血管麻痹性休克的管理总结2026

血管麻痹性休克的管理总结2026概述常见程度：在重症监护室收治的休克病例中，血管麻痹性休克占比高达2/3，较为常见。它主要由脓毒性休克和心肺旁路术（CPB）后血管性休克引发，死亡率处于25-50%的区间，严重威胁患者生命健康。定义情况：目前医学领域对血管麻痹性休克的定义尚未达成统一共识。一个被认为可行的定义是，因病理性血管扩张致使持续性低血压，同时出现对血管加压药物需求增加的情况，并且存在毛细血管渗漏以及组织灌注不足的证据。需要注意的是，血管麻痹仅指血管过度扩张，但不存在组织灌注不足，这与血管麻痹性休克有明显区别。血管麻痹性休克的机制根本原因：全身性炎症是血管麻痹性休克的核心致病因素，其根源在于免疫系统与受损组织释放的物质、病原体或两者的细胞物质发生相互作用。在这一过程中，组织损伤会释放损伤相关分子模式（DAMPS），病原体的结构成分（病原体相关分子模式，PAMPS）会与免疫细胞上的Toll样受体相互作用，进而激活Toll样受体，促使炎性细胞因子如白细胞介素-1、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α等释放，引发全身性炎症反应。血管扩张机制：一方面，炎症会促使内源性血管扩张剂一氧化氮生成增加。炎症细胞因子能够上调酶诱导型一氧化氮合酶（iNOS），使得一氧化氮的产生量增多。在细胞质中，一氧化氮会激活鸟苷酸环化酶及各种蛋白激酶，这些蛋白激酶会促使钙更多地再摄取进入肌浆网，最终引起血管平滑肌松弛，导致血管扩张。另一方面，一氧化氮还能诱导腺苷三磷酸敏感钾（K-ATP）通道激活，使细胞膜超极化，进而破坏血管平滑肌的收缩功能，造成血管扩张。血管反应性低下机制：内源性肾上腺素、去甲肾上腺素和血管紧张素II在循环中的浓度过高，会导致这些激素的受体下调，使得血管对这些激素的反应性降低。当血管内容量减少和血清渗透压低时，垂体后叶会释放加压素，但持续分泌会使垂体后叶的加压素储备耗尽，在低血容量的情况下，加压素的释放量就会减少。此外，代谢性酸血症会激活K-ATP通道，同时使儿茶酚胺受体脱敏，进一步降低血管的反应性。微循环功能障碍机制：炎症介质的释放会使血管内皮糖萼脱落，损害内皮细胞连接，导致液体和血浆蛋白从血管内转移到血管外空间，引发毛细血管渗漏。糖萼脱落后，血管腔表面的粘附分子表达会增加，再加上炎症介导的血小板和凝血蛋白激活，会引发微血栓形成，阻碍毛细血管内的血流，造成血流淤滞。最终影响：上述一系列机制共同作用，会导致血管内血容量不足、组织水肿以及终末器官灌注不足。肺微循环也可能受到影响，肺泡毛细血管膜遭到破坏，严重时可能发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），进一步加重病情。血管麻痹性休克的原因根本原因：全身性炎症是血管麻痹性休克的根本成因，常以全身性炎症反应综合征（SIRS）的形式表现出来。SIRS的界定依据包括发烧、心动过速、呼吸急促以及白细胞计数等指标，但该标准存在局限性，无法识别部分脓毒症患者。从某种意义上说，血管麻痹性休克可看作是SIRS的一种具体表现形式。常见原因：脓毒症中，病原微生物的PAMPS成分是引发全身炎症的初始触发因素。在脓毒症状况下，免疫系统与病原体相互作用，激发全身性炎症，进而可能导致血管麻痹性休克。体外循环心脏手术也是常见原因之一，心脏手术后血管麻痹性休克的发生率在5-25%之间。由于诊断标准不统一，不同研究之间难以进行有效的比较。体外循环后，血液成分与体外循环装置接触、手术操作造成的创伤、组织缺血-再灌注以及肠道细菌易位等，都可能成为触发血管麻痹性休克的因素。其他影响因素：药物因素方面，使用如米力农这类具有血管扩张特性的药物，会加剧小动脉血管扩张，增加血管麻痹性休克发生的风险。患者自身因素方面，体外循环后血管麻痹性休克的危险因素包含心室功能受损、体外循环时间延长，以及术前使用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂等。血管麻痹性休克的评估病因排查：在面对休克患者时，需要确定休克状态的原发病因，如脓毒症、体外循环心脏手术等，同时要排除休克状态的其他原因。临床表现和体格检查信息往往能为判断原发病理过程提供重要线索。由于同一患者可能同时存在多种形式的休克，而且血管麻痹对休克状态的影响会随时间变化，所以应经常对患者进行重新评估，以便及时调整诊断和治疗方案。血流动力学状态评估：血管麻痹和血管麻痹性休克通常伴有低血压症状，具体表现为平均动脉压低（MAP<65mmHg）和舒张压低（<40–50mmHg）。一般情况下，患者外周温热、外周脉搏跳动，但心脏手术后的血管麻痹性休克患者可能不具备这一体征。在监测工具方面，除心脏外科患者外，肺动脉导管（PAC）较少使用。若使用PAC，通常会显示高心输出量（心脏指数>2.5Lmin−1m−2）和低全身血管阻力（全身血管阻力指数<800dynescm−5），混合静脉血氧饱和度可能正常、偏高或偏低。目前，超声心动图和动脉波形脉搏轮廓分析成为流行的血流动力学评估工具。排除低心输出量至关重要，因为血管麻痹是心输出量高时休克的唯一临床相关原因。随着血管麻痹发展为血管麻痹性休克，患者可能出现微循环衰竭特征，如外周寒冷、皮肤花斑，毛细血管再充盈时间延长（>3秒）。血清乳酸升高在这类患者中较为常见，但它并非组织缺氧的特异性指标。在多中心随机试验中，外周灌注的临床评估与血清乳酸对液体复苏的指导作用相当。血管麻痹性休克的初始治疗措施治疗原则：针对血管麻痹性休克，首要的治疗原则是治疗潜在的病理过程，例如用抗生素治疗脓毒症。同时，要及时开始支持疗法，包括静脉输液、使用血管加压药、进行机械通气等，以维持患者的生命体征稳定。液体治疗：静脉输液疗法是治疗血管麻痹性休克的一线手段。对于脓毒症患者，液体的选择并不会影响死亡率，但指南建议至少进行30ml/kg的初始液体复苏。液体复苏不足会加剧组织灌注不足，而过度复苏则会增加组织液体重新分布和死亡率。在临床实践中，识别对液体有反应的患者存在一定难度，可借助脉搏轮廓分析设备测量脉搏压力变化、超声心动图引导下测量左心室流出道速度-时间积分变化，以及采用被动抬腿和液体冲击等方法（适用于机械通气患者）来判断。血管加压药治疗：去甲肾上腺素是直接的α1-肾上腺素受体激动剂，对β1-受体有一定活性，对β2-受体活性最小。它有助于恢复小动脉张力，增加平均动脉压和舒张压，还能增加静脉容量血管的血管张力维持前负荷。指南建议将其作为脓毒症休克的一线药物，起始剂量为静脉输注0.05–0.1μg/kg/min，最大有益剂量不确定，高剂量（>1μg/kg/min）使用时相关死亡率为40%。部分患者使用去甲肾上腺素会出现严重不良反应，与加压素相比，增加心动过速风险。对于开始使用去甲肾上腺素的最佳时间也不确定，目前主张对不再对前负荷有反应的患者尽早使用。肾上腺素是直接的α和β肾上腺素受体激动剂，在较低剂量（0.01–0.1μg/kg/min）时，β受体活性占主导，介导血管舒张和代谢效应（β2肾上腺素受体）以及变时性和收缩性（β1肾上腺素受体）；在较高剂量（>0.1μg/kg/min）时，α1活性占主导。肾上腺素价格低廉，在达到目标MAP方面与去甲肾上腺素一样有效，其优势在于对心室功能受损患者是更有效的正性肌力药物，但缺点是有不良代谢影响，会增加心动过速的可能性，还会导致高血糖、胰岛素抵抗、高乳酸血症、低钾血症等。多巴胺是混合的、直接和间接的儿茶酚胺前体，对多巴胺-1、β1及α1肾上腺素受体具有剂量依赖性活性。由于存在心动过速风险，不推荐将其用于治疗血管麻痹性休克，而且它与脓毒症休克患者死亡率增加有关。加压素是一种非儿茶酚胺能九肽，对加压素V1（血管平滑肌收缩）和V2（抗利尿作用）受体有活性。在较高血浆浓度下可见血管收缩作用，会导致K-ATP通道失活，增强儿茶酚胺作用并减少iNOS产生。当去甲肾上腺素剂量超过0.2μg/kg/min时，通常将加压素用作去甲肾上腺素缓释剂，常用剂量为0.02-0.04单位/min。与儿茶酚胺相比，加压素往往不会引起肺血管阻力增加，不易降低房颤发生率，但比肾上腺素和去甲肾上腺素更容易导致手指缺血，使用时需谨慎，其肠系膜缺血发生率与去甲肾上腺素相当。新型药物治疗：亚甲蓝是一氧化氮合成酶的直接抑制剂，对iNOS具有选择性，还与鸟苷酸环化酶的血红素部分结合抑制蛋白激酶活化。在血管麻痹情况下，它能引起血管收缩，增加MAP、全身血管阻力和PVR，保留心输出量，使用剂量为1-2mg/kg，静脉推注15-30分钟或输注≥1小时。然而，目前仅有有限数据支持其在血管麻痹性休克患者中的使用。亚甲蓝会导致尿液变绿，干扰外周脉搏血氧饱和度读数，对特定患者可能诱发氧化应激、高铁血红蛋白血症和溶血性贫血，还可能导致血清素综合征，高剂量使用时与内脏低灌注有关，用于PVR增加患者时需谨慎。血管紧张素II是强效血管收缩剂，通过外周血管系统中的血管紧张素II受体起作用，无正性肌力作用，半衰期短需持续输注，常用剂量范围为20-40ng/kg/min，可滴定至最大剂量约200ng/kg/min。研究表明，在增加动脉压方面，它比单独使用去甲肾上腺素更有效，48小时时接受治疗患者的SOFA评分较低，但对患者预后的影响以及在心室功能受损情况下的安全性仍存在未解问题，目前尚未广泛使用。羟钴胺是治疗氰化物中毒的既定药物，因其具有高血压不良反应而被用作血管加压药，可能的作用机制包括抑制iNOS和增强硫化氢消除。对于血管麻痹，可用5克剂量静脉输注10-15分钟，若有效，15分钟内可观察到对传统血管加压药需求减少。输注后尿液会呈深橙红色，这种颜色可能持续长达6周，还可能激活肾脏替代机器中的“漏血警报”，导致血液检测错误。鉴于支持其使用的数据有限，应将羟钴胺视为最后的血管加压药选择。辅助疗法：在两项针对感染性休克患者的大型多中心试验中，一项研究发现氢化可的松（200mg/d静注，7天）联合氟氢可的松（50μg/d鼻胃管注入，7天）可降低90天死亡率；另一项规模更大的研究则显示，单用氢化可的松（200mg/d静注，最多7天）90天死亡率与对照组无差异。但两项研究均表明，糖皮质激素可缩短休克缓解时间，且两组严重不良事件发生率相近。因此，对血管麻痹性休克患者使用氢化可的松具有合理性，能缩短休克缓解时间，且不会显著增加严重不良事件风险。多中心试验显示高剂量维生素C会增加脓毒症患者的不良事件。由于血管麻痹性休克与脓毒症病理机制存在联系，所以患者不宜使用高剂量维生素C，以免影响治疗效果和预后。硫胺素（维生素B1）是多种代谢过程的辅助因子。对两项随机试验的事后分析表明，对于确诊硫胺素缺乏的脓毒症休克患者，补充硫胺素与降低死亡率、提高免于肾脏替代治疗综合结果发生率相关。但因目前证据尚不充分，暂时不能将硫胺素推荐用于血管麻痹性休克的常规治疗。小结现状：血管麻痹性休克在临床中较为常见，但死亡率较高。其主要由全身性炎症引起，脓毒症和体外循环心脏手术是重要的致病原因。诊断与治疗：当怀疑患者为血管麻痹性休克时，需要深入探寻病因，全面评