外伤性白内障围手术期眼压管理策略

外伤性白内障围手术期眼压管理策略演讲人CONTENTS外伤性白内障围手术期眼压管理策略术前评估：精准识别眼压异常的“风险密码”术中管理：精细化操作维持“眼压稳态”术后管理：动态监测与长期随访的“双重保障”总结：围手术期眼压管理的“系统思维”目录01外伤性白内障围手术期眼压管理策略外伤性白内障围手术期眼压管理策略作为一名从事眼科临床工作十余年的医师，我深刻体会到外伤性白内障患者的治疗之路充满挑战——不同于年龄相关性白内障的“自然进程”，外伤导致的晶状体混浊往往合并眼前节结构的复杂损伤，而眼压的异常波动，则是贯穿围手术期的“隐形杀手”。无论是术前因晶状体皮质膨胀、前房积血引发的急性眼压升高，还是术后因炎症反应、粘弹剂残留、房角粘连导致的慢性眼压攀升，均可能对已受损的视神经造成不可逆的损伤，甚至导致手术失败。因此，系统化、个体化的围手术期眼压管理，不仅是手术安全的“压舱石”，更是患者视功能恢复的“生命线”。本文将从术前评估、术中管理、术后监测三个维度，结合临床实践经验，深入探讨外伤性白内障围手术期的眼压管理策略，以期为同行提供参考。02术前评估：精准识别眼压异常的“风险密码”术前评估：精准识别眼压异常的“风险密码”术前阶段是眼压管理的“黄金预警期”。外伤性白内障患者的眼压异常并非孤立存在，其背后往往隐藏着复杂的病理机制，唯有通过全面细致的评估，才能明确病因、评估风险，为后续治疗制定“个体化方案”。1眼压监测：动态捕捉“异常波动”外伤性白内障患者术前眼压监测需遵循“高频次、多体位”原则。常规采用Goldmann压平眼压计（IOP）进行测量，对于角膜水肿严重、无法配合的患者，可考虑使用Tono-Pen非接触式眼压计或Rebound回弹式眼压计（如Icare®），后者对角膜条件要求较低，更适合急诊患者。值得注意的是，外伤性眼压升高常呈“波动性”特点，部分患者晨起眼压可显著高于午后，因此建议每日监测2-3次，连续监测3天，必要时行24小时眼压曲线监测，避免单次测量值导致的误判。我曾接诊一名被拳击伤的年轻患者，急诊时右眼眼压38mmHg，予甘露醇静脉滴注后降至22mmHg，但次日晨起眼压飙升至52mmHg，伴剧烈眼痛、头痛。追问病史得知患者伤后曾自行揉眼，结合UBM检查发现房角后退伴虹膜根部断离，最终明确为“房角后退性青光眼急性发作”。这一案例警示我们：外伤后眼压“一过性下降”不代表安全，动态监测至关重要。2病因分析：解码眼压升高的“幕后推手”外伤性白内障术前眼压异常的病因复杂，需结合病史、眼部检查及影像学结果综合判断，常见病因包括：2病因分析：解码眼压升高的“幕后推手”2.1机械性损伤导致的房水循环障碍-晶状体源性：钝挫伤导致晶状体囊膜破裂，皮质溢出至前房，阻塞小梁网；或晶状体半脱位、全脱位，导致瞳孔阻滞或玻璃体堵塞房角。此时裂隙灯检查可见前房内闪烁的皮质颗粒，或晶状体位置异常，UBM可清晰显示晶状体与房角的相对关系。-前房积血/积脓：穿通伤或钝挫伤导致虹膜血管破裂，血液或脓性分泌物积聚前房，直接阻塞房角。需注意“继发性出血”风险——伤后3-5天为纤维蛋白溶解酶活性高峰期，易导致再出血，眼压进一步升高。-房角损伤：钝挫伤导致房角后退（睫状肌撕裂、小梁网撕裂）、房角粘连（虹膜前粘连或后粘连），或房角结构塌陷，房水排出阻力增加。UBM是诊断房角损伤的“金标准”，可清晰显示房角开放度、小梁网形态及虹膜根部位置。2病因分析：解码眼压升高的“幕后推手”2.2炎症反应与细胞因子释放外伤后血-房水屏障破坏，炎症介质（如前列腺素、白细胞三烯）释放，导致小梁网水肿、房水排出受阻，同时刺激睫状肌收缩，导致房水生成增多。此类眼压升高常伴前房Tyndall征（++）至（+++），角膜后KP阳性，需与晶状体源性眼压升高鉴别。2病因分析：解码眼压升高的“幕后推手”2.3晶状体蛋白过敏性反应晶状体皮质溢出后，其蛋白成分作为抗原引发自身免疫反应，导致小梁网炎症和纤维化，眼压呈慢性升高。此类患者多在伤后1-2周出现症状，伴眼部充血、角膜水肿等“慢性葡萄膜炎”表现。3全身与眼部合并症评估：排除“系统性风险”外伤性白内障患者常合并全身损伤（如颅脑外伤、多发性骨折），需警惕“外伤性视神经病变”“恶性青光眼”等特殊情况。对于合并糖尿病、高血压的患者，需评估其血管状态——高血糖可能导致小梁网硬化，降低房水排出功能；高血压患者围手术期血压波动可能加重眼压对视神经的损伤。此外，术前需详细询问患者青光光眼家族史、既往眼压异常史，对“青光眼高危眼”（如浅前房、小角膜、房角狭窄）需采取更积极的管理措施。03术中管理：精细化操作维持“眼压稳态”术中管理：精细化操作维持“眼压稳态”术前眼压控制平稳后，手术过程中的眼压波动仍是不可忽视的风险环节。外伤性白内障手术常因眼前节结构紊乱（如瞳孔散大不全、晶状体半脱位）、玻璃体脱出等操作难度增加，术中眼压管理需兼顾“手术视野清晰度”与“眼组织保护”，实现“稳压、降耗、保结构”的目标。1麻醉策略：为眼压管理“筑牢第一道防线”麻醉方式的选择直接影响术中眼压控制。球后麻醉因注射容量（3-5ml）可能增加眶内容积，导致眼压暂时升高，对术前已存在高眼压或眼球穿通伤的患者风险较高；而球周麻醉（注射容量5-7ml，注药后压迫眼球5-10分钟）可通过扩散至球后间隙，同时降低眶内压和眼压，更适合外伤性白内障患者。对于眼球穿通伤患者，建议采用表面麻醉+球结膜下浸润麻醉（如2%利多卡因0.5ml），避免球后/球周麻醉可能导致的眶内出血或眼球进一步损伤。麻醉药物的选择也需谨慎：避免使用肾上腺素含量过高的局麻药（如含1:100000肾上腺素的利多卡因），以免交感兴奋导致眼压升高；可选用0.75%布比卡因或0.5%罗哌卡因，其起效时间长、麻醉效果好，且对眼压影响较小。2切口设计：兼顾“自闭性”与“操作空间”外伤性白内障手术切口需满足“自闭性良好、远离损伤区域、便于操作”三大原则。对于角膜透明、前房深度正常的患者，首选3.2mm透明角膜切口（CCI），其自闭性依赖于角膜组织的弹性，术后无需缝合，对眼压影响小；若角膜水肿严重或前房极浅，可选择角巩膜隧道切口（6-7mm），通过“活瓣机制”增强自闭性，减少术后房水渗漏导致的眼压波动。需特别注意的是：对于合并虹膜根部断离或房角损伤的患者，切口应避开断离区域及房角粘连处，避免术中加重房角损伤；若晶状体半脱位明显，可做“颞上+鼻侧双切口”，便于娩核和人工晶状体（IOL）植入，减少对悬韧带的牵拉。3晶状体摘除技术：避免“皮质残留与玻璃体扰动”晶状体摘除是手术的核心步骤，不同技术的选择直接影响眼压稳定性：3晶状体摘除技术：避免“皮质残留与玻璃体扰动”3.1超声乳化吸除术（Phaco）对于晶状体核硬度≤Ⅲ级、前房深度基本正常、无明显玻璃体脱出的患者，Phaco是首选。其优势在于切口小（2.2-2.8mm）、超声能量可控，可最大限度减少对眼前节结构的干扰。术中需注意：-灌注瓶高度调整：常规灌注瓶高度为115-125cm，维持术中前房深度稳定；若术前眼压偏高，可暂时降低至100-110cm，减少房水生成和眼压波动。-能量与负压设置：采用“低能量、高真空”模式，减少核块移动对虹膜和房角的刺激；对于半脱位晶状体，可使用“囊袋张力环（CTR）”辅助固定，避免悬韧带进一步断裂。-皮质吸除：采用“灌注抽吸系统（I/A）”彻底清除皮质，避免皮质残留导致术后炎症反应和眼压升高；对于皮质溢出较多的患者，可使用“前房维持系统（ACS）”维持前房稳定，减少玻璃体前凸。3晶状体摘除技术：避免“皮质残留与玻璃体扰动”3.2切开摘除术（ECCE）对于晶状体核硬度≥Ⅳ级、晶状体半脱位明显或合并玻璃体脱出的患者，ECCE联合前段玻璃体切割（PPV）更为安全。其优势在于手术视野大，可处理脱出的玻璃体，避免玻璃体堵塞房角。术中需注意：-娩核技巧：采用“开罐式截囊”或“环形撕囊（CCC）”，确保囊口完整（直径5-5.5mm），避免囊膜撕裂扩大；娩核时注入粘弹剂保护角膜内皮和虹膜，减少核块与房角的摩擦。-玻璃体处理：对于脱入前房的玻璃体，需彻底切除，避免玻璃体与虹膜、角膜内皮粘连，导致瞳孔变形和房角关闭；切除时注意避免过度吸引，防止眼压骤降。3晶状体摘除技术：避免“皮质残留与玻璃体扰动”3.2切开摘除术（ECCE）2.4粘弹剂应用：平衡“前房稳定与房水排出”粘弹剂是术中维持眼压和结构稳定的关键“工具”，需根据不同手术阶段选择合适的粘弹剂类型：-前房形成与囊膜保护：使用高粘弹剂（如透明质酸钠，Healon®），其假塑性可维持前房深度，保护角膜内皮和晶状体囊膜，避免超声乳化时能量损伤。-房角分离与保护：对于术前存在房角粘连或虹膜根部断离的患者，注入低粘弹剂（如甲基纤维素，Ocucoat®）可分离房角，防止术中虹膜粘连，同时避免高粘弹剂残留导致术后眼压升高。-粘弹剂清除：术毕需彻底清除前房及囊袋内的粘弹剂，尤其注意房角和周边前房的残留，可通过I/A针头轻压角膜缘，使粘弹剂从切口溢出，避免其阻塞小梁网。5并发症处理：术中眼压波动的“紧急应对”术中突发眼压升高（>30mmHg）并不少见，需迅速查找原因并处理：-原因1：灌注液进入玻璃体腔：见于后囊破裂、玻璃体脱出，导致“玻璃体-前房交通”，眼压骤升。处理：立即停止灌注，行前段玻璃体切割，封闭后囊破裂口，恢复前房深度。-原因2：晶状体核坠入玻璃体腔：需停止超声乳化，扩大切口，用玻璃体切割头将核粉碎并吸出，避免核块堵塞房角。-原因3：脉络膜上腔出血：见于高血压、动脉硬化患者，表现为眼球突然变硬、前房变浅。处理：立即关闭切口，降低灌注瓶高度，静脉滴注甘露醇，必要时行外路引流术。04术后管理：动态监测与长期随访的“双重保障”术后管理：动态监测与长期随访的“双重保障”手术结束并不意味着眼压管理的终点。外伤性白内障术后眼压异常发生率高达20%-40%，其原因复杂且机制多样，需通过“短期强化监测”与“长期随访管理”相结合，及时发现并干预眼压异常，保护患者视功能。3.1短期管理（24-48小时）：警惕“急性眼压升高”术后24-48小时是眼压波动的“高危期”，需密切监测眼压，重点关注以下情况：1.1常见病因与处理-粘弹剂残留：是最常见的原因，尤其使用高粘弹剂（如Healon®）的患者，其清除不彻底可阻塞小梁网，导致眼压升高。处理：嘱患者保持半坐位，促进粘弹剂下沉；若眼压>25mmHg，可予0.5%噻吗洛尔滴眼液每日2次，或口服乙酰唑胺250mg，每日2次，多数患者可在48小时内缓解。-炎症反应：外伤和手术操作导致血-房水屏障破坏，房水生成增多，眼压升高。处理：局部使用糖皮质激素（如氟米龙滴眼液，每小时1次）和非甾体抗炎药（如普拉洛芬滴眼液，每日4次），减轻炎症反应；若炎症严重，可结膜下注射地塞米松2.5mg。-前房积血：多见于术中止血不彻底或术后剧烈咳嗽、揉眼患者，积血阻塞房角导致眼压升高。处理：半卧位休息，避免活动；若积血量大（前房1/3以上），可予氨甲环酸静脉滴注，必要时行前房冲洗术。1.1常见病因与处理-恶性青光眼：少见但严重，表现为眼压升高、前房变浅、玻璃体前凸，多见于小眼球、浅前房患者。处理：立即停用睫状肌麻痹剂，予阿托品眼膏散瞳，甘露醇脱水，乙酰唑胺抑制房水生成；药物治疗无效时，需行晶状体摘除+前段玻璃体切割术。1.2监测频率与方法术后6小时、24小时、48小时需常规测量眼压，对于术前已存在高眼压、手术复杂（如晶状体脱位、玻璃体切割）的患者，需缩短至每2-4小时监测1次。若患者出现眼痛、头痛、恶心等症状，需立即检查眼压和前房深度，排除急性眼压升高。3.2中长期管理（1周-3个月）：防控“慢性眼压损伤”术后1周至3个月是眼压“稳定期”与“慢性损伤期”，需关注继发性青光眼的发生，尤其是外伤性房角后退性青光眼，其潜伏期可长达数月甚至数年。2.1随访计划与检查项目-随访频率：术后1周、1个月、3个月常规复查，之后每6个月复查1次（对青光眼高危患者可缩短至3个月）。-检查项目：-眼压测量：每次随访必测，建议行24小时眼压曲线，排除“正常眼压性青光眼”。-眼底检查：直接检眼镜观察视盘形态（C/D值）、视网膜神经纤维层（RNFL）厚度，评估青光眼性损伤。-视野检查：对有条件者行Humphrey视野检查，监测旁中心暗点、弓形暗点等青光眼性视野缺损。-UBM检查：对怀疑房角粘连或房角后退的患者，定期行UBM检查，评估房角开放度和房水排出功能。2.2药物治疗原则01对于术后持续性眼压升高（>21mmHg），需根据病因选择降眼压药物：02-β受体阻滞剂（如0.5%噻吗洛尔）：一线选择，通过减少房水生成降低眼压，但需注意支气管哮喘、心动过缓患者禁用。03-α受体激动剂（如0.2%溴莫尼定）：适用于β受体阻滞剂不耐受者，有改善房水流出的作用，但可能引起口干、嗜睡。04-碳酸酐酶抑制剂（如布林佐胺）：局部或口服（乙酰唑胺），适用于短期眼压控制，长期使用需警惕代谢性酸中毒、肾结石等副作用。05-前列腺素类似物（如0.005%拉坦前列素）：强效降眼压药物，但可能诱发葡萄膜炎发作，对外伤性葡萄膜炎患者需慎用。2.3激光与手术治疗指征当药物眼压控制不佳（>24mmHg）或出现视神经损伤时，需考虑激光或手术治疗：-激光周边虹膜切除术（LPI）：适用于瞳孔阻滞导致的闭角型青光眼，可通过激光在虹膜上打孔，解除房水循环阻滞。-激光小梁成形术（SLT）：适用于开角型青光眼，通过激光刺激小梁网细胞，改善房水排出，疗效可持续1-3年。-小梁切除术/青光眼引流阀植入术：对于药物和激光治疗无效的难治性青光眼，需行滤过手术，建立新的房水排出通道。2.3激光与手术治疗指征3特殊人群管理：个体化方案的“精准定制”-儿童外伤性白内障：患儿眼球处于发