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文档简介

医学生理学重点难点知识点总结医学生理学作为医学基础学科的核心,揭示人体正常功能的运行机制,是理解疾病发生发展与诊疗逻辑的基石。本文聚焦学科核心要点与易混淆、难理解的内容,梳理知识脉络,助力学习者构建系统认知。一、细胞的基本功能重点内容1.细胞膜物质转运:脂溶性物质(如O₂、CO₂)经单纯扩散跨膜;葡萄糖、Na⁺等依赖载体/通道介导的易化扩散;钠钾泵(原发性主动转运)通过ATP供能维持细胞内外离子梯度,继发性主动转运(如肠上皮葡萄糖吸收)依赖离子梯度供能。2.细胞电活动:静息电位由K⁺外流形成(接近K⁺平衡电位);动作电位“全或无”,去极依赖Na⁺内流,复极依赖K⁺外流,平台期(心室肌)由Ca²⁺内流与K⁺外流平衡维持。3.骨骼肌收缩:神经-肌接头以乙酰胆碱传递信号,终板电位触发肌膜动作电位;肌丝滑行依赖Ca²⁺与肌钙蛋白结合,暴露肌动蛋白位点,横桥循环实现收缩。难点解析离子平衡电位:Nernst方程量化离子驱动力,静息电位接近K⁺平衡电位因K⁺通透性远大于Na⁺。动作电位时相离子流:复极后电位需Na⁺-K⁺泵逆浓度差转运,恢复离子梯度。兴奋-收缩耦联:T管传递电信号,肌质网Ca²⁺释放(ryanodine受体)与回收(钙泵)的时空同步性。二、血液重点内容1.理化特性:晶体渗透压(维持细胞形态)与胶体渗透压(调节血管内外水平衡);血液pH依赖碳酸氢盐缓冲对(HCO₃⁻/H₂CO₃)。2.血细胞生理:红细胞可塑变形性、渗透脆性(低渗溶血);促红细胞生成素(EPO)调节红系增殖;血小板黏附、聚集参与止血。3.生理性止血:血管收缩、血小板血栓、血液凝固(内源性途径启动于FXII,外源性途径启动于组织因子);纤溶系统(纤溶酶)溶解血栓。难点解析凝血级联反应:FX为内、外源性途径交汇点,瀑布式放大需Ca²⁺与磷脂参与。血型与输血:ABO血型抗原抗体分布(如A型血含抗B抗体),Rh阴性者二次接受Rh阳性血易发生溶血,交叉配血主侧(受血者血清+供血者红细胞)需无凝集。三、血液循环重点内容1.心脏泵血:心动周期分等容收缩、射血、等容舒张等时相;心输出量受前负荷(心室舒张末容积)、后负荷(动脉压)、心肌收缩力调节。2.心肌电生理:心室肌动作电位平台期(Ca²⁺内流+K⁺外流)避免强直收缩;窦房结4期自动去极化依赖If电流(Na⁺内流)与K⁺外流递减。3.血管生理:动脉血压由心输出量与外周阻力决定;微循环“营养通路”(真毛细血管)交替开放,依赖局部代谢产物调节。4.心血管调节:压力感受性反射(颈动脉窦)通过迷走神经负反馈降压;肾素-血管紧张素系统(RAS)经AngⅡ收缩血管、保钠保水。难点解析心肌收缩与电活动偶联:平台期延长收缩时程,使心肌舒张期充盈血液。微循环血流调节:局部代谢产物(如乳酸)舒张毛细血管前括约肌,实现“按需供血”。压力感受性反射双向性:血压升高时减压,降低时通过交感兴奋升压,调定点维持血压稳态。四、呼吸重点内容1.肺通气:原动力为呼吸肌运动,直接动力为肺内压与大气压差;表面活性物质(肺泡Ⅱ型细胞分泌)降低表面张力,防止肺泡塌陷。2.气体交换:O₂、CO₂扩散依赖分压差;通气/血流比值(V/Q)0.84时效率最高,比值增大(如肺栓塞)形成“无效腔”,减小(如肺炎)导致功能性动-静脉短路。3.气体运输:O₂与Hb可逆结合,氧解离曲线“三段式”(上段结合、中段释放、下段储备);CO₂以碳酸氢盐(88%)和氨基甲酸Hb(7%)运输。4.呼吸调节:中枢化学感受器(对脑脊液H⁺敏感)主导CO₂调节,外周化学感受器(颈动脉体)对低氧敏感。难点解析氧解离曲线移位:pH降低、温度升高使曲线右移(Hb对O₂亲和力下降,利于组织摄氧)。V/Q失调的病理影响:肺部疾病时,不同肺区V/Q差异导致气体交换效率骤降。低氧对呼吸的刺激:仅外周化学感受器介导,中枢对低氧不敏感(因CO₂潴留优先兴奋中枢)。五、消化和吸收重点内容1.消化液作用:胃液盐酸激活胃蛋白酶原、促铁吸收;胰液含碳酸氢盐(中和胃酸)与多种消化酶;胆汁乳化脂肪(无消化酶)。2.胃肠运动:胃容受性舒张(迷走神经介导)适应进食;小肠分节运动促进消化吸收;大肠集团蠕动(进食后发生)推动粪便。3.消化调节:促胃液素(促胃酸、胃运动)、促胰液素(促胰液水/碳酸氢盐)、缩胆囊素(促胰酶、胆囊收缩)协同调控。4.吸收机制:小肠为主要部位,糖(继发性主动转运,与Na⁺同向)、蛋白质(氨基酸/肽转运)、脂肪(乳糜微粒经淋巴吸收)的吸收各具特点。难点解析胃肠激素的协同拮抗:促胰液素与缩胆囊素对胰液分泌的“分工”(前者促水盐,后者促酶)。脂肪吸收的淋巴途径:长链脂肪酸需再合成甘油三酯,形成乳糜微粒,因水溶性差需淋巴转运。呕吐反射的中枢机制:延髓呕吐中枢整合化学(如毒物)、机械(如胃肠扩张)刺激,触发逆蠕动。六、能量代谢与体温重点内容1.能量代谢:糖为主要供能物质,脂肪为储能物质;食物特殊动力效应(蛋白质最高,与消化后代谢有关)。2.体温调节:产热(肝、骨骼肌)与散热(辐射、蒸发等)平衡;视前区-下丘脑前部(PO/AH)为调定点中枢,发热时调定点上移。难点解析食物特殊动力效应机制:蛋白质消化吸收后,肝处理氨基酸、合成代谢耗能增加。体温调节的神经-体液通路:寒冷时交感兴奋(棕色脂肪产热)、甲状腺激素分泌增加;炎热时发汗(胆碱能交感神经支配汗腺)。发热与过热的本质:发热是调定点上移(如感染),过热是调定点正常但散热障碍(如中暑)。七、尿的生成和排出重点内容1.肾小球滤过:滤过膜(机械+电荷屏障)、有效滤过压(毛细血管压-胶体渗透压-囊内压)决定滤过率(GFR);菊粉清除率=GFR。2.肾小管重吸收:近曲小管等渗重吸收(Na⁺、葡萄糖);髓袢升支粗段主动重吸收NaCl(形成髓质高渗);远曲小管/集合管受醛固酮(保Na⁺排K⁺)、ADH(保水)调节。3.尿生成调节:肾内自身调节(球-管平衡);ADH分泌受渗透压(下丘脑渗透压感受器)、血容量(心房容量感受器)调节。难点解析髓质高渗梯度形成:髓袢升支粗段NaCl重吸收+内髓集合管尿素再循环+降支水重吸收,共同构建渗透压梯度。ADH的作用机制:与V2受体结合,激活AC-cAMP通路,使集合管AQP2水通道插入,提高水通透性。管-球反馈:致密斑感受小管液NaCl浓度,调节入球小动脉收缩,维持GFR稳定。八、感觉器官的功能重点内容1.感受器特性:适宜刺激、换能(如视网膜视紫红质光化学转换)、编码(刺激强度→动作电位频率)、适应(快适应如触觉,慢适应如压力感受器)。2.视觉:晶状体调节(视近物时变凸)、瞳孔对光反射(中枢在中脑);视锥细胞(色觉)、视杆细胞(晚光觉)的感光机制。3.听觉:中耳增压(鼓膜-听骨链);基底膜行波理论(高频声波使底部振动,低频使顶部振动)。4.前庭功能:椭圆囊/球囊感受直线加速度,半规管感受角加速度,眼震颤为前庭反应。难点解析色觉理论:三原色学说(红、绿、蓝视锥细胞)解释色觉,对比色学说(黑-白、红-绿、黄-蓝)解释颜色对比。行波理论细节:基底膜不同部位固有频率不同,声波频率与振动部位一一对应,毛细胞纤毛弯曲触发离子通道开放。眼折光异常:近视(眼轴长/折光强,凹透镜矫正)、远视(眼轴短/折光弱,凸透镜矫正)、散光(角膜不规整,柱面镜矫正)。九、神经系统的功能重点内容1.突触传递:化学性突触经递质(如谷氨酸→EPSP,GABA→IPSP)传递,具单向、延搁、总和等特征;突触前抑制通过轴-轴突触减少递质释放。2.感觉传导:浅感觉(痛、温)先交叉后上行,深感觉(本体觉)先上行后交叉;丘脑特异投射系统(点对点,特定感觉)与非特异投射系统(弥散,维持觉醒)。3.躯体运动调节:牵张反射(腱反射、肌紧张)为姿势基础;小脑(前庭小脑→平衡,脊髓小脑→协调)、基底神经节(纹状体→运动设计)参与调控;大脑皮层运动区(中央前回)交叉支配。4.自主神经:交感(应激兴奋)与副交感(安静兴奋)双重支配器官(如心脏:交感升心率,副交感降心率)。难点解析突触前抑制机制:轴-轴突触释放抑制性递质(如GABA),使突触前末梢去极化,动作电位幅度减小,递质释放减少。基底神经节病变:帕金森病(黑质多巴胺能通路受损,静止性震颤),亨廷顿病(纹状体GABA能神经元受损,舞蹈症)。牵涉痛机制:内脏与躯体传入纤维会聚(会聚学说)或内脏痛易化躯体感觉神经元(易化学说),如心绞痛牵涉左臂。十、内分泌重点内容1.激素特性:信息传递、高效能、特异性(受体结合)、相互作用(协同、拮抗、允许)。2.下丘脑-垂体:TRH→TSH、CRH→ACTH等调节腺垂体;神经垂体释放ADH(保水)、催产素(宫缩/泌乳)。3.甲状腺激素:促进生长发育(脑/骨)、产热、物质代谢;分泌受下丘脑-垂体-甲状腺轴负反馈调节。4.糖皮质激素:升血糖、抗炎免疫抑制;分泌受HPA轴与应激调节。5.胰岛素:降血糖、促合成;分泌受血糖(最强刺激)、氨基酸调节。难点解析激素允许作用:如糖皮质激素允许儿茶酚胺升压(可能增加受体数量或调节信号通路)。生长激素双重作用:生理量促生长(IGF介导),过量(肢端肥大症)致代谢紊乱(如胰岛素抵抗)。内分泌反馈网络:甲状腺激素对TRH/TSH的长反馈,垂体对下丘脑的短反馈,激素对自身分泌细胞的超短反馈。十一、生殖重点内容1.男性生殖:睾丸生精(FSH促生精,LH促睾酮分泌);睾酮维持生精、第二性征。2.女性生殖:卵巢生卵(月经周期分卵泡期、排卵期、黄体期);雌激素促内膜增生,孕激素促内膜分泌;月经周期受下丘脑-垂体-卵巢轴调节(LH峰触发排卵)。3.妊娠分娩:hCG维持黄体,胎盘接替分泌激素;分娩由雌激素、催产素、前列腺素启动。难点解析月经周期激素与内膜对应:卵泡期雌激素→内膜增生;黄体期雌、孕激素→内膜分泌;激素骤降→内膜脱落(月经)。妊娠维持机制:hCG(妊娠8~

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