后循环取栓的术中监护要点

后循环取栓的术中监护要点演讲人01.术中监护的核心目标与总体原则02.生命体征的精细化监测与管理目录后循环取栓的术中监护要点后循环取栓作为治疗急性椎基底动脉闭塞（VBAO）的核心手段，其手术复杂性与风险远高于前循环。术中监护不仅是手术安全的“生命线”，更是决定患者预后的关键环节。从患者入室到手术结束，每一个监护参数的波动、每一个神经体征的变化，都可能预示着并发症的发生或治疗效果的转折。作为一名长期参与卒中绿色通道与神经介入术的临床工作者，我深感后循环取栓的术中监护需兼具“宏观把控”与“微观洞察”——既要维持生命体征的稳定，又要精准捕捉脑功能的细微变化。本文将结合临床实践，系统阐述后循环取栓的术中监护要点，以期为同行提供一套可操作、全维度的监护框架。01术中监护的核心目标与总体原则1核心目标：平衡“灌注”与“损伤”的双重需求后循环取栓的核心目标是实现闭塞血管的再通，恢复脑干、小脑等关键部位的血流灌注。然而，再通过程伴随两大风险：一是缺血时间过长导致的不可逆神经损伤，二是再通过程中的继发性损伤（如出血转化、缺再灌注损伤）。因此，术中监护的首要目标是在“时间窗”内最大化再通效率，同时最小化医源性损伤。具体而言，需实现三个平衡：-灌注压平衡：避免低灌注导致缺血加重，亦避免高灌注引发出血；-氧供需平衡：保障脑组织氧供，同时避免过度氧耗加重氧化应激；-血流动力学平衡：维持椎基底动脉系统血流的稳定性，减少血栓逃逸或新发栓塞。1核心目标：平衡“灌注”与“损伤”的双重需求1.2总体原则：“动态评估-多模态监测-及时干预”的闭环管理后循环解剖结构复杂（如椎动脉V4段、基底动脉尖部操作空间狭小），且脑干生命中枢对缺血、压迫极为敏感，术中监护需遵循“动态评估-多模态监测-及时干预”的闭环原则。所谓“动态评估”，即摒弃“一次性监测”思维，对关键参数（如血压、瞳孔）进行5-10分钟频率的连续记录；“多模态监测”则强调联合生理参数（心电、血压）、影像参数（DSA、超声）、神经功能参数（瞳孔、意识）与电生理参数（脑电图），形成“参数-功能-结构”的三维监测体系；“及时干预”要求团队建立预警阈值，一旦参数偏离安全范围，立即启动预案（如升压、降压、调整导丝位置等）。3特殊考量：后循环的解剖与病理生理特性与前循环相比，后循环取栓的术中监护需重点关注三大特殊性：-“缺血耐受窗”更窄：脑干神经元对缺血的耐受时间仅4-6分钟，较大脑皮层更短，需在造影确认闭塞后立即启动再通流程；-“生命中枢”集中：呼吸、循环、意识中枢位于脑干，任何机械性损伤（如导丝穿孔）或血流动力学紊乱（如低血压）均可迅速危及生命；-“变异血管”多见：椎动脉发育不对称、基底动脉迂曲、小脑后下动脉（PICA）变异等，要求术中监护需结合术前影像（CTA、MRA）预判风险，避免误伤分支血管。02生命体征的精细化监测与管理生命体征的精细化监测与管理生命体征是术中监护的“基石”，尤其在后循环取栓中，血压、心率、呼吸与体温的微小波动，均可能引发灾难性后果。需以“个体化、精细化”为原则，结合患者基础疾病（如高血压、糖尿病）与术中阶段（如穿刺、导丝通过、取栓、再通后），制定动态调控目标。1血压的调控策略：维持“高灌注-低损伤”的动态平衡血压是影响后循环脑灌注最直接的参数，其调控需贯穿手术全程，分为三个阶段：1血压的调控策略：维持“高灌注-低损伤”的动态平衡1.1术前准备阶段：基线血压设定与风险预判-基线血压定义：以患者入院时发病前血压或发病后首次记录血压为基线，若患者有高血压病史，则以“慢性高血压控制目标”为参考（如150-160/90-100mmHg）。-降压禁忌证：对于急性VBAO患者，除非收缩压（SBP）≥220mmHg或舒张压（DBP）≥120mmHg伴靶器官损害（如脑疝、心肌缺血），否则术前应避免降压。我曾遇一例基底动脉闭塞患者，入院时SBP180mmHg，因术前未遵“避免降压”原则，给予硝苯地平舌下含服，导致术中SBP降至90mmHg，患者出现呼吸骤停，最终抢救失败——这一教训深刻揭示了“盲目降压”的危害。1血压的调控策略：维持“高灌注-低损伤”的动态平衡1.2术中操作阶段：分时段血压调控-导丝/导管通过阶段：椎动脉V4段成袢或基底动脉迂曲时，导丝通过可能刺激血管迷走神经，引发反射性低血压。此时需将SBP维持在基线的80%-90%（如基线160mmHg，目标SBP128-144mmHg），避免低灌注导致术中急性血栓形成。-取栓器械释放/回收阶段：取栓支架或抽吸导管接触血栓时，易诱发血管痉挛或血栓脱落，需将SBP控制在基线的70%-80%（如基线160mmHg，目标SBP112-128mmHg），降低远端栓塞风险。-再通后阶段：成功再通后，需警惕“高灌注综合征”。后循环缺乏有效的侧支循环，再通后血流骤然恢复可能导致血管源性水肿或出血。此时应将SBP降至基线的60%-70%（如基线160mmHg，目标SBP96-112mmHg），维持2-4小时，待血流动力学稳定后逐渐恢复。1血压的调控策略：维持“高灌注-低损伤”的动态平衡1.3特殊情况下的血压管理-术前已服用降压药者：对于规律服用ACEI/ARB、β受体阻滞剂的患者，术中需暂停口服药物，避免药物叠加效应导致顽固性低血压。-大血管夹层相关闭塞：若术中证实为椎动脉夹层导致的闭塞，需将SBP维持在100-120mmHg，降低夹层进展风险。-术中出血转化：一旦造影或CT证实颅内出血，需立即将SBP降至140mmHg以下，必要时使用乌拉地尔、硝普钠等强效降压药，同时监测颅内压（ICP）。2心率与心律的监测：预防“血流动力学崩溃”后循环取栓中，心率与心律的紊乱主要源于两方面：一是导丝/导管刺激血管迷走神经，二是脑干缺血影响心血管中枢。2心率与心律的监测：预防“血流动力学崩溃”2.1常见心律失常类型与处理-心动过缓：最常见于导丝通过颈总动脉分叉或椎动脉V1段，迷走神经兴奋导致心率降至50次/分以下。此时需立即暂停操作，给予阿托品0.5-1mg静脉推注，必要时安置临时起搏器。我曾遇一例高龄患者，术中导丝通过椎动脉时心率骤降至35次/分，血压降至70/40mmHg，立即给予阿托品并暂停操作，3分钟后心率恢复至70次/分，手术得以继续。-房颤伴快速心室率：对于合并房颤的VBAO患者，术中需控制心室率在100次/分以下，避免心率过快导致脑灌注不足。可选用美托洛尔5mg静脉缓慢推注，或胺碘酮150mg稀释后静注。-室性心律失常：多由导管刺激心室壁或电解质紊乱（如低钾）导致，需立即停止操作，给予利多卡因50-100mg静注，纠正电解质紊乱。2心率与心律的监测：预防“血流动力学崩溃”2.2心率的个体化目标-窦性心律患者：维持心率60-80次/分，避免心动过速（>100次/分）增加心肌耗氧，或心动过缓（<50次/分）降低心输出量。-房颤患者：控制心室率80-100次/分，同时需警惕“快室率房颤”导致的低血压，必要时同步电复律。3呼吸功能与氧合状态：保障“呼吸中枢”的安全后循环缺血（尤其是延髓缺血）可直接抑制呼吸中枢，而术中镇静药物（如丙泊酚）、麻醉方式（如全麻）也可能抑制呼吸功能。因此，呼吸监测需关注“呼吸频率、潮气量、氧合”三大指标。3呼吸功能与氧合状态：保障“呼吸中枢”的安全3.1呼吸频率与节律监测-正常范围：成人呼吸频率12-20次/分，节律均匀。-异常预警：-呼吸频率减慢（<8次/分）或呼吸暂停：提示延髓缺血或麻醉过深，需立即减量或停用镇静药物，必要时给予纳洛酮拮抗；-呼吸频率增快（>28次/分）伴鼻翼煽动：提示脑干水肿或早期脑疝，需紧急复查头CT，给予脱水降颅压（如甘露醇125ml快速静滴）。3呼吸功能与氧合状态：保障“呼吸中枢”的安全3.2氧合状态监测-SpO2目标：维持SpO2≥95%，对于合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）的患者，可放宽至90%-92%。-气道管理：-局麻患者：保持清醒状态，避免舌后坠，可放置鼻咽通气管；-全麻患者：需气管插管机械通气，参数设置：潮气量6-8ml/kg，PEEP5-8cmH2O，避免高PEEP导致静脉回流受阻，加重脑水肿。3呼吸功能与氧合状态：保障“呼吸中枢”的安全3.3动脉血气分析（ABG）的必要性对于手术时间>2小时、术中出现呼吸窘迫或SpO2波动>10%的患者，需每30-60分钟监测ABG，重点关注pH值（7.35-7.45）、PaCO2（35-45mmHg）、PaO2（80-100mmHg）。若PaCO2<35mmHg（过度通气），可导致脑血管收缩，加重后循环缺血；若PaCO2>45mmHg（通气不足），则可能引起颅内压升高。4体温的监测与脑保护：维持“正常体温”或“亚低温”状态体温是影响脑代谢的关键参数，每升高1℃，脑代谢率增加10%，氧耗增加6%。后循环取栓中，体温异常（高热或低温）均可加重神经损伤。4体温的监测与脑保护：维持“正常体温”或“亚低温”状态4.1体温监测方法-核心温度监测：推荐使用鼻咽温或膀胱温传感器，准确性高（误差≤0.2℃）；-体表温度监测：作为补充，但需注意腋温较核心温度低0.5-1.0℃，肛温较核心温度高0.2-0.4℃。4体温的监测与脑保护：维持“正常体温”或“亚低温”状态4.2体温调控策略-正常体温维持：将核心温度控制在36.0-37.0℃，避免术中低体温（<36.0℃）导致凝血功能障碍或术后感染。可通过加温毯、输液加温仪维持体温；-亚低温治疗：对于术中出现脑干水肿、癫痫发作或预计再通时间>3小时的患者，可实施亚低温（32-34℃），降低脑代谢率。需注意亚低温可能导致心律失常（如QT间期延长）、感染风险增加，需严密监测心电与血常规。3神经系统功能的动态评估：捕捉“脑干生命体征”的变化后循环缺血的核心风险在于脑干损伤，而神经系统功能的动态评估是判断脑干状态最直接的手段。与生命体征不同，神经功能变化往往更早、更隐匿，需以“瞳孔-意识-脑干反射-运动功能”为评估链条，实现“早期预警、精准干预”。1意识状态的评估：从“清醒”到“昏迷”的分级预警意识状态是反映脑干网状激活系统功能的重要指标，需采用格拉斯哥昏迷评分（GCS）动态评估，重点关注“睁眼、言语、运动”三项的变化。1意识状态的评估：从“清醒”到“昏迷”的分级预警1.1GCS评分的动态监测频率-手术开始前：记录基础GCS评分；01-导丝通过/取栓器械操作时：每5分钟评估1次；02-再通后30分钟：每15分钟评估1次，连续2次无变化后改为每30分钟1次。031意识状态的评估：从“清醒”到“昏迷”的分级预警1.2GCS评分下降的意义与处理-GCS评分下降≥2分：提示脑干缺血加重或继发性损伤，需立即暂停操作，复查DSA确认是否出现血管痉挛、血栓逃逸或穿孔；-GCS评分≤8分：提示脑干功能严重受累，需紧急启动脑保护措施（如过度通气、亚低温、脱水降颅压），并评估是否需要终止手术。1意识状态的评估：从“清醒”到“昏迷”的分级预警1.3特殊意识障碍的识别-“闭锁综合征”：患者意识清楚，但不能言语、四肢瘫痪，仅能通过眼球运动交流，多见于脑桥基底部梗死，术中需避免过度镇静掩盖病情；-“去脑强直”：表现为角弓反张、四肢伸肌张力增高，提示中脑或红核受累，是脑疝的先兆，需立即降颅压、纠正脑疝。2瞳孔观察：脑疝的“早期信号灯”瞳孔变化是脑疝最敏感的体征，尤其是动眼神经麻痹（瞳孔散大、对光反射消失）提示同侧大脑后动脉或小脑上动脉受压，需立即干预。2瞳孔观察：脑疝的“早期信号灯”2.1瞳孔监测方法-工具：使用瞳孔笔式手电筒，避免强光刺激；-参数记录：瞳孔大小（mm）、形状（是否不规则）、对光反射（灵敏/迟钝/消失）、对称性（是否不等大）。2瞳孔观察：脑疝的“早期信号灯”2.2异常瞳孔的预警与处理1-单侧瞳孔散大（>5mm）伴对光反射消失：提示同侧小脑幕切迹疝，需立即静脉推注甘露醇125ml（15分钟内滴完），同时加快手术进度，解除压迫；2-双侧瞳孔散大伴对光反射消失：提示脑干功能衰竭，预后极差，需立即启动高级生命支持（ALS），同时评估是否继续手术；3-瞳孔不等大（差>1mm）伴对光反射迟钝：提示脑干移位早期，需调整头位（避免颈部过度旋转），复查头CT排除颅内出血。2瞳孔观察：脑疝的“早期信号灯”2.3注意事项-药物影响：抗胆碱能药物（如阿托品）可导致瞳孔散大，需鉴别；-术前已存在动眼神经麻痹：如糖尿病性动眼神经麻痹，需以术前瞳孔状态为基线，动态观察变化。3脑干功能的监测：从“反射”到“呼吸”的深度评估脑干包含多个生命中枢，其功能状态直接决定患者存活率。除瞳孔外，需重点监测以下反射与功能：3脑干功能的监测：从“反射”到“呼吸”的深度评估3.1脑干反射评估03-咽反射：用压舌板轻咽后壁，观察恶心、呕吐反应。反射消失提示延髓损害；02-眼心反射（三叉神经-迷走反射）：压迫眼球（或插入口咽/鼻咽通气管时），观察心率变化。心率减慢>10次/分为阳性，提示脑干受损，需停止刺激；01-角膜反射：用棉丝轻触角膜，观察双侧眨眼动作。反射消失提示脑桥被盖部受损；04-咳嗽反射：吸痰时观察咳嗽动作。反射消失提示延髓呼吸中枢受累。3脑干功能的监测：从“反射”到“呼吸”的深度评估3.2呼吸模式评估-正常呼吸：节律均匀，频率12-20次/分；1-异常呼吸模式：2-潮式呼吸：呼吸逐渐增强后又逐渐减弱，伴有呼吸暂停，提示中脑上部受损；3-长吸呼吸：吸气时间延长，呼气短促，提示脑桥下部受损；4-共济失调呼吸：呼吸频率、节律极不规则，呈叹气样，提示延髓受损，为临终前表现。54运动与感觉功能的评估：肢体活动的“动态追踪”虽然后循环取栓中患者多处于镇静或麻醉状态，但仍可通过肢体活动评估锥体束功能。4运动与感觉功能的评估：肢体活动的“动态追踪”4.1运动功能评估-局麻患者：指令患者“抬左手、抬右腿”，观察肢体活动是否对称；若活动无力，需警惕对侧大脑半球或脑干缺血；-全麻患者：观察肢体有无自主活动，或通过麻醉深度监测（如BIS值）判断是否存在术中知晓（如肢体躁动）。4运动与感觉功能的评估：肢体活动的“动态追踪”4.2感觉功能评估-针刺试验：用针尖轻刺双侧肢体，询问患者是否感觉疼痛（局麻患者）或观察肢体回缩反射（全麻患者）；感觉减退或消失提示对侧丘脑或感觉传导束受损。4影像学引导下的实时监测：从“形态”到“血流”的精准把控后循环取栓是典型的“影像引导手术”，术中影像学监测不仅是判断再通效果的“金标准”，更是及时发现并发症（如血管穿孔、夹层）的“火眼金睛”。需联合DSA、超声与CT，形成“形态-血流-功能”的多模态影像监测体系。1数字减影血管造影（DSA）：术中“导航”与终点判断DSA是后循环取栓术中监测的核心，其价值在于实时显示导丝/导管位置、血栓形态、血流分级与并发症征象。1数字减影血管造影（DSA）：术中“导航”与终点判断1.1造影时机与参数设置-术前造影：明确闭塞部位（如椎动脉V4段、基底动脉）、长度、侧支循环（如Willis环、后交通动脉开放情况）；-术中造影：-每次操作（如导丝推进、取栓支架释放）后造影，确认无血管穿孔、血栓逃逸；-取栓后造影：采用脑梗死溶栓（TICI）评分评估再通效果，TICI2b-3级为再通成功目标；-术后造影：确认血管通畅、无残留狭窄或夹层。1数字减影血管造影（DSA）：术中“导航”与终点判断1.2DSA异常征象识别壹-血管痉挛：血管管径较术前狭窄>30%，呈“串珠样”改变，需经导管注入尼莫地平1-2mg或硝酸甘油100-200μg；肆-血栓逃逸：原闭塞远端出现新发充盈缺损，需调整取栓策略（如更换抽吸导管、追加阿替普酶）。叁-夹层：血管腔内可见“双腔”或“内膜瓣”，需植入支架覆盖夹层段；贰-血管穿孔：造影剂外溢至血管外，呈“云雾状”聚集，需立即停止操作，鱼精蛋白中和肝素，必要时植入支架封穿孔口；1数字减影血管造影（DSA）：术中“导航”与终点判断1.3注意事项-减少造影剂用量：后循环血管迂曲，造影剂用量过大可能导致肾损伤或颅内压升高，每次造影造影剂用量≤5ml，总量≤100ml；-动态对比：与术前DSA对比，观察血流改善情况，避免“假性再通”（如造影剂滞留导致的显影良好）。2超声技术的术中应用：实时“血流动力学监测”超声具有无创、实时、可重复的优势，可作为DSA的重要补充，尤其在导丝通过阶段与再通后评估中价值显著。2超声技术的术中应用：实时“血流动力学监测”2.1经颅多普勒超声（TCD）-监测原理：通过颞窗或枕窗探测椎动脉、基底动脉的血流速度与方向；-临床意义：-导丝通过前：血流信号消失或反向，证实闭塞；-导丝通过时：血流信号突然增强，提示导丝通过闭塞段；-再通后：血流速度恢复正常，频谱形态变为“陡直型”（提示高灌注）或“低阻力型”（提示再通良好）。2超声技术的术中应用：实时“血流动力学监测”2.2血管内超声（IVUS）01-适用场景：对于血管迂曲、夹层不明确的患者，可指导支架植入；-优势：可清晰显示血管壁结构（如内膜斑块、夹层瓣），判断支架贴壁情况；-局限性：需更换导丝，增加操作时间，常规取栓中较少使用。02032超声技术的术中应用：实时“血流动力学监测”2.3彩色多普勒超声（CDS）-应用时机：穿刺点压迫后，确认无假性动脉瘤或动静脉瘘；-监测指标：股动脉血流速度、阻力指数，判断下肢循环是否良好。3神经电生理监测：预警“缺血性神经损伤”后循环取栓中，神经电生理监测（如脑电图、体感诱发电位）可客观反映脑干与大脑半球的神经功能状态，尤其适用于全麻患者。3神经电生理监测：预警“缺血性神经损伤”3.1脑电图（EEG）监测-异常预警：02-出现棘波、尖波：提示癫痫发作，需给予地西泮10mg静注；04-监测参数：背景频率、波幅、异常放电（如慢波、棘波）；01-频率减慢（如δ波增多）：提示脑干缺血；03-爆发-抑制模式：提示严重脑缺血，需立即干预。053神经电生理监测：预警“缺血性神经损伤”3.2体感诱发电位（SEP）监测-监测原理：通过腕部或踝部电刺激，记录皮质SEP（N20波）；-临床意义：N20波潜伏期延长>10%或波幅降低>50%，提示对侧丘脑-皮质感觉传导束缺血，需调整血压或加快再通速度。3神经电生理监测：预警“缺血性神经损伤”3.3局限性与注意事项-影响因素：麻醉药物（如丙泊酚）可影响EEG波形，需结合麻醉深度判断；-操作复杂性：神经电生理监测需专职技师操作，基层医院可能难以开展，可作为“可选监测”手段。5并发症的早期识别与应急处理：从“预防”到“救治”的全链条管理后循环取栓术中并发症发生率高达15%-30%，包括出血、血管损伤、血栓逃逸、缺再灌注损伤等。早期识别与快速处理是降低并发症致残率、致死率的关键。1出血并发症的识别与处理出血是后循环取栓最严重的并发症，分为症状性颅内出血（sICH）与穿刺点出血，前者死亡率高达50%。1出血并发症的识别与处理1.1危险因素识别A-术前：高龄（>75岁）、基线NIHSS>20分、发病至再通时间>6小时、抗栓治疗史；B-术中：血压控制不佳（SBP>160mmHg）、多次取栓、血管穿孔；C-术后：过度抗凝、凝血功能异常。1出血并发症的识别与处理1.2诊断与监测-临床表现：意识障碍加重、瞳孔散大、癫痫发作、呼吸节律异常；-影像学检查：术中或术后立即行头CT，可见高密度影（血肿），周围水肿带；-分级：根据欧洲卒中组织（ESO）标准，血肿体积>30ml或占位效应明显为重度出血。1出血并发症的识别与处理1.3应急处理流程01-立即停止抗凝：暂停肝素、阿替普酶，给予鱼精蛋白中和（1mg鱼精蛋白中和100U肝素）；03-降低颅内压：抬高床头30，甘露醇125ml快速静滴，必要时给予呋塞米20mg静注；02-控制血压：将SBP降至140mmHg以下，可选用乌拉地尔、硝普钠；04-外科干预：血肿体积>30ml或中线移位>5mm，需紧急开颅血肿清除术。2血管损伤的预防与处理血管损伤包括血管穿孔、夹层、痉挛，是导致术中死亡的重要原因，多与导丝/导管操作不当相关。2血管损伤的预防与处理2.1预防措施-术中监护：使用TCD或DSA实时监测导丝位置，一旦发现造影剂外溢，立即停止操作。03-操作规范：导丝头端始终在血管真腔内推进，避免“冒进”，遇阻力时调整导丝角度或更换支撑力更强的导引导管；02-术前评估：通过CTA/MRA评估血管迂曲、钙化情况，选择合适的导丝（如微导丝头端塑形柔和）；012血管损伤的预防与处理2.2处理策略-血管穿孔：明胶海绵颗粒或弹簧圈填塞穿孔口，必要时植入覆膜支架封闭；-痉挛：经导管注入尼莫地平1-2mg或维拉帕米5mg，若痉挛持续，可植入球囊扩张血管。-夹层：植入自膨式支架（如Neuroform）覆盖夹层段，恢复血管通畅；3缺再灌注损伤的防治再通后，缺血脑组织血流恢复，可引发氧自由基爆发、炎症反应加剧，导致脑水肿与出血转化。3缺再灌注损伤的防治3.1发生机制1-氧化应激：黄嘌呤氧化酶激活，产生大量氧自由基；3-血脑屏障破坏：基质金属蛋白酶（MMPs）活性增加，血管通透性升高。2-炎症反应：中性粒细胞浸润，释放炎性因子（如TNF-α、IL-1β）；3缺再灌注损伤的防治3.2防治措施-严格控制血压：再通后2小时内SBP控制在110-130mmHg，避免高灌注。-亚低温治疗：32-34℃持续24-48小时，降低脑代谢率；-人血白蛋白：提高胶体渗透压，减轻脑水肿；-依达拉奉（自由基清除剂）：30mg静滴，2次/日，连用3天；-药物干预：DCBAE4癫痫发作的应对后循环取栓后癫痫发生率约5%-10%，多与脑叶出血、皮层梗死或脑干刺激相关。4癫痫发作的应对4.1发作类型-全身强直-阵挛发作：最常见，表现为意识丧失、四肢抽搐；-癫痫持续状态：发作时间>5分钟，或频繁发作间期意识未恢复，需紧急处理。4癫痫发作的应对4.2处理流程-保持呼吸道通畅：头偏向一侧，吸痰，防止误吸；-药物治疗：-地西泮10-20mg静注（速度2mg/min）；-苯妥英钠15-20mg/kg静滴（速度50mg/min）；-若发作未控制，给予丙泊酚靶控输注（TCI2-4μg/ml）；-病因治疗：行头CT排除出血或梗死，调整手术方案。6团队协作与沟通的重要性：构建“无缝衔接”的监护网络后循环取栓术中监护绝非“单人任务”，而是由术者、麻醉师、护士、技师组成的多学科团队协作的结果。良好的团队沟通与分工是确保监护质量、降低并发症的核心保障。1多学科团队的分工与职责-术者：负责导丝/导管操作，判断再通效果，决定是否调整手术策略；-麻醉师：管理生命体征（血压、心率、呼吸），实施镇静/麻醉，处理并发症（如低血压、癫痫）；-护士：连接监护设备，记录生命体征与用药情况，准备抢救药品与器械；-技师：操作DSA、TCD、神经电生理设备，提供实时影像与电生理参数。1多学科团队的分工与职责1.1团队站位与信息传递-术者与麻醉师：位于患者头