小肠克罗恩病的内镜诊治共识2024 (2)课件

小肠克罗恩病的内镜诊治共识（2024，上海）解读内镜诊疗新进展与实践目录第一章第二章第三章共识制定与背景临床表现与诊断标准内镜诊断技术目录第四章第五章第六章影像学与病理学评估治疗策略与技术预后与未来展望共识制定与背景1.制定方法与过程共识采用国际通用的Delphi法制定，通过系统性文献检索形成草案，经专家委员会多轮讨论、修改与投票，确保意见的科学性和代表性。Delphi法应用临床证据质量严格采用GRADE系统评估，分为高、中、低、极低四级，为推荐意见提供循证依据。GRADE证据分级推荐等级分为A~D四级（A为完全赞成），仅当A/B级意见占比>90%的陈述纳入最终共识，其余被放弃，保证结论的权威性。投票与共识标准聚焦小肠克罗恩病的内镜诊断、治疗及随访，旨在统一临床实践标准，减少诊疗差异。规范诊疗流程涵盖流行病学、影像学诊断、内镜技术（胶囊内镜/小肠镜）、并发症处理及联合治疗策略。多维度覆盖通过优化内镜干预时机（如狭窄扩张术）和药物-内镜联合方案，降低肠梗阻、穿孔等不良结局风险。改善患者预后明确儿童、老年患者及并发症患者的个体化处理原则，填补临床实践空白。特殊人群管理共识目的与范围显著地域差异:欧美发病率（美国50-200例/10万人，欧洲100-150例/10万人）远超亚洲/非洲（<10例/10万人），反映饮食结构（高脂加工食品）与卫生假说的潜在影响。全球化趋势显现:亚洲发病率近20年显著上升，提示生活方式西化可能推动疾病分布变化。双峰年龄特征:15-30岁（第一高峰）与60-80岁（第二高峰）群体需重点关注筛查，儿童患者需结合基因检测。遗传风险警示:直系亲属患病者发病率显著增高，家族史阳性人群应纳入早期监测。流行病学现状临床表现与诊断标准2.特征性腹泻每日2-6次糊状便，通常无脓血；若累及结肠远端可出现黏液脓血便及里急后重，区别于感染性腹泻的急性发作特点。慢性腹痛多位于右下腹或脐周，呈间歇性痉挛性发作，餐后加重且排便后缓解，持续4-6周以上需高度警惕。若发展为持续性剧痛提示可能并发肠梗阻。透壁性病变体征约1/3患者可触及右下腹固定性压痛包块，伴肠鸣音亢进；出现肛周瘘管、脓肿或裂隙状溃疡时更具诊断特异性。典型症状与体征内镜优先原则首选小肠镜或胶囊内镜检查，观察节段性纵行溃疡、鹅卵石样改变及回肠末端受累情况，内镜下活检应取溃疡边缘与正常黏膜交界处组织。CT/MR小肠造影需关注肠壁分层强化、肠系膜脂肪增生等特征，对发现透壁性炎症、瘘管及肠外并发症具有不可替代价值。组织学需证实非干酪样肉芽肿或透壁性淋巴细胞浸润，但仅30%病例可见典型肉芽肿，隐窝结构紊乱和裂隙状溃疡更具早期提示意义。血清CRP、ESR升高联合粪便钙卫蛋白检测可辅助判断活动度，ASCA抗体阳性率约60%需结合其他指标综合评估。影像学协同评估病理确诊标准炎症指标监测规范化诊断流程肠结核鉴别需通过T-SPOT.TB检测、病理干酪样坏死特征及抗结核治疗反应进行区分，克罗恩病肉芽肿更小且无融合倾向。溃疡性结肠炎鉴别病变仅累及结肠且呈连续性分布，无小肠受累及瘘管形成，病理表现为浅表性炎症而非透壁性改变。白塞病肠型需结合口腔生殖器溃疡、皮肤针刺反应等肠外表现，其肠道溃疡多为单发深大溃疡，与克罗恩病的节段性分布不同。010203鉴别诊断要点内镜诊断技术3.对疑诊克罗恩病但结肠镜/影像学阴性的患者具有重要价值，可发现30%传统检查漏诊的小肠病变，尤其适用于轻度病变和儿童患者。诊断价值胶囊内镜通过患者吞服微型摄像头胶囊实现全小肠无创可视化，特别适用于传统内镜难以到达的中段小肠病变检测，能清晰捕捉早期黏膜溃疡和糜烂。无创检查优势检查前必须通过CTE或MRE评估肠道狭窄风险，避免胶囊滞留（发生率约1.5%），对疑似狭窄患者可先行探路胶囊或采用patency胶囊测试。狭窄风险评估胶囊内镜检查01采用交替充放气囊配合镜身推进，可实现深部小肠探查（平均插入深度3.5-4米），对回肠远端和空肠近端病变检出率达85%以上。双气囊推进技术02需系统性观察黏膜皱襞形态、血管纹理及蠕动情况，发现溃疡时应记录部位（肠系膜侧/对系膜侧）、形态（纵行/不规则）及周围黏膜特征。镜下操作规范03至少取6-8块组织（包括病变边缘和中央区），深度需达黏膜肌层以提高肉芽肿检出率，避开坏死组织以减少假阴性。活检策略04术中需监测患者氧合和疼痛反应，穿孔风险约0.3%，狭窄段避免强行通过，术后24小时观察腹痛和出血体征。并发症防控小肠镜检查方法内镜下病变特征纵行深溃疡（长度>2cm）伴周围黏膜鹅卵石样改变，多位于肠系膜附着侧，溃疡基底可见白色苔膜和新生毛细血管。典型溃疡表现炎性狭窄可见黏膜充血水肿和伪膜形成，纤维性狭窄则表现为黏膜苍白、环周瘢痕及管腔固定性缩窄，需结合窄带成像(NBI)判断活动性。狭窄特征鉴别裂隙状溃疡深度超过黏膜下层提示透壁性炎症，假性息肉形成反映慢性修复过程，这些特征均需在报告中详细描述并分级（如Rutgeerts评分）。特殊征象评估影像学与病理学评估4.影像学检查方法CT小肠成像（CTE）的核心地位：作为一线检查手段，CTE能清晰显示肠壁分层强化、肠系膜脂肪增生及并发症（如瘘管、脓肿），其高空间分辨率对评估狭窄和肠外病变具有不可替代性，尤其适用于急性梗阻患者。磁共振小肠成像（MRE）的优势：无辐射特性使其成为年轻患者和长期随访的首选，多序列成像可区分活动性炎症（T2高信号）与纤维化（延迟强化），对透壁性病变和肛周并发症的评估优于其他方法。胶囊内镜的精准补充：针对传统内镜难以到达的小肠中段，胶囊内镜对早期黏膜病变（如阿弗他溃疡）检出率高，但需通过探路胶囊或影像学预先排除狭窄以避免滞留风险。非干酪样肉芽肿的鉴别价值01约30%病例可见此特征性改变，但阴性结果不能排除诊断，需结合透壁性炎症、裂隙状溃疡等支持性表现。隐窝结构紊乱的提示意义02隐窝分支、扭曲及基底浆细胞浸润是慢性炎症的典型标志，尤其在肉芽肿缺失时，这些改变可强化诊断倾向。手术标本的全面评估03全层活检可观察到透壁淋巴聚集、神经增生等深层改变，对复杂病例（如狭窄型）的术式选择具有指导作用。病理学诊断标准影像与内镜的协同诊断CTE/MRE可定位深部病变并评估肠壁外并发症，而小肠镜直接获取黏膜活检，两者结合能提高早期诊断率（如发现内镜未及的肠系膜淋巴结肿大）。胶囊内镜与影像学联用可降低漏诊率，例如胶囊发现跳跃性溃疡后，通过CTE进一步确认肠壁增厚范围及周围脂肪密度改变。病理与临床数据的整合分析病理结果需与血清标志物（如ASCA）联动分析，若病理提示肉芽肿但ASCA阴性，需优先排除肠结核（如结核PCR检测）。对于内镜-影像学矛盾病例（如内镜见溃疡但影像无异常），需重复活检或短期随访，避免过度依赖单一检查手段。多模态检查关联治疗策略与技术5.内镜下球囊扩张术适用于克罗恩病引起的肠道狭窄，通过内镜引导球囊导管扩张狭窄段，改善肠道通畅性。该方法创伤小、可重复操作，但需警惕穿孔或出血风险，术后需密切监测症状并配合抗炎治疗。内镜下狭窄切开术针对纤维性狭窄，采用电刀或激光切开狭窄环以解除梗阻。技术有效但存在创面愈合不良风险，术后需结合营养支持及免疫调节治疗，定期评估切口愈合情况。内镜下支架置入术用于无法手术的复杂狭窄病例，通过放置可降解或金属支架维持管腔通畅。需注意支架移位或堵塞等并发症，术后定期内镜随访调整治疗方案。内镜下治疗技术第二季度第一季度第四季度第三季度氨基水杨酸制剂糖皮质激素免疫抑制剂生物制剂如美沙拉嗪肠溶片，适用于轻中度活动期患者，可抑制肠道炎症反应，但需根据病变部位选择剂型（如回肠释放型）。用于中重度活动期快速诱导缓解，但长期使用需警惕骨质疏松、感染等副作用，建议短期应用后过渡至免疫抑制剂。如硫唑嘌呤或甲氨蝶呤，用于维持缓解及减少激素依赖，需定期监测血常规和肝功能以防骨髓抑制或肝毒性。抗TNF-α单抗（如英夫利昔单抗）适用于难治性或穿透性病变，需评估感染风险（如结核筛查）并规范用药周期。药物治疗方案手术适应症与管理肠梗阻或狭窄保守治疗无效：当内镜治疗无法缓解的纤维性狭窄或反复梗阻时，需手术切除病变肠段，术后需评估吻合口愈合及复发风险。穿孔或瘘管并发症：急诊手术适用于游离穿孔或复杂瘘管（如肠膀胱瘘），术中需彻底引流并控制感染，术后联合生物制剂降低复发率。难治性出血或癌变：对药物及内镜止血无效的出血或疑似癌变病灶，手术切除是最终手段，术后需加强内镜监测和长期随访。预后与未来展望6.并发症管理克罗恩病引起的肠壁纤维化狭窄需通过影像学评估狭窄程度。轻度狭窄可采用内镜下球囊扩张术，严重狭窄需手术切除。治疗需结合抗炎药物（如生物制剂）预防复发，同时监测营养状态以避免恶病质。肠梗阻的干预策略复杂肠瘘需多学科协作，包括感染控制（抗生素）、营养支持（肠内/外营养）和手术修复。生物制剂（如抗TNF-α）可促进瘘管闭合，但需长期维持治疗以防止再发。肠瘘的综合处理生活质量与并发症筛查：通过问卷（如IBDQ量表）评估症状负荷，同时筛查肛周病变、骨质疏松等肠外表现。合并原发性硬化性胆管炎者需加强肝胆影像学随访。内镜监测频率：建议缓解期患者每1-2年行小肠镜或影像学检查，评估黏膜愈合情况。活动期患者需缩短间隔至3-6个月，重点关注溃疡深度、狭窄及癌变倾向。活检病理可辅助判断炎症活动度。营养与免疫状态评估：定期检测血清白蛋白、微量元素（如铁、维生素B12）及药物浓度（如英夫利昔单抗）。营养不良者需个性化营养干预，药物浓度不足时调整剂量