肾功能障碍的治疗总结2026

肾功能障碍的治疗总结2026一、概述（一）治疗前提AKI（急性肾损伤）诊断成立后，需立即识别并纠正致病因素，如肾前性、肾后性因素。排查有效循环血量不足（由严重感染、外伤、失血等引起）及水电解质失衡问题，维持肾脏灌注。（二）重点监测人群肾血流灌注不良者、慢性肾病患者、糖尿病患者、高血压患者、肝病患者、大手术或介入手术后患者、需用多种肾毒性药物者。需密切监测病情、每日出入量、心功能状态、血容量，及时处理缺血因素，防止肾损伤加重。（三）主要治疗方法原发病治疗：针对引发AKI的病因开展治疗。容量调节：调整机体容量平衡状态。对症支持：根据患者具体症状给予相应支持治疗。血液净化治疗：在必要时采用的治疗手段。二、纠正病因，预防为主（一）病因分类与预防病因类型：AKI病因分为肾前性、肾性、肾后性三类，常见病因包括血容量减少、急性肾小管坏死、急性尿路梗阻、肾毒性物质等。预防措施：对存在AKI高危因素或已发生AKI的患者，需纠正已发现病因，预防或减轻肾脏损害；重症患者中，需高度重视感染、休克、药物、造影剂等常见病因，控制原发病、遏制炎症反应是治疗关键。（二）感染相关性肾损伤感染与AKI的关联：严重感染和感染性休克是AKI的常见原因，严重感染患者中9%-40%会发生AKI，且感染程度越重，AKI发生率越高；AKI会显著增加严重感染患者的病死率。发病机制：缺血和炎症性损伤是核心机制，内毒素诱发炎症和免疫网络过度激活，肾脏局部释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症因子，导致肾小管细胞凋亡；严重感染时肾脏常处于低灌注状态，早期改善肾灌注对预防AKI至关重要。血管活性药物作用多巴胺：传统认为肾剂量（3-5μg/(kg・min)）可防治AKI，但研究显示此剂量无肾血管扩张作用，甚至轻度缩血管，虽能增加尿量，但不提升肌酐清除率，无法预防AKI及改善病死率，还可能引发心动过速、抑制垂体前叶激素等不良反应。去甲肾上腺素：常用于感染性休克治疗，可能预防AKI；正常状态下减少肾血流量和尿量，严重感染时可改善肾小球滤过率、增加尿量，目前缺乏直接预防证据，但值得进一步研究。血管加压素：用于大剂量常规升压药无效的顽固性感染性休克，收缩出球小动脉作用更明显，能提高肾小球滤过压、滤过率及尿量，可能具肾保护作用。（三）药物相关性急性肾损伤药物肾毒性概况：ICU危重患者治疗中，氨基糖苷类、万古霉素、两性霉素B等药物具肾毒性，可能引发或加重肾功能损害；避免使用肾毒性药物或调整用药方法，可预防AKI。氨基糖苷类药物肾损害：危重患者使用时肾损害发生率达10%；药物经肾小球滤过，部分在肾小管重吸收并积聚于上皮细胞溶酶体，破坏溶酶体、损伤细胞膜致肾小管细胞坏死；肾损害与肾小管药物浓度、作用时间、治疗时长及既往肾损害病史相关。预防措施：对危重患者，尤其有肾损伤高危因素者，尽量选用无肾损伤或肾损伤小的药物，定期监测肾功能。（四）造影剂相关性急性肾损伤定义与发病占比：造影剂或增强剂可诱导AKI，占医院获得性AKI的10%。不同人群发病风险：肾功能正常者发生率低；轻度肾损害者达5%；明显肾功能损害或糖尿病患者高达50%。关键影响因素：基础肾功能状态是决定造影后是否发生AKI的重要因素。预防措施：严格限制放射造影剂剂量是最佳预防手段。（五）手术相关性急性肾损伤危害与发生率：AKI是外科术后常见严重并发症，发生率1%-31.1%，约2%患者需肾脏替代治疗；会延长住院日、增加治疗费用，是病死率增加的独立危险因素。高危人群：合并糖尿病、高血压、充血性心力衰竭及肝肾功能不全的患者。发病机制：尚未完全明确，可能因麻醉、手术应激、失血致血流动力学改变，炎症介质激活使肾血管收缩、肾灌注下降，引发肾小管水肿、变性、凋亡或坏死，降低肾小球滤过率；围手术期麻醉剂、抗生素等药物的肾毒性也会加重损伤。围手术期预防措施：根据患者危险程度权衡手术风险与获益，选择合适手术及麻醉方式；术中管理血流动力学，保障肾脏灌注，采用目标指导性管理策略进行液体管理；积极控制血糖，给予合理营养支持；慎重选药，避免肾脏损伤。三、液体平衡及容量管理（一）低血容量与AKI的关系绝对或相对性低血容量是AKI的最重要病因。及时容量管理、优化血流动力学参数、纠正脱水、恢复循环容量对肾功能有益，可减少肾损伤或促进康复。（二）补液要点谨慎操作：补液需在具备血流动力学监测条件下进行，否则过多过快补液会延长机械通气时间、增加腹内压，而这两者是AKI危险因素。补液种类：包括晶体液（等渗或低渗）、胶体液或其他合成类胶体液，葡萄糖可纠正高渗状态；等渗晶体液适用于多数细胞外容量不足患者，但可能引发高氯性酸中毒和血管收缩；胶体液扩容效果优于晶体液（取决于浓度、平均分子量），但大量补充会导致高渗性肾小球滤过率下降和肾小管渗透性损害，尤其对全身性感染患者。补液量计算：每日补液量根据AKI不同阶段调整，一般为显性失液量+非显性失水量-内生水量；实际操作中，每日入液量可按前一日尿量加500ml计算，发热患者体重不增加可适当多补。（三）监测与调整密切监测肾功能、血流动力学、组织器官灌注及总体病情，及时调整液体出入量。准确记录每日液体出入量，对控制容量引起的AKI至关重要。四、支持治疗（一）电解质紊乱的治疗常见紊乱类型：AKI患者常出现高钾血症、低钾血症、低钠血症等，其中高钾血症最为常见且危急。高钾血症处理：血钾超过6.5mmol/L且心电图出现QRS波增宽等变化时需紧急处理，措施包括停用含钾液体、静脉缓慢注射稀释钙剂、静脉滴注碳酸氢钠或乳酸钠溶液纠正酸中毒并促进钾离子内移、静脉注射50%葡萄糖溶液加胰岛素促进糖原合成（使钾离子内移保护心脏）、使用利尿剂促进钾排泄、口服离子交换树脂；上述方法无效时，采用肾脏替代治疗。（二）代谢性酸中毒的治疗病因：肾排酸保碱功能障碍，以及感染、休克等导致酸性物质生成增多。治疗措施：积极控制原发疾病是根本；碳酸氢根低于15mmol/L时，可静脉滴注5%碳酸氢钠；严重或难以纠正的酸中毒，需进行肾脏替代治疗。（三）饮食和营养营养补充量：KIDGO指南推荐AKI患者每日给予20-30kcal/(kg・d)营养。蛋白摄入量：非高分解代谢患者0.8-1.0g/(kg・d)；肾脏替代治疗者1.0-1.5g/(kg・d)；连续性肾脏替代治疗或高分解代谢者1.7g/(kg・d)，避免因延缓肾替代治疗限制蛋白摄入。营养途径：优先选择肠内营养，可选用特定配方制剂保护肾脏。（四）其他脏器功能支持及控制感染其他脏器功能支持：AKI患者常合并多系统损害，需密切监测各脏器功能，及时评估并给予相应支持治疗。控制感染治疗：是延缓AKI发展的重要措施，需积极处理感染灶，根据PK/PD调整抗生素剂量，预防感染并发症。五、肾脏替代治疗（一）概述治疗作用：通过清除体内过多水和溶质、纠正酸碱及电解质紊乱、改善氮质血症等，在AKI治疗中起关键作用。影响因素：治疗效果受治疗时机、剂量及模式等影响，无统一标准，需个体化治疗。治疗分类：分为血液净化治疗和腹膜透析，血液净化治疗包含血液透析、血液滤过及血液透析滤过。（二）AKI的RRT（肾脏替代治疗）方式及适用场景主要方式：包括血液透析（含间歇性血液透析、持续缓慢低效血液透析）、连续性肾脏替代治疗（CRRT，含多种模式）、腹膜透析。适用场景：仅需改善氮质血症、纠正紊乱时，选血液透析（效率高）；合并重症感染等需清除中、大分子量溶质时，选血液滤过模式；水负荷过重或顽固性心力衰竭需调节容量时，选超滤模式；重症患者常联合多种CRRT模式。CRRT优势：相比间歇性血液透析，能连续、缓慢、等渗清除水分及溶质，更符合生理，容量波动小，适合血流动力学不稳定患者。（三）RRT治疗时机争议与标准：开始时机存在争议，重症患者满足危及生命并发症难逆转、特定尿量指标、进展性酸中毒等条件时可开始；临床多参考RIFLE、AKIN标准，根据血尿素氮等判断。生物标志物：虽有研究探讨多种生物标志物与RRT的相关性，但结论不一，尚未有效用于临床判定。（四）RRT治疗剂量剂量影响：剂量过小影响疗效，过大造成有益物质丢失且增加工作量和花费。推荐剂量：20-45ml/(kg・h)对AKI患者预后无明显影响；重症感染合并AKI患者，建议35-45ml/(kg・h)，不常规推荐更高剂量。AKI治疗新理念：提出“允许性低灌注”，措施包括早期RRT治疗、避免液体过负荷、调节合适药物剂量、避免低磷血症、低体温等；治疗终点从关注病死率和RRT使用率，调整为最终肾功能恢复及患者存活率。六、多尿期及恢复期的治疗（一）多尿期治疗治疗重点：维持水电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病，防止并发症。液体管理：早期防止补液过多或不足，适当补充电解质；尿量增多但仍处于水中毒高峰时，大量补液会加重循环负担引发心功能不全等