外科学总论外科休克扩容治疗要点课件

外科学总论外科休克扩容治疗要点课件演讲人目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结01前言前言作为一名在外科重症监护室工作了12年的护士，我无数次参与过休克患者的抢救。记得第一次独立配合抢救创伤性休克患者时，看着监护仪上不断下降的血压、逐渐变弱的心率，听着带教老师急促但清晰的指令——“快速补液！先给林格氏液1000ml，同时准备悬浮红细胞”，那一刻我深刻意识到：扩容治疗，是外科休克救治的“第一道生命防线”。休克，这个外科学中最常见的急危重症，本质是有效循环血容量锐减、组织灌注不足引发的全身代谢障碍。而扩容治疗，正是通过补充血容量、恢复有效循环，逆转这一病理过程的核心手段。但它绝不是简单的“挂瓶输液”——补液种类的选择、速度的控制、效果的评估，每一个细节都可能影响患者生死。今天，我将结合多年临床经验与典型病例，和大家分享外科休克扩容治疗的要点，希望能让更多医护同仁在抢救时“心里有底、手上有数”。02病例介绍病例介绍2023年7月，我们科室收治了一位让我至今印象深刻的患者——45岁男性，因“车祸致多发伤2小时”急诊入院。患者被货车撞倒后，左侧胸腹部遭挤压，现场急救时已出现意识模糊、面色苍白、四肢湿冷。入院时查体：血压75/40mmHg（去甲肾上腺素维持下），心率135次/分（细速），呼吸28次/分（浅快），体温35.8℃；意识嗜睡，对疼痛刺激有反应；左侧季肋区可见5cm×8cm皮下瘀斑，压痛（+），腹膨隆，移动性浊音（+）；导尿见尿量约5ml/h（已留置尿管2小时）。辅助检查：血红蛋白72g/L，红细胞压积28%，血气分析示pH7.28（正常7.35-7.45），BE（剩余碱）-8mmol/L（正常-3-+3），乳酸5.2mmol/L（正常＜2mmol/L）；床旁超声提示脾破裂、腹腔积液（估计出血量约2500ml）。病例介绍这是一例典型的低血容量性休克（创伤性失血性休克），患者已处于休克抑制期（中度休克），此时快速、精准的扩容治疗是挽救生命的关键。03护理评估护理评估面对休克患者，护理评估必须“快而全”，既要在最短时间内锁定关键信息，又要为后续治疗提供动态依据。结合该病例，我们从以下维度展开评估：休克病因与类型通过追问外伤史、观察体表损伤（如瘀斑、开放性伤口）、结合辅助检查（超声提示脾破裂），明确为“创伤性失血性休克”，属于低血容量性休克。这一步是扩容治疗的基础——不同类型休克（如感染性、心源性）的补液策略差异极大，低血容量性休克需“先补后调”，而感染性休克可能需“边补边纠”。组织灌注状态意识：嗜睡提示脑灌注不足（正常脑血流需维持MAP≥60mmHg）；01皮肤黏膜：面色苍白、四肢湿冷（毛细血管再充盈时间＞3秒），提示外周循环障碍；02尿量：＜0.5ml/(kgh)（该患者体重约70kg，尿量应≥35ml/h，但实际仅5ml/h），是肾灌注不足的“金指标”；03生命体征：低血压（SBP＜90mmHg）、高心率（代偿性增快）、浅快呼吸（代偿性过度通气纠正酸中毒）。04容量状态监测中心静脉压（CVP）：该患者入院时CVP3cmH₂O（正常5-12cmH₂O），提示血容量严重不足；实验室指标：血红蛋白下降（急性失血）、乳酸升高（组织缺氧）、BE负值（代谢性酸中毒），均支持“低血容量”诊断。潜在风险患者存在持续出血（脾破裂）、低体温（影响凝血功能）、酸中毒（加重循环抑制），这些都会影响扩容效果，需在补液同时积极处理。04护理诊断护理诊断基于评估结果，我们为该患者制定了以下护理诊断（按优先级排序）：有效循环血容量不足与脾破裂致急性失血有关在右侧编辑区输入内容01依据：血压75/40mmHg，CVP3cmH₂O，尿量＜0.5ml/(kgh)，血红蛋白72g/L。03依据：尿量持续减少、乳酸＞4mmol/L（提示严重组织缺氧）、凝血功能指标（D-二聚体、纤维蛋白原）待回报。3.潜在并发症：急性肾损伤、弥散性血管内凝血（DIC）、多器官功能障碍综合征（MODS）与持续低灌注及酸中毒有关02依据：嗜睡、四肢湿冷、尿量减少、乳酸升高。2.组织灌注量改变（脑、肾、外周）与有效循环血容量锐减有关体温过低与失血、环境暴露及低代谢状态有关依据：体温35.8℃，四肢湿冷。05护理目标与措施护理目标与措施针对上述诊断，我们以“快速纠正低血容量、改善组织灌注、预防并发症”为核心目标，制定了以下措施（结合该病例的动态调整过程）：首要目标：快速恢复有效循环血容量补液原则：“先晶后胶、先快后慢、见尿补钾”（但需根据患者具体情况调整）。该患者为失血性休克，失血＞20%血容量（约800-1600ml），需“积极容量复苏”。补液种类：晶体液（平衡盐溶液，如林格氏液）：快速补充细胞外液，纠正组织间隙脱水。首剂给予30ml/kg（该患者约2100ml），30分钟内输注完毕；胶体液（羟乙基淀粉或白蛋白）：提高血浆胶体渗透压，减少晶体液外渗。在晶体液输注后，给予羟乙基淀粉500ml，1小时内输完；血液制品：患者血红蛋白＜70g/L（需结合出血速度），立即输注悬浮红细胞4U，同时补充血浆200ml（纠正凝血因子缺乏）。首要目标：快速恢复有效循环血容量补液速度：初期需“快”——前1小时输入总量的1/2（约3000ml），但需动态监测CVP（目标8-12cmH₂O）、血压（目标MAP≥65mmHg）、尿量（目标≥0.5ml/(kgh)）。该患者输注林格氏液1000ml后，血压升至85/50mmHg，CVP5cmH₂O，继续加快补液；输注至2000ml时，血压95/60mmHg，CVP8cmH₂O，尿量增至15ml/h，调整为维持速度（100-150ml/h）。关键目标：改善组织灌注温度管理：使用保温毯维持体温≥36℃（低体温会抑制凝血功能，加重出血），避免快速输注低温液体（可将液体加温至37℃）；03镇痛镇静：患者因疼痛躁动会增加氧耗，遵医嘱给予小剂量芬太尼（0.05mg静脉注射），既缓解疼痛又不抑制呼吸。04体位护理：采取“休克体位”（头和躯干抬高20-30，下肢抬高15-20），促进静脉回流，同时避免膈肌上抬影响呼吸；01氧疗：给予高流量吸氧（6-8L/min），维持SpO₂≥95%，改善组织氧供；02预防并发症的核心措施急性肾损伤（AKI）：通过维持尿量（≥0.5ml/(kgh)）、监测血肌酐（每2小时复查）、避免使用肾毒性药物（如氨基糖苷类）；该患者经补液后尿量升至30ml/h，血肌酐120μmol/L（入院时150μmol/L），提示肾灌注改善；DIC：每4小时监测凝血功能（PT、APTT、纤维蛋白原、D-二聚体），该患者入院时D-二聚体1.5μg/ml（正常＜0.5μg/ml），纤维蛋白原2.0g/L（正常2-4g/L），提示高凝状态，遵医嘱给予低分子肝素5000U皮下注射，预防微血栓形成；MODS：动态监测乳酸（每2小时）、血气分析（每1小时），该患者乳酸从5.2mmol/L降至3.1mmol/L（2小时后），pH升至7.32，提示组织灌注好转。06并发症的观察及护理并发症的观察及护理休克扩容治疗中，并发症可能“不期而至”，而早期识别与干预是降低死亡率的关键。结合临床经验，我们重点关注以下几类：容量过负荷（急性肺水肿）观察要点：补液过程中若出现呼吸急促加重（＞35次/分）、双肺湿啰音、CVP＞15cmH₂O、血氧饱和度下降，需警惕；护理措施：立即减慢补液速度，通知医生；给予半卧位、高流量吸氧（可加用20%-30%酒精湿化）；遵医嘱予利尿剂（呋塞米20mg静脉注射），必要时行床旁血滤。凝血功能障碍观察要点：穿刺点渗血不止、皮肤瘀斑扩大、口腔黏膜出血、引流液（如腹腔引流）呈血性且量增加（＞100ml/h）；护理措施：立即复查凝血功能，补充新鲜冰冻血浆（FFP）或冷沉淀；避免反复穿刺，使用静脉留置针；按压穿刺点至少10分钟。酸碱平衡紊乱观察要点：患者从嗜睡转为烦躁（酸中毒加重）、呼吸深快（代偿性）或浅慢（碱中毒）、血气分析提示pH＜7.2或＞7.5；护理措施：轻度酸中毒（pH＞7.2）可通过扩容纠正（改善灌注后乳酸代谢）；重度酸中毒（pH≤7.2）遵医嘱予5%碳酸氢钠（1-2ml/kg），但需避免过量（可能加重组织缺氧）。07健康教育健康教育休克患者的救治不仅是急性期的战斗，恢复期的健康教育同样重要。我们需针对患者及家属，分阶段传递关键信息：急性期（抢救后24小时）向家属解释“扩容治疗的必要性”：“现在给患者补液是为了补充丢失的血液，维持血压和器官功能，可能会出现手脚肿（组织间隙补液），这是暂时的，我们会密切监测。”强调“配合治疗的重要性”：“请不要自行调节输液速度，我们会根据监测结果调整；患者需要绝对卧床，避免活动加重出血。”恢复期（生命体征稳定后）营养指导：“患者胃肠功能恢复后（肛门排气），需从流质饮食（米汤、藕粉）开始，逐渐过渡到高蛋白（鱼、蛋）、高维生素（蔬菜泥）饮食，促进伤口愈合。”活动指导：“先在床上做四肢被动运动（家属可帮忙按摩），2-3天后可半坐卧位，5-7天可在床边站立，避免突然起身导致体位性低血压。”随访提醒：“出院后1个月复查腹部超声（看脾修补情况）、血常规（看贫血纠正），如有头晕、乏力、腹痛，立即就诊。”08总结总结回想起那个患者的抢救过程：从入院时的“血压测不出”到48小时后转出ICU，从家属焦虑的眼神到后来握着我们的手说“谢谢”，我更深切体会到：扩容治疗是休克救治的“基石”，而护理人员是这块基石的“精准雕刻师”。我们需要掌握“三看”原则