2025AATS专家共识文件：二尖瓣环钙化的外科治疗

2025AATS专家共识文件：二尖瓣环钙化的外科治疗外科治疗的前沿指南目录第一章第二章第三章背景与定义诊断评估标准外科治疗技术目录第四章第五章第六章围手术期管理预后影响因素共识推荐与未来方向背景与定义1.二尖瓣环钙化的病理基础二尖瓣环钙化（MAC）是由于慢性炎症、机械应力及代谢异常（如慢性肾病、钙磷代谢紊乱）导致瓣环纤维组织内羟基磷灰石沉积，进而引发瓣环僵硬和功能异常。钙化机制钙化可导致二尖瓣瓣叶活动受限、瓣环扩张或收缩功能障碍，进而引起二尖瓣反流或狭窄，增加左心房压力及肺动脉高压风险。病理生理影响显微镜下可见瓣环区域胶原纤维断裂、钙盐沉积及周围心肌纤维化，严重者可累及邻近心肌和传导系统。组织学特征影像学互补性：X线筛查结合超声确诊是基础流程，CT/MRI用于复杂病例三维评估。超声核心地位：二维超声特异性达95%以上，兼具结构+功能双重评估优势。技术选择逻辑：轻症首选超声，疑似栓塞并发症时增强CT更优，术前评估需多模态影像融合。诊断效率瓶颈：超声检出率受钙化位置影响，后叶钙化易识别而前叶易漏诊。成本效益平衡：发展中国家仍以超声为主，发达国家逐步推广低剂量CT筛查。技术发展方向：AI辅助超声自动量化钙化面积是研究热点。诊断方法检出率优势领域局限性X线胸片中等钙化影宏观定位无法评估血流动力学影响二维超声心动图高钙化灶精确定位+瓣膜功能评估依赖操作者经验彩色多普勒高实时血流动力学监测不能显示钙化灶结构细节CT扫描极高三维钙化结构重建辐射暴露+成本高心脏MRI中等软组织对比度佳钙化灶显示灵敏度低于CT流行病学与高危人群技术进步推动经导管二尖瓣介入（如TMVR）及杂交手术的发展为MAC提供了新选择，但适应症、技术细节及长期疗效需专家共识明确。临床需求MAC治疗缺乏统一标准，传统手术（如瓣膜置换）因钙化灶处理困难而并发症率高，亟需多学科协作的规范化指导。证据整合基于近年大规模队列研究（如STS数据库）和Meta分析结果，AATS组织全球胸外科、心内科及影像学专家共同制定循证推荐。共识文件制定背景诊断评估标准2.超声心动图作为MAC诊断的首选影像学方法，经胸超声（TTE）和经食道超声（TEE）可清晰显示钙化范围、瓣膜功能及继发性改变（如二尖瓣反流或狭窄），TEE尤其适用于评估瓣下结构受累情况。心脏CT高分辨率CT能精确量化钙化负荷（如Agatston评分），三维重建技术可辅助规划手术入路，并识别冠状动脉受压风险，是复杂MAC病例术前评估的关键工具。心脏MRI通过延迟强化序列可鉴别钙化与纤维化组织，评估心肌受累程度，同时提供血流动力学参数（如瓣口面积），适用于合并心力衰竭患者的综合评估。影像学检查方法血清钙磷代谢指标检测血钙、血磷、甲状旁腺激素（PTH）及维生素D水平，以排除继发性MAC（如慢性肾病或甲状旁腺功能亢进），指导病因治疗。炎症标志物C反应蛋白（CRP）和白细胞介素-6（IL-6）升高可能提示钙化活跃进展，需结合影像学动态监测。肾功能评估估算肾小球滤过率（eGFR）和血肌酐用于判断慢性肾病分期，因终末期肾病是MAC的高危因素。心肌损伤标志物肌钙蛋白和BNP/NT-proBNP水平可反映继发心肌缺血或心室功能不全，辅助手术风险分层。实验室支持指标临床分级系统根据血流动力学后果分为A（无症状）、B（中度反流/狭窄）、C（重度病变伴心功能代偿）、D（失代偿性心衰），决定干预时机。功能影响分级整合钙化厚度（>5mm为高危）、与冠状动脉距离（<2mm高风险）及二尖瓣装置受累程度，预测术中并发症风险（如房室沟破裂）。手术难度评分外科治疗技术3.结合外科切除与经导管介入（如MitraClip），用于高风险患者。先手术清除钙化灶，再通过导管技术辅助瓣膜对合，降低手术创伤。杂交修复技术通过植入人工瓣环或使用自体心包条带加固钙化区域，恢复瓣环结构完整性，适用于局部钙化且瓣叶功能尚可保留的患者。需结合术中经食道超声评估修复效果。瓣环成形术对严重钙化病灶进行部分或完全切除，需注意避免损伤周围重要结构（如冠状动脉回旋支）。切除后需用牛心包补片或人工材料重建瓣环。钙化斑块切除术修复术式选择01机械瓣适用于年轻、无抗凝禁忌患者；生物瓣适用于老年或需避免长期抗凝者。钙化严重时需选择全环或半环支撑型瓣膜以增强稳定性。人工瓣膜选择02采用带垫片间断褥式缝合，避开钙化区域锚定瓣膜。若钙化广泛，需先行部分削磨或使用心包补片扩大缝合面积。瓣膜缝合技术03术中需精细操作避免损伤邻近冠状动脉，尤其处理后瓣环钙化时。必要时联合冠脉搭桥术（CABG）同期处理缺血问题。冠状动脉保护04置换后必须检查是否存在人工瓣膜-患者不匹配（PPM）或左室流出道梗阻，通过术中超声和血流动力学监测调整。左心室流出道评估置换技术要点微创手术进展经第四肋间3-5cm切口完成二尖瓣手术，减少胸骨损伤和输血需求，但要求术者具备熟练的胸腔镜操作经验。右前胸小切口入路达芬奇系统提供高精度器械操控，适用于部分钙化较轻的修复病例，可缩短术后恢复时间，但设备成本及学习曲线限制普及。机器人辅助技术对既往生物瓣衰败合并MAC患者，可在DSA引导下经股静脉或心尖植入介入瓣膜，避免二次开胸手术风险。经导管瓣中瓣技术围手术期管理4.影像学评估通过心脏超声、CT或MRI等影像学检查，精确评估钙化范围、位置及对周围结构的侵犯程度。心肺功能测试进行心肺运动试验或肺功能检查，评估患者对手术的耐受性及术后恢复潜力。合并症管理全面评估患者的高血压、糖尿病、肾功能不全等合并症，制定个体化的术前优化方案。术前风险评估术中经食道超声（TEE）动态监测瓣膜功能，引导钙化斑块切除范围以避免左心室破裂。实时影像导航神经保护方案止血管理杂交手术预案对广泛钙化患者实施脑氧饱和度监测联合逆行脑灌注，降低体外循环相关卒中风险。采用血栓弹力图指导凝血因子输注，尤其针对肝素抵抗患者调整抗凝策略。备好经导管瓣中瓣（ViV）植入设备，在直视手术失败时立即转为杂交方案。术中监测策略术后48小时持续监测左房压和心包引流液性质，出现骤升时紧急床旁开胸探查。房室破裂预警术后即开始双膦酸盐联合维生素K2治疗，抑制异位钙化进展。抗钙化治疗对人工瓣膜植入患者延长万古霉素覆盖至72小时，并监测β-2微球蛋白水平预警人工瓣膜心内膜炎。感染防控010203术后并发症防控预后影响因素5.术后即刻瓣膜功能改善程度，包括反流减少、跨瓣压差降低等血流动力学指标，需通过超声心动图评估。手术成功率重点关注围术期卒中、出血、感染性心内膜炎及急性肾损伤等严重并发症的监测与统计。并发症发生率术后ICU停留时间及总住院天数，反映患者恢复速度和医疗资源利用效率。住院时长通过NYHA心功能分级或患者自评量表（如KCCQ）评估呼吸困难、疲劳等症状的改善情况。症状缓解程度短期疗效指标年龄与心功能决定生存基线:年轻患者(<60岁)存活率高达80%，显著高于心功能Ⅲ-Ⅳ级患者(50%)，体现生理储备的关键作用。抗凝管理创造生存差异:规范抗凝患者10年存活率达70%，较未规范者提升20个百分点，印证抗凝是机械瓣术后管理的核心环节。综合因素影响长期预后:数据显示存活率跨度达30个百分点(50%-80%)，反映年龄、心功能、抗凝等多因素叠加效应，需建立个体化随访体系。长期生存率分析钙化进展率生物瓣衰败概率瓣周漏发生率经导管补救可行性通过CT或超声随访监测二尖瓣环钙化（MAC）的进展速度，预测瓣膜功能恶化风险。术后瓣周漏的早期与晚期发生风险，及其对血流动力学和临床症状的影响。若使用生物瓣置换，需评估其耐久性及10年内再手术需求，尤其针对年轻患者群体。首次手术失败或复发后，经导管二尖瓣置换（TMVR）或修复技术的适用性及效果评估。复发与再干预风险共识推荐与未来方向6.核心治疗原则根据钙化范围、患者年龄及合并症制定个性化治疗策略，优先考虑修复而非置换。个体化手术方案心脏外科、影像学、麻醉科联合评估手术风险，采用CT/MRI精准定位钙化灶。多学科协作评估推荐经导管介入或小切口手术减少创伤，术后加强抗凝管理以降低血栓风险。微创技术优先手术时机把握推荐在首次出现肺水肿或EF值下降>10%时干预，避免进展至不可逆肺动脉高压术后监测体系建立包括超声心动图、血清NT-proBNP、6分钟步行试验在内的三维评估系统多学科团队协作要求心脏外科、影像科、麻醉科共同参与决策，复杂病例需经委员会投票表决临床实践指南新型生物材料研发杂交手术优化人工智