心力衰竭专题知识讲座课件

心力衰竭：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血能力受损而引起的一组临床综合征。概述概述概述心室功能的决定因素概述心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要概述收缩性心力衰竭充血性心力衰竭舒张性心力衰竭

指心肌收缩力下降使心排血量下降，不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。

心力衰竭因其通常伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血。

少数情况下心排血量正常，但由于异常增高的左心室充盈压使肺静脉回流受阻而导致肺循环淤血，见于高血压或冠心病早期。概述心功能不全心力衰竭经器械检查提示心脏功能已不正常，但尚未出现临床症状的状态伴有临床症状的心功能不全概述基本病因我国引起慢性心衰的常见基础心脏病：冠心病、高血压慢性心力衰竭基本病因1.原发性心肌损害（1）缺血性心肌损害：心肌梗死（2）心肌炎和心肌病（3）心肌代谢障碍性疾病：糖尿病2.心室负荷过重（1）压力负荷（后负荷）过重左室压力负荷过重：高血压、主动脉瓣狭窄等右室压力负荷过重：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等（2）容量负荷（前负荷）过重:瓣膜关闭不全,间隔缺损慢性心力衰竭基本病因1.原发性心肌损害各种原因的心肌炎冠状动脉粥样硬化心肌缺血或坏死心肌收缩力明显减弱心力衰竭慢性心力衰竭基本病因2.前负荷（容量负荷）过重主动脉瓣或二尖瓣关闭不全、室间隔缺损、动脉导管未闭

心室舒张期回流血量过多左心室舒张期负荷过重左心

衰竭先天性房间隔缺损心室舒张回流的血量过多右心室舒张期负荷过重右心

衰竭贫血、甲状腺机能亢进等高心排血量疾病心室舒张回流的血量过多左、右心室舒张期负荷过重慢性心力衰竭全心

衰竭基本病因2.后负荷（压力负荷）过重高血压、主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻左心室收缩期负荷过重左心衰竭右心室收缩期负荷过重右心衰竭肺动脉高压、右心室流出道梗阻慢性心力衰竭诱因1.感染呼吸道感染———最常见，最重要的诱因2.心律失常心房颤动———诱发心衰的最重要因素3.血容量增加

4.过度劳累、情绪激动5.妊娠、分娩6.治疗不当利尿药、降压药7.原有心脏病加重或并发其他疾病

冠心病发生心梗慢性心力衰竭病理生理1.代偿机制2.心衰时各种体液因子的改变3.心肌损害与心室重构慢性心力衰竭病理生理1.代偿机制（1）Frank-Starling机制：增加前负荷（2）心肌肥厚：后负荷增加时的主要机制（3）神经体液代偿机制①交感神经兴奋性增强：增强心肌收缩力，提高心率，以提高心排血量②RAAS激活：心肌收缩力增强，调节血液的再分配，保证心、脑等重要器官的血液供应

慢性心力衰竭病理生理正常心力衰竭2.5心脏指数L/min.m2低排充血061218左心室功能曲线左心室舒张末压（mmHg）慢性心力衰竭心室舒张末期容积增加舒张末期压力增高心房压、静脉压随之升高增加心排血量及心脏做功量回心血量增多增加心脏前负荷（容量负荷）心肌收缩力减弱(1)Frank-Starling

代偿机制病理生理（2）心肌肥厚心肌收缩力减弱心肌肥厚心肌收缩力增强克服后负荷阻力心排血量在相当长时间内维持正常慢性心力衰竭病理生理（3）神经体液代偿机制——交感神经兴奋性增强心肌β1肾上腺素能受体作用于对心肌有直接毒性作用心肌收缩力减弱血中去甲肾上腺素水平升高心肌收缩力增强心率加快增加心排血量心肌耗氧量增加心脏后负荷增加外周血管收缩慢性心力衰竭病理生理（3）神经体液代偿机制——RAAS激活慢性心力衰竭病理生理2.心衰时各种体液因子的改变①心钠肽和脑钠肽：对抗水、钠潴留，心衰时降解很快，对抗作用减弱②精氨酸加压素：心衰时升高，水的潴留增加③内皮素：具有很强的收缩血管的作用，心衰时血浆内水平升高慢性心力衰竭病理生理3.心肌损害与心室重构①在心室扩大或心室肥厚的这个过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有改变，称为心室重构。②是心衰发生发展的基本机制。③基础心脏病不同，进展速度不同，但心室重构病理变化仍可不断发展，心衰必然会出现，最终导致不可逆的终末阶段。慢性心力衰竭左心衰竭

临床表现

肺淤血达到一定程度表现：端坐呼吸最典型表现夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）最严重形式呈急性左心衰急性肺水肿左心衰竭——临床最为常见主要表现肺淤血和心排血量降低表现①最主要的症状程度不同的呼吸困难最早出现的症状劳力性呼吸困难左心衰竭④肾功能损害症状：尿少，血尿素氮和血肌酐升高⑤体征：除基础心脏病体征外，一般均有心脏扩大、舒张期奔马律、肺动脉瓣区第二心音亢进、肺部湿啰音②咳嗽、咳痰、咯血咳痰：浆液性、白色泡沫样或粉红色泡沫样咯血：痰中带血、大咯血③心排血量降低表现：乏力，疲倦，头晕，心慌，血压降低等临床表现右心衰竭主要表现：体循环淤血（1）症状①消化道症状：最常见症状②劳力性呼吸困难

（2）体征①颈静脉充盈或怒张②肝颈静脉返流征阳性③肝脏肿大，伴压痛④水肿：首先出现于身体低垂部位，对称性，凹陷性，重时全身水肿临床表现全心衰竭（1）右心衰继发于左心衰而形成全心衰（2）左心衰的呼吸困难可因右心衰而减轻（3）主要为心排血量减少症状和体征临床表现心功能分级I级体力活动不受限制，日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛症状II级体力活动轻度受限。休息时无自觉症状，平时一般活动可出现上述症状，休息后很快缓解体力活动明显受限，少于平时一般活动即可引起上述症状，休息较长时间后症状方可缓解

Ⅳ级III级不能从事任何体力活动，休息时亦有症状，体力活动后加重临床表现心力衰竭分期有高危因素，无心脏结构异常或心衰表现A期B期有心肌重塑或结构异常，无心衰表现C期目前或既往有心衰表现D期难治性终末期心衰临床表现评定标准6分钟步行试验适应证是用以评定慢性心衰患者运动耐力的方法。测定6分钟步行距离。优点简单易行、安全、方便步行距离＜150m，表明重度心功能不全步行距离150~425m，为中度心功能不全步行距离426~550m，为轻度心功能不全意义评价心脏储备功能，评价心衰治疗的疗效。临床表现2000X线检查

超声心动图放射性核素检查创伤性血流动力学检查实验室及其他检查1.病因治疗去除基本病因、消除诱因是关键2.一般治疗

休息和活动，饮食治疗等

3.药物治疗利尿剂：最常用药物常用药：呋塞米、氢氯噻嗪治疗要点3.药物治疗洋地黄类地高辛--中度心衰维持治疗西地兰--心衰加重时，尤其是心衰伴快速房颤者毒毛花苷K

--用于急性心衰治疗要点潜在并发症：洋地黄中毒活动无耐力

主要护理诊断气体交换受损体液过多

有皮肤完整性受损的危险

1.病情观察密切观察呼吸情况和呼吸困难程度观察心排血量不足表现监测动脉血气分析结果观察患者水肿情况，每日测量体重准确记录24h出入水量

护理措施

2.起居护理

严重心衰时应严格卧床休息，症状好转后可适当地在床上或床边活动；

根据呼吸困难和水肿程度采取舒适体位。有胸水或腹水患者宜取半卧位，严重呼吸困难时取端坐位，必要时双腿下垂，以减轻呼吸困难。

护理措施

3.饮食护理控制水钠摄入:轻度心衰＜5g/d，中度心衰＜2.5g/d，重度心衰＜1g/d为宜；限制含钠高的食物；水肿不很严重或利尿效果良好时，不必严格限盐。控制液体入量，一般＜1500ml/d。护理措施4.用药护理（1）利尿剂遵医嘱正确使用利尿剂，注意观察药物不良反应用药时监测血钾用噻嗪类或袢利尿剂时多食含钾丰富食物（鲜橙汁、西红柿汁、香蕉等），必要时遵医嘱补充钾盐肾功能不全及高钾血症者禁用螺内酯，少尿或无尿者慎用氨苯蝶啶利尿剂的应用时间选择早晨或日间为宜护理措施

4.用药护理（2）ACEI用药期间需监测血压避免体位的突然改变监测血钾水平和肾功能若出现不能耐受的咳嗽或血管神经性水肿应停止用药护理措施

4.用药护理

（3）β受体阻滞剂用药期间监测心率和血压当心率＜50次/分时暂停给药护理措施

4.用药护理（4）洋地黄类预防洋地黄中毒①对洋地黄较敏感的患者使用时严密观察用药反应②奎尼丁、胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林等药物增加中毒可能性，用药前应询问有无上述药物及洋地黄用药史护理措施

4.用药护理（4）洋地黄类预防洋地黄中毒③必要时监测地高辛浓度④严格按医嘱给药，脉搏＜60次/分或节律不规则应暂停服药⑤用毛花苷C或毒毛花苷K时务必稀释后缓慢（10~15min）静注，同时监测心率、心律及心电图变化。

护理措施

洋地黄中毒处理①立即停用洋地黄②快速性心律失常患者：血钾浓度低，则静脉补钾血钾不低，可用利多卡因或苯妥英钠一般禁用电复律，以免引起心室颤动③传导阻滞及缓慢性心律失常患者：阿托品皮下或静脉注射护理措施

5.对症护理呼吸困难：遵医嘱吸氧水肿：处理一般皮肤