失血性休克复苏从复苏容量到复苏凝血专家讲座

失血性休克容量复苏一直是创伤性休克救治重点。主动进行液体复苏能够更加好地提升动脉压，有利于改进死亡率，尽管可能带来血液稀释和凝血功效减弱问题。欧洲最新指南要求，创伤失血患者救治开始时应给予晶体液，也可给予高渗盐液，之后若循环仍不稳定才给予胶体液。主动容量复苏并未能有效改进死亡率，反而轻易造成凝血障碍和难以控制出血，并成为创伤患者高并发症和高死亡率主要原因。这些新概念无疑为创伤性休克研究和治疗带来新思索。第1页新概念损伤控制性复苏Damagecontrolresuscitation低血压性复苏Hypotensiveresuscitation输液限制性复苏Fluidrestrictionresuscitation止血性复苏Haemostaticresuscitation大量输血协议MassiveTransfusionProtocols，MTP第2页一、恢复凝血是休克复苏重心1.对休克与凝血认识悄然改变在创伤早期即有凝血障碍发生率，而凝血障碍患者死亡率显著增高，尤其是合并脑外伤者，而早期凝血障碍发生又与创伤或低血压严重程度相关。当前普通认为创伤患者早期（入院时）凝血障碍发生率为25％～30％，并认识到这种凝血障碍是创伤性休克早期体内一个必定反应，而凝血障碍又可使休克预后恶化。所以，早期监测凝血和实施有效干预快速纠正凝血障碍应有利于休克复苏和改进预后。第3页一、恢复凝血是休克复苏重心2.创伤性休克凝血障碍机制主要是因为消耗所致。其次是稀释，即休克复苏过程中大量输入液体和浓缩红细胞（RBC）造成凝血因子稀释性减低。低体温和酸中毒产生凝血抑制协同作用。纤溶亢进不利于形成稳固血块和止血。贫血不利于PLT在内皮粘附和激活，形成稳固血凝块。创伤性炎症反应造成血浆活性蛋白C水平增高及内皮功效受损是凝血障碍主要机制之一。第4页一、恢复凝血是休克复苏重心3.创伤性休克凝血障碍诊疗采取PT、APTT和INR对凝血功效作监测评定。高于正常值上限1.5倍时作出凝血障碍诊疗。PT或INR对创伤性凝血障碍诊疗可能会比APTT愈加敏感。PT和APTT难以完全反应创伤性休克时复杂临床状态下凝血情况。难以早期对创伤性凝血障碍作确定性诊疗。新方法如血栓弹力图（TEG）、旋转式血栓弹力计（ROTEM）以及凝血与血小板分析仪（Sonoclot）。应用TEG管理手术和创伤凝血可降低术中失血和输血。定量分析Fib水平、PLT功效、纤维蛋白溶解强度及凝血酶生成速度，能够提醒各凝血成份如凝血因子、Fib、PLT及红细胞在止血中所起作用及其不足，为按需应用血液成份纠正凝血障碍提供指导。第5页二、创伤性休克凝血障碍防范1.低血压复苏经过延长允许性低血压时间降低失血和防止稀释性凝血障碍，认为平均动脉压（MAP）60mmHg或收缩压（SAP）90mmHg可作为此目标血压。MAP在60mmHg时失血量、Hct、乳酸、复苏后MAP、生存率、IL-6、IL-10及TNF-α水平与目标MAP为70mmHg组无显著差异，而输液量显著降低。欧洲复苏指南提出，对无颅脑外伤创伤性休克患者采取静脉滴定去甲肾上腺素，维持目标SAP80～100mmHg。血压达标后再依据容量和代谢监测掌握组织灌注情况调整容量复苏速度。第6页二、创伤性休克凝血障碍防范2.限制液体使用对于创伤性休克当前尚无清楚答案提醒晶体液或胶体液何者更加好。Bayer等在脓毒性休克中观察到采取晶体液复苏似乎优于胶体液。Meagele研究显示，创伤休克早期大量输注晶体液使腹部并发症发生风险增加，不利于预后。。另一份回顾分析提醒，在创伤性休克复苏中应用大剂量晶体液使整体存活率下降，所以复苏时应尽可能降低晶体液输入。第7页二、创伤性休克凝血障碍防范3.早期开启大量输血协议开启了创伤救治MTP，其主要内容是休克复苏早期按1∶1输注液体与血制品，而血制品中RBC、FFP和PLT也按一定百分比输注。其中尤其强调提升FFP输注百分比，以期防范凝血障碍和改进生存预后。。所以相关RBC与FFP或PLT以何种百分比输注至今尚无一致意见，而MTP最常使用RBC∶FFP∶PLT输注百分比为1∶1∶1，即每输注1单位RBC输注1单位FFP和1单位PLT（注：1袋机采PLT为6单位）。研究表明MTP在大量输血快速处理和凝血障碍防范是很有意义。第8页三、创伤性休克凝血障碍防治1.大量输血早期输注FFP非大量输血患者给予FFP显着增加ARDS等并发症发生率，尤其是FFP与RBC或PLT与RBC输注百分比大于1∶2者。当FFP输注超出6单位时ARDS发生风险较未应用者增高12倍。但凝血障碍应用血液制品尤其是FFP和PLT至今仍是主要策略。为了改进凝血又最大程度躲避输血风险，有必要从剂量到时机上合理设计血液制品使用。创伤性休克需要大量输血救治患者在容量复苏早期（6h）给予1∶1输液与血液制品尤其是FFP及PLT，有利于早期纠正急性凝血障碍、降低失血和改进预后。第9页三、创伤性休克凝血障碍防治2.及时纠正Fib及PLT不足按照MTP以1∶1输注FFP恐难以恢复正常凝血所需Fib水平，因为每1单位FFP仅含0.5克Fib。当血浆Fib低于1g/L时可同时应用冷沉淀纠正。PLT是治疗创伤性休克多重凝血障碍有效方法，普通病人需维持PLT在50×109/L以上，复合创伤严重出血或合并颅脑创伤病人应维持到100×109/L以上水平。即使按照1∶1∶1单位配比输注RBC、FFP和PLT，只产生60％正常凝血活性，并不能取得全血相同止血作用。但新鲜全血中白细胞输入后激活炎症反应是引发MOF机制之一。第10页三、创伤性休克凝血障碍防治3.应用抗纤溶药品创伤性休克经常出现纤溶亢进，应用抗纤溶药品有利于降低纤溶活性、降低失血。鉴于氨甲环酸早期给药风险很小、性价比高和给药简便，有提议大量输血患者应尽早使用。但当前还未完全清楚这类药品效益到底有多大。第11页三、创伤性休克凝血障碍防治4.凝血酶原复合物及重组活化因子Ⅶ。与FFP相比凝血酶原复合物（PCC）优势是易存放、容积小给药块和无血型特异性。PCC还未作为大量输血标准治疗。重组活化因子Ⅶ因子（rⅦa）含有类似PCC优势。欧洲官方指南提出钝挫伤患者大量失血常规处理后仍未改进者能够应用rⅦa，但提议最好还是应用血液制品。当前不主张