心肌细胞的电活动课件

心肌细胞的电活动一、工作细胞的跨膜电位（一）工作细胞的静息电位及离子基础1．心室肌细胞RP形成机制（1）幅度：-90mV。（2）机制：=K+平衡电位条件：①膜两侧存在浓度差：

[K+]i：[K+]o＝37.5∶1

[Na+]i：[Na+]o＝1∶14.5②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达到K+平衡电位。

K+通道属于内向整流K+通道（Ik1）：没有门控，不受膜电位和激动剂控制；但受膜电位的影响。2.心房肌细胞静息电位（1）基本接近K+的平衡电位，-80mV。Ik1通道密度稍低于心室肌，受Na＋内流影响大，负值较小。（2）K通道种类多且受神经递质的调节，因此心房肌细胞静息电位容易波动。如：Ik－Ach；（二）工作细胞动作电位及其离子机制1.心室肌细胞动作电位骨骼肌细胞动作电位心室肌细胞动作电位

膜电位水平（mV）O（除极期）-90↗+30

1（快速复极初期）+30↘02（平台期）03（快速复极末期）0↘-90 4(静息期)-90⑴分期⑵形成机制O期：Na＋道开放→Na＋内流（快钠流INa）1期:瞬时性外向电流（Ito激活）主要是K＋外流

IK1（内向整流钾通道，复极缓慢）

Ica-L（L型钙通道，去极-40mv激活)IK（延迟整流钾通道，去极-40mv激活）

2期:Ca2＋内流+K＋外流（少量Na＋内流）4期:Na＋–K＋泵、Ca2＋–Na＋交换、钙泵转运加强,排出Na＋、Ca2＋,摄回K＋→恢复离子平衡，稳定于RP水平。3期：K＋外流（初：主要Ik,后IK1）0期:

MP：-90

+30mV;t:1ms刺激↓RP↓↓阈电位↓激活INa通道↓Na+再生式内流↓细胞膜进一步去极化↓失活门关闭↓去极化到+30mvINa通道：-70mV激活，随膜的去极化而失活。特异性强，阻断剂(TTX)。

快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化Ito（transientoutwardcurrent）通道：瞬时性外向电流，主要成分是K+。膜电位除极到－30mv左右时激活，随即失活关闭。Ito可被K+通道阻断剂(4-氨基吡啶)阻断。1期

1期:

MP：+300mV;t:10ms

Ik1的内向整流特性是平台期形成的基础+0期去极达-40mV时已激活L型Ca2+通道+激活IK通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化L型Ca2+通道(ICa－L):激活与失活比Na+通道慢。阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。2期2期(平台期):

MP：0mV;t:100150ms慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+外流↓Ik1通道功能恢复↓快速复极化至RP水平4期:因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。3期:MP：0-90mV;t:100150ms膜电位分期水平mv时间ms

意义

机制

0-90~+30<1

兴奋发生Na+内流1+30~010快速复极初K+外流2停滞在0100~150复极缓慢Ca2+内流K+外流30~-90100~150快速复极末K+外流4稳定静息Na+-K+泵活动，电位水平Ca2+–Na＋交换、钙泵

小结：二、自律细胞跨膜电位及机制（一）浦肯野细胞

最大复极电位：与心室肌细胞RP近似。其AP形态、时相及0、1、2、3期的形成机制与心室肌细胞类似。4期，有自动除极(速率慢);机制：①If:Na+内流为主.(主要作用)

②外向K+外流逐渐衰减作用小.(次要作用)2、不同点：1、相同点：3、If通道：复极化3期-60mV开始激活、-100mV充分激活，随膜的去极化而去激活。是超极化激活、具有时间依从性的非特异性通道，不是快Na+通道，TTX不能阻断,阻断剂：Cs。

（1）0期去极化速快400-800V/S，幅度大。（2）AP时程长，约500ms。因平台期有较大的慢钠内向电流，持续时间长。（3）4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢（0.02V/s）

，故自律性低。4、浦肯野细胞动作电位的特点：（二）窦房结P细胞（起搏细胞）①最大复极电位小，约-50～-60mV；②AP幅度低，约60～70mV；0期去极化V慢，10V/s；③无平台期，没有1、2、3期之分；④4期自动除极V快，0.1V/s（浦肯野，0.02V/s）机制：①IK→复极到-50mV去激活—IK衰减.主要作用

②If作用不大；

③ICa-T→-50mV激活，之后很快失活1.AP特点：

2、电位形成机制

0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道（Ica-L型）→Ca2+内流0期3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活+激活钾通道（IK）→Ca2+内流↓+K+递减性外流