四大休克的处理原则

四大休克的处理原则演讲人：医学生文献学习休克新分类概述01一、分类背景传统描述：聚焦创伤性失血性休克分类依据：发病机制+病理生理学差异核心共识：所有休克最终均导致“氧供需失衡→多器官衰竭”治疗目标：优先恢复生命功能（尤其是心血管功能）二、四大核心类型低血容量性休克：血管内容量丧失分布性休克：血管容积病理性再分配心源性休克：心脏泵送功能严重降低梗阻性休克：大血管/心脏梗阻所致低血容量性休克02一、定义与亚型定义：急性血管内容量丧失→器官灌注不足四大亚型：出血性休克（急性出血，无严重软组织损伤）创伤性失血性休克（急性出血+软组织损伤+免疫激活）狭义低血容量性休克（循环血容量严重减少，无急性出血）循环介质急性丢失所致低血容量二、核心特点早期：心脏储备不足，灌注/缺氧风险高，多数无低血压关键信号：足够液体复苏后仍低血压禁忌：早期不主张使用血管活性药物（避免加重器官损伤）三、药物治疗（血管活性+正性肌力药）药物适用场景剂量范围多巴胺首选，中等计量起始5μg/(kg・min)，增量至10μg/(kg・min)多巴酚丁胺心脏肌力不足时，中小剂量使用起始2.5μg/(kg・min)，增量至10μg/(kg・min)肾上腺素/去甲肾上腺素顽固型低血容量性休克维持动脉压/MAP在正常低限三、治疗原则核心：快速补充血容量（液体复苏）时机：活动性出血未止时，先控制出血严重低血压者尽早用药目标：恢复有效循环血容量，改善微循环灌注分布性休克03一、定义与亚型定义：血管内绝对容积再分配→相对低血容量（最常见休克类型）病因：血管张力调节丧失/血管通透性紊乱/血管容积转移三大亚型：脓毒性休克、过敏性/类过敏性休克、神经源性休克二、核心特点病理机制：血管扩张（SVR降低）、血液重新分布、心肌功能受抑临床特征：发病迅速，逆转快治疗核心：液体复苏为基础三、药物治疗首选药物：去甲肾上腺素（兴奋α受体收缩血管，兴奋β受体防心率缓慢）二线药物：肾上腺素（仅用于顽固性休克）补充用药：心输出量减低：多巴酚丁胺/中等剂量多巴胺SVR正常/增高：多巴酚丁胺；SVR下降：多巴胺＜1岁婴儿：首选肾上腺素（对多巴胺/多巴酚丁胺反应差）目标：维持MAP，使中心静脉血氧饱和度≈70%（组织灌注压=MAP-中心静脉压）四、亚型处理要点脓毒性休克：抗感染+液体复苏+血管活性药物过敏性休克：快速抗过敏（肾上腺素优先）+补液神经源性休克：纠正血管扩张+支持循环心源性休克04一、定义与诊断标准核心：心脏收缩/舒张功能障碍→泵送能力严重降低血流动力学标准：SAP＜90mmHg或平均动脉压较基线降30mmHg心脏指数（CI）：无支持＜1.8L/min/m²有支持＜2.0L/min/m²诊断依据：血液动力学标准+心脏功能不全证据+排除其他休克二、治疗原则优化氧转运：增加动脉氧含量改善心输出量（CO）：调节心率/节律、调整前负荷、后负荷、心肌收缩力减少代谢需求：正压通气、体温控制、镇静三、药物选择与注意事项药物作用机制剂量与适用禁忌/注意多巴胺小剂量（＜3-5μg）：轻微正性肌力大剂量（＞10μg）：α受体激动→血管收缩按需调整剂量增加心肌耗氧，避免过量多巴酚丁胺激动β1/β2受体，扩张血管，降低前后负荷中等剂量，增加每搏输出量适合心功能不全伴血管阻力增高者肾上腺素小剂量（＜0.1μg）：显著正性肌力大剂量（＞0.4-0.5μg）：激动α1受体小剂量用于正性肌力支持大剂量升高SVR，不利于病因治疗去甲肾上腺素激动α1受体→收缩血管，SVR增高-一般不首选（加重心脏后负荷）三、药物选择与注意事项特殊情况：舒张性心功能障碍（如法洛四联症）：多不引起休克，不用儿茶酚胺肺动脉高压致右心功能障碍：正性肌力药+肺血管扩张剂关键提醒慢性心功能不全者：对去甲肾上腺素/肾上腺素易耐受所有儿茶酚胺类药物：半衰期＜5min，需持续输注均增加心肌耗氧梗阻性休克05一、定义与常见病因定义：体循环/肺循环大血管或心脏梗阻→血流受阻（症状类似心源性休克，治疗迥异）儿童病因：气胸、心包填塞、重症哮喘、腹部高压成人病因：肺栓塞、肥厚性心肌病、夹层动脉瘤二、治疗原则核心：针对病因解除梗阻具体措施：气胸/心包积液：胸腔/心包腔减压肺栓塞：尽早溶栓/介入/手术取栓血管活性药物：多巴胺、多巴酚丁胺（据病因选择）苯肾上腺素（收缩肺血管，降低右心负荷）总结与临床注意事项06一、核心总结休克类型核心机制治疗核心首选药物（核心）低血容量性容量丧失液体复苏+控制出血多巴胺分布性容量再分配/血管扩张液体复苏+收缩血管去甲肾上腺素心源性泵功能障碍改善心功能+减少耗氧多巴酚丁胺（小剂量肾上腺素）梗阻性血流梗阻解除梗阻多巴胺/多巴酚丁胺（据病因）二、临床