性综述。数据综合：研究发现，关于ECPR

术后心脏骤停护理的相关数据有限，且尚无既定临床指南。与非

ECPR

患者中系统性心脏骤停后护理可改善预后不同，ECPR

术后该领域缺乏高质量证据支持。本综述概述了一套虽存在局限性但系统的

ECPR

护理方案，重点关注气道

/

呼吸和循环管理，以及重症监护病房（ICU）护理的关键方面，包括镇痛镇静、机械通气、早期氧合

/

二氧化碳目标、体温管理、营养支持、液体管理、影像学检查和神经监测策略。此外，本综述总结了

ECMO

支持期间的常见并发症，以及

ECPR

患者预后评估和放弃生命维持治疗（WLST）的复杂性。鉴于聚焦插管前护理的

ECPR

随机对照试验结果存在矛盾，深入理解血流动力学、神经系统和代谢异常及早期管理目标，可能是改善患者预后的关键。结论：ECPR急性期有效的心脏骤停后护理对优化患者预后至关重要。然而，目前缺乏指导具体管理策略的证据，表明该领域亟需进一步开展相关研究。引言体外膜肺复苏（ECPR）采用静脉-

动脉（VA）体外膜肺氧合（ECMO）为难治性心脏骤停（CA）患者提供生命支持。欧洲复苏委员会和美国心脏协会建议，对于病因可能可逆且能在资源充足、经验丰富的

ECMO

中心及时开展治疗的心脏骤停患者，可选择性使用

ECPR（1,2）。现有研究结果存在争议，既有显著的生存获益报道，也有疗效不确定的结论（3-5）。但这些

ECPR

试验存在样本量不足和普适性差的局限性（3

项研究中有

2

项为单中心设计）。值得注意的是，这些试验中对心脏骤停后的

ICU

管理描述不足，缺乏标准化的管理方案，且临床研究中的定义存在异质性。在传统心脏骤停患者中，规范化、多学科协作管理对生存率有显著影响，已被列为

I

类推荐（6）。因此，ECPR

术后的心脏骤停后护理至关重要，它直接影响患者的短期和长期预后。本文旨在为

ECPR

患者的心脏骤停后

ICU

护理提供简明综述和实用指南。ECPR

术后心脏骤停护理循环管理ECPR中最常用的插管策略是外周插管，即股静脉引流、股动脉灌注，本综述的相关建议将围绕该策略展开。插管后应立即增加

ECMO

血流量，目标维持在3-4

升

/

分钟（7）。动静脉氧分压差是设定

ECMO

流量目标的可靠参数，因其不受血红蛋白水平影响，应维持在

3-5

毫升氧气

/100

毫升血液（8）。混合静脉血氧饱和度（SvO2）目标高于

66%，氧输送与氧消耗比值（DO2:VO2）目标高于

3，这两项参数依赖血红蛋白水平，因此可靠性相对较低（9,10）。动脉血气（ABG）检测应取自右侧桡动脉导管，尽管该部位检测无法反映冠状动脉血氧合状态，但能最佳代表升主动脉/

无名动脉的血氧水平，进而反映脑灌注情况（7）。在接受外周插管的患者中，由于肺气体交换功能不佳，左心室可能会射出氧合不足的血液，形成双重循环

——

顺行性低氧血与逆行性高氧

ECMO

血流导致躯干上下部氧合差异，这种现象被称为

“丑角综合征”（Harlequins）或

“南北综合征”（North-Southsyndrome），约

10%

的外周插管患者会出现该情况（11）。需注意，右侧桡动脉脉压差狭窄提示混合点位于无名动脉近端，而因左心室射血导致的脉压差增宽则提示混合点更靠远端（12）。丑角综合征的管理措施包括：增加

ECMO

流量以将混合点向近端推移、调整呼吸机参数改善氧合，或在颈静脉插入氧合回流导管以向静脉回流提供氧合血（即

V-AVECMO）（13）。最佳平均动脉压（MAP）具有患者特异性，但维持既能保证充足脑灌注和终末器官灌注，又能最小化左心室后负荷的MAP，对确保循环支持效果和心脏恢复至关重要（7）。插管后应立即停止机械胸外按压，并在患者耐受的情况下逐渐减少血管活性药物和正性肌力药物的使用（7）。但需始终关注以下问题：循环支持是否充足、左心室射血功能、左心室壁张力

/

扩张的最小化，以及躯干上部氧合差异。外周VA-ECMO

会增加左心室后负荷，可能对心脏恢复产生不利影响。使用正性肌力药物支持射血可减轻左心室扩张。尽管血管麻痹和低血压时可使用肾上腺素，但去甲肾上腺素更为首选，因为单独使用肾上腺素与更高的死亡率相关（14,15）。也可通过额外的机械循环支持（MCS）实现左心室卸载，这有助于预防心室扩张、心室淤血、肺水肿和心肌缺血，对ECMO

脱机和住院生存率有积极影响（16,17）。相关措施包括经皮介入治疗（如主动脉内球囊反搏（IABP）、Impella

装置、经颈内静脉肺动脉引流），以及更具侵入性的治疗（如经右颈内静脉插管肺动脉引流、房间隔造口术、经前开胸术左心室心尖插管）（18）。最适宜的引流策略应是侵入性最小但疗效最佳的方案。表1

根据近期专家共识列出了左心室卸载策略及其疗效（18）。重要提示：低氧性呼吸衰竭患者禁用

IABP

或

Impella

装置，因其可能加重脑低氧灌注。表1

左心室卸载策略及疗效操作类型疗效低侵入性操作

降低ECMO

流量√√√正性肌力药物√√血管扩张剂√√增加呼气末正压（PEEP）√√利尿剂√侵入性（导管介导）操作

Impella

装置√√√√√搏动性经主动脉抽吸装置√√√房间隔造口术√√√-√√√√经心尖左心室引流√√√√√经二尖瓣左心室引流√√√√√肺动脉引流√√√主动脉内球囊反搏（IABP）√√经房间隔心房插管√√√√额外静脉插管√√中心体外生命支持（ECLS）√√√注：疗效分级基于专家共识。表格改编自Lorusso

等人（2021

年），经作者许可转载。对于缺血性心脏骤停的ECPR

患者，早期冠状动脉血运重建可改善预后（19,20），因此插管后快速行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）可能挽救生命。气道与呼吸管理所有ECPR

患者在循环恢复后均需气管插管。尽管

ECMO

回路可提供充足的氧合和通气，但通常仍需维持机械通气，以确保

ECMO

支持期间肺部处于扩张状态。更重要的是，通过机械通气实现充分氧合有助于预防丑角综合征，因为外周

VA-ECMO

可能无法为升主动脉提供足够的氧合血。吸入氧浓度（FiO2）应滴定至动脉血氧饱和度＞92%（21）。尽管目前缺乏确定

ECPR

患者最佳呼吸机模式的明确证据，但建议采用肺保护策略（18）。可采用低通气压力和低呼吸频率，因为这些参数与

ECPR

患者的生存率改善相关（22）。建议将呼气末正压（PEEP）设置为大于

10

厘米水柱，以维持肺泡膨胀，预防肺水肿和肺不张（18）。ECPR术后患者常出现混合性呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒（严重乳酸酸中毒）（23）。由于低

pH

值与较高的住院死亡率相关（24,25），临床常见做法是调节ECMO

氧合器的吹扫气流，以达到正常或轻度碱化的

pH

值，但对于插管后早期应采用何种纠正速度尚无定论（24,26）。氧合与二氧化碳管理多项研究表明，早期高氧血症（动脉血氧分压PaO2＞300

毫米汞柱）与死亡率增加和神经系统预后不良相关（27,28）。尽管最佳氧合目标尚未确定，但通过调节

ECMO

吹扫气流的

FiO2，将动脉血氧饱和度控制在

92%-97%，以避免早期高氧血症是合理的（7）。应注意防止动脉血二氧化碳分压（PaCO2）快速下降。插管前后的轻度高碳酸血症可能降低缺血性急性脑损伤（ABI）的风险，因为PaCO2

升高可增强脑血管扩张，增加脑血流量

——

这一结论已通过此类患者脑损伤血清生物标志物水平降低得到证实（29）。然而，中重度高碳酸血症可能导致颅内压升高（血管扩张），这对于已发生急性脑损伤的患者可能具有灾难性后果。事实上，一项针对普通

VA-ECMO

人群（非

ECPR）的研究发现，插管前后

PaCO2

的大幅下降（∆PaCO2）与颅内出血（ICH）相关（30）。基于

ELSO

注册数据的研究表明，插管后

24

小时内

PaCO2

大幅下降与

VA-ECMO

患者更多的急性脑损伤（31）和

ECPR

患者更差的生存率（22）相关。需要高质量的多中心前瞻性数据来确定插管后的适宜二氧化碳目标。在相关证据明确之前，建议将PaCO2

控制在

35-45

毫米汞柱之间，同时避免

PaCO2

快速变化（＞20

毫米汞柱）。镇痛镇静镇痛镇静是一种优先处理疼痛、再使用镇静剂的治疗方案。ECPR患者镇痛镇静的目标包括：管理疼痛、预防和治疗躁动、确保呼吸机同步性、优化

ECMO

流量、降低代谢需求，以及改善长期功能预后（32）。镇痛镇静药物使用过量或不足均会对功能和认知预后产生负面影响（33）。ECMO

治疗初期，可能需要较深的镇静水平以优化流量和终末器官灌注。当患者病情稳定后，应减轻镇静深度以进行神经系统评估，随后根据患者舒适度滴定药物剂量。严重危重病可导致药效学变异，而

ECMO

回路会进一步改变药效学

——

通过改变药物分布容积以及结合脂溶性和蛋白结合型药物，显著降低这些药物的生物利用度。氢吗啡酮是推荐的一线静脉镇痛药物（32），而芬太尼并非最佳选择，因其易在回路中蓄积（34）。一线肠内镇痛药物为羟考酮，其次是口服氢吗啡酮，可联合加巴喷丁以减轻神经病理性疼痛（32）。非苯二氮䓬类镇静剂（如右美托咪定和氯胺酮）推荐作为辅助镇静药物。丙泊酚因在回路中高度蓄积，并非理想的镇静剂，但在需要较深镇静时可使用（35）。必要时，可间断静脉注射劳拉西泮，并规律给予肠内苯二氮䓬类药物（如氯硝西泮），效果良好。可考虑持续静脉输注苯二氮䓬类药物（如劳拉西泮），但可能导致丙二醇中毒。咪达唑仑在回路中高度蓄积，效果不可靠。右美托咪定、喹硫平和氟哌啶醇是治疗谵妄的一线药物（32）。每日镇痛镇静药物减量和规范化镇静停药方案对改善患者总体预后至关重要（36）。然而，对于深度镇静（里士满躁动镇静量表评分

-4

至

-5）且合并难治性低氧血症的患者，可考虑使用肌松剂以优化呼吸机疗效。目标温度管理（TTM）近期ELSO

指南建议，在

ECPR

术后前

24

小时维持低体温（33-36℃），随后逐渐复温至正常体温（37℃）（7,37）。然而，尽管有此建议，关于该措施对预后影响的数据仍然有限。一项随机对照试验（RCT）显示，在医学心源性休克患者中，VA-ECMO

术后早期低体温（33-34℃）与正常体温（36-37℃）相比，并未提高生存率（38）。针对

ECPR

患者的观察性研究关于目标温度管理对神经系统预后的影响，结果存在矛盾（39-41）。有研究表明，较长时间的低体温（32-36℃）可能与出院时神经系统预后改善相关，但该研究为单中心设计，存在局限性（42）。目前，一项多中心随机对照试验（ICECAP）正在进行中，旨在探讨院外心脏骤停昏迷幸存者的最佳目标温度管理持续时间（43），预计将提供相关参考依据。图

1

展示了插管后的关键即时步骤（7）。营养支持由于ECMO

患者常因手术操作导致喂养中断、需要大量血管升压药、肠道蠕动减弱（可能需要使用往往无效的促动力药物），且肠外营养补充延迟，因此

ECMO

期间的营养支持常面临多重挑战（44,45）。ECMO

患者处于严重分解代谢状态，导致胰岛素、儿茶酚胺、胰高血糖素和皮质醇水平持续升高。ECMO

诱导的高炎症状态会增加细胞因子水平，进一步提高能量消耗（46）。改善营养平衡的关键策略包括：制定容积目标方案，以补充前一日“缺失”

的喂养量（47）；放置幽门后喂养管以降低吸入性肺炎风险（48,49）（尽管近期一项随机对照试验表明，使用幽门后喂养管并无额外获益）（50）；考虑使用高浓度配方，因为此类患者通常管饲速度较慢。需注意，血管升压药的使用并不禁忌早期肠内喂养，但当血管升压药剂量等效评分升高时，应考虑降低管饲速度（51）。专家共识建议，在ECMO

支持开始后

24

小时内启动肠内喂养，使用高蛋白、低纤维配方，初始速度为

10-20

毫升

/

小时，在随后

24-36

小时内每

4

小时增加一次剂量，直至达到目标喂养速度（51）。液体、电解质与血糖管理液体超负荷在ECMO

患者中较为常见，其原因包括：初始复苏时输注大量静脉液体、输注血液制品，以及由诱发事件引发的全身性炎症反应导致的持续容量需求（可能持续数天）（52）。仅在存在血管内容量不足时，才应谨慎考虑液体输注。观察性研究表明，ECMO

治疗第

3

天的正液体平衡与死亡率增加相关（53,54）。因此，在ECMO

流量优化且患者血流动力学稳定后，建议努力实现每日负液体平衡。若负液体平衡影响

ECMO

流量，则显然仍需进行液体输注。并发症ECPR期间

ECMO

相关并发症的发生率高达

60%（55），是影响生存率的重要因素。这些并发症的总结和讨论见表

2。表2ECPR

相关并发症列表并发症描述管理/

预防措施发生率预后缺氧缺血性脑损伤（HIBI）・由脑血流量减少导致的全脑缺血引起・发生于插管前・早期纠正缺氧和缺血・目标温度管理・神经系统监测・管理癫痫、脑水肿等神经系统后遗症（1,2）·23%（3）・无相关数据报道缺血性脑卒中・常见病因是血栓栓塞・通常发生在ECMO

治疗后期・危险因素：肾脏替代治疗、ECMO

回路机械故障・充分全身抗凝・常规监测ECMO

回路和心内血栓（4）·6%（3）・死亡率76%（5）颅内出血（ICH）・通常发生在ECMO

治疗早期・危险因素：血小板减少、女性、中心插管・暂时暂停抗凝治疗·4%（3）・死亡率90%（5）癫痫发作・常继发于颅内出血、脑卒中或缺氧缺血性脑损伤・抗癫痫药物・催眠药物（如丙泊酚）・持续脑电图（EEG）密切监测·6%（3）・无相关数据报道差异性低氧血症・外周ECMO

特有并发症・影响冠状动脉、脑和上肢・发生于自身心功能恢复但肺功能持续不全的患者・增加ECMO

血流量・调整呼吸机参数・增加右颈内静脉插管，转为

V-AVECMO·9%（6）・无相关数据报道肺栓塞・静脉插管处血栓形成和深静脉血栓（DVT）是主要风险来源・脱机后风险仍然存在・预防深静脉血栓・脱机后考虑常规多普勒超声筛查・考虑给予90

天治疗性抗凝・脱机后30%（7）・无相关数据报道肺水肿・由左心室射血不良和左心室舒张压力升高引起・使用正性肌力药物和/

或卸载装置降低左心室压力·20%-30%（8）・死亡率增加2.5

倍（9）肺灌注不足・由经肺血流量减少引起・可能导致肺缺血・增加ECMO

血流量以维持部分肺灌注・转为

V-AVECMO・无相关数据报道・无相关数据报道穿刺部位并发症・包括血管后壁穿孔、夹层、假性动脉瘤和血栓形成・由于全身抗凝、凝血功能障碍和血小板减少，可能导致巨大血肿・部分可保守治疗，部分可能需要开放手术或血管内修复・插管时避免过度血管扩张和操作·20%・合并血管并发症患者出院率18%，无并发症患者

49%（10）肢体缺血・发生于回流插管同侧肢体・由血栓栓塞或插管导致的血管闭塞引起・ECMO

插管后

4

小时内放置远端灌注导管・使用近红外光谱（NIRS）和

/

或多普勒超声监测小腿组织氧饱和度（11）·3%-15%（12）・出血率增加（13）・死亡率增加

3

倍（14）・住院死亡率

79%，6

个月死亡率

92%（15）出血・最常见并发症・与全身抗凝相关，但病因多因素・可发生于插管部位、脑部、口咽部、胸腔、胃肠道和腹膜后・谨慎进行抗凝管理，平衡出血和血栓并发症风险・严重出血时可考虑暂停抗凝4-6

小时，最长不超过

12

小时（2）·8%-70%（12）・与较高的住院死亡率相关（16,17）急性肾衰竭・促成因素：插管前难治性低血压、溶血导致的血红蛋白尿、肾血管微栓塞、肾素-

血管紧张素

-

醛固酮系统功能障碍（2）・可通过ECMO

回路启动连续性肾脏替代治疗（CRRT）・采取策略确保充足的终末器官灌注·60%（2）・46%

需要

CRRT（2）・住院死亡率51.6%（18）感染・心脏骤停复苏期间紧急插管导致感染风险升高・危险因素：高龄、ECPR

持续时间延长、基础自身免疫性疾病、插管前病情严重程度高、免疫功能低下状态、中心插管、手术插管（19）・避免不必要的ECPR

延长使用・采用经皮插管・适当时考虑早期拔管・定期监测插管部位感染情况・临床提示感染时进行培养・严格执行回路无菌操作・确保抗菌药物治疗浓度·8%-22%（12）・生存率30%（19）注：HIBI（Hypoxic-IschemicBrainInjury）=缺氧缺血性脑损伤；ICH（IntracranialHemorrhage）=

颅内出血；ECMO（ExtracorporealMembraneOxygenation）=

体外膜肺氧合；IJ（InternalJugular）=

颈内静脉；DVT（DeepVeinThrombosis）=

深静脉血栓；LV（LeftVentricle）=

左心室；EEG（Electroencephalogram）=

脑电图；V-AVECMO（Veno-ArteriovenousExtracorporealMembraneOxygenation）=

静脉

-

动脉

-

静脉体外膜肺氧合；NIRS（Near-InfraredSpectroscopy）=

近红外光谱；CRRT（ContinuousRenalReplacementTherapy）=

连续性肾脏替代治疗；CPR（CardiopulmonaryResuscitation）=

心肺复苏；ECPR（ExtracorporealCardiopulmonaryResuscitation）=

体外膜肺复苏。预后评估与结局预后因素ECPR患者常伴有严重急性脑损伤和多器官功能衰竭，其总体预后和结局预测是重要研究课题。多项研究表明，可除颤心律、插管时

pH

值较高、血清乳酸水平较低以及低灌注持续时间较短（插管时间）与

ECPR

患者良好预后相关（25）。影像学检查建议所有ECPR

患者在初始床旁超声（POCUS）检查后，进行全身计算机断层扫描（CT）检查（7）。早期常规

CT

扫描可在

17%

的患者中识别出部分心脏骤停的潜在病因（14）、评估急性脑损伤的严重程度、检测引流不足和

ECMO

流量下降的原因（如有），并评估初始心脏骤停、复苏和

ECMO

插管相关的血栓

/

出血并发症（7）。早期发现急性脑损伤和出血并发症，可能有助于避免全面抗凝治疗，防止并发症加重。若条件允许，早期头颅

CT

可在

ECPR

术后

24