弥散性血管内凝血总结2026

弥散性血管内凝血总结202601020304一、病因与发病机制二、临床表现三、实验室检查四、治疗原则与措施CONTENTS目录一、病因与发病机制急性/亚急性DIC急性/亚急性DIC的最常见诱因是感染，包括革兰氏阴性菌、阳性菌、真菌和病毒等。核心病因凝血系统过度激活导致广泛微血栓形成，凝血物质消耗加速，继发性纤溶亢进引发出血。发病机制急性/亚急性DIC的特异性表现包括出血（如皮肤瘀点瘀斑、颅内出血）、血栓栓塞（如肾衰竭、呼吸窘迫）及微循环障碍（如低灌注、休克）。临床表现慢性DIC多由恶性实体瘤、死胎综合征、进展期肝病等引起，凝血激活缓慢，症状不典型。慢性DIC由于凝血系统过度激活、凝血物质大量消耗和继发性纤溶亢进导致广泛微血栓形成。慢性DIC的症状不典型，可能表现为出血倾向、器官功能衰竭等，需结合实验室检查确诊。慢性DIC的常见病因慢性DIC的发病机制慢性DIC的临床表现慢性DIC二、临床表现感染性疾病的表现恶性肿瘤的症状病理产科的临床表现感染是DIC的常见诱因，表现为发热、寒战、局部或全身性感染症状。恶性肿瘤作为DIC的病因之一，可能无明显特异性表现，但可伴有体重下降、乏力等非特异症状。病理产科如羊水栓塞、胎盘早剥等，可能导致突发性出血、休克及胎儿窘迫等症状。原发病表现DIC患者常见注射或穿刺部位渗血、皮肤瘀点瘀斑、牙龈或鼻出血，严重时可导致消化道、肺、泌尿道出血。全身性或局限性微血栓形成，常发生在肾、肺、脑等器官，表现为肾衰竭、呼吸窘迫、肢端坏疽等症状。DIC患者可能出现与失血量不匹配的低灌注，轻者血压下降，重者进展为休克，影响多个器官系统功能。出血表现血栓栓塞症状微循环障碍DIC特异性表现010203低灌注现象组织缺血坏死红细胞机械性破碎微循环障碍导致与失血量不匹配的低灌注，表现为血压下降和休克进展。微血栓阻塞血流引发组织缺血坏死，严重时可导致多器官功能障碍。微血管病性溶血由红细胞在微血栓中被机械性破碎引起，导致贫血和血红蛋白尿。微循环障碍三、实验室检查123核心检查通过监测血小板计数进行性下降，评估急性DIC早期凝血功能的变化。包括PT、APTT、TT延长和纤维蛋白原降低，反映凝血因子消耗及纤溶亢进情况。如FDP增高、D-二聚体增高和3P试验阳性，用于诊断继发性纤溶亢进及其严重程度。血常规检查凝血与纤溶指标特异性纤溶标志物凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）可溶性凝血酶调节蛋白（sTM）α₂-抗纤溶酶（α₂-AP）反映凝血酶生成过量，帮助识别凝血系统过度激活。提示内皮损伤，有助于评估血管内皮状态。反映纤溶激活程度，用于监测纤溶亢进情况。补充检查ISTH显性DIC诊断积分系统中国DIC积分系统（CDSS）积分系统的应用与重要性通过评估血小板计数、纤溶标志物和凝血功能等指标，结合患者原发病情况，进行综合评分。该积分系统包括原发病、临床表现和实验室指标，旨在更准确地识别DIC，并已被国际指南采纳。积分系统帮助医生快速判断DIC的严重程度，指导治疗决策，提高救治成功率。诊断积分系统四、治疗原则与措施010203针对感染引起的DIC，需使用足量抗生素治疗，并尽快明确致病菌以调整治疗方案。感染诱发的去除对于由恶性肿瘤引发的DIC，应采用化疗、靶向治疗等抗肿瘤措施来控制原发病。肿瘤诱发的去除处理病理产科相关的DIC时，需要及时终止妊娠或清除宫腔残留物以避免继续刺激凝血系统。病理产科诱发的去除去除病因010203抗凝治疗的适应症与药物选择替代治疗的应用条件与效果目标器官功能支持的重要性与实施措施适用于血栓型DIC，需避免在出血型DIC中使用。常用药物包括普通肝素和低分子量肝素，后者出血风险更低。当PT延长1.3~1.5倍或纤维蛋白原低于1.0g/L时使用新鲜冷冻血浆或冷沉淀物，目标是将PT延长控制在2~3秒内，纤维蛋白原提升至1.0g/L以上。通过补充容量、纠正低血压与酸中毒等方法进行循环支持；必要时使用血管活性药物。呼吸支持包括吸氧或机械通气，缓解呼吸窘迫；监测肾功能并适时进行血液透析。调节凝血稳态通过补充容量、纠正低血压与酸中毒，必要时使用血管活性药物，以维持血液循环稳定。采用吸氧或机械通气方法缓解患者呼