小肠梗阻的诊断与治疗中国专家共识（2023版）

小肠梗阻的诊断与治疗中国专家共识(2023版)精准诊疗，守护肠道健康目录第一章第二章第三章共识背景与概述病理生理与分类体系诊断策略与方法目录第四章第五章第六章非手术治疗方案手术治疗原则与策略总结与展望共识背景与概述1.制定背景与紧迫性小肠梗阻作为外科急腹症中占比20%-30%的高发疾病，存在显著漏诊误诊风险，尤其绞窄性梗阻误诊率超25%，亟需规范化诊疗标准。临床需求迫切国内此前缺乏基于高质量证据的诊疗指南，非手术治疗失败率达30%，手术时机选择存在广泛争议，导致临床决策困难。循证依据不足随着高分辨率CT等影像技术进步和微创手术普及，需整合新技术优势形成标准化流程，提升诊治效率。技术发展推动由中华医学会外科学分会牵头，联合消化内科、影像科、急诊科等38家三甲医院专家，确保共识的全面性和权威性。多学科协作采用GRADE系统评估98项国内外研究证据，结合我国临床实际数据，证据质量分级为A-D级，推荐强度分强/弱两级。严格循证流程依据临床指南研究与评估系统Ⅱ规范制定流程，通过德尔菲法进行多轮专家论证，保证方法论严谨性。AGREEⅡ标准执行整合粘连性梗阻占比60%-70%、微创治疗率提升至55%等关键数据，确保建议具有可操作性和临床转化价值。数据驱动决策编审委员会与制定方法建立闭环体系构建"风险筛查-病因诊断-分层治疗-预后评估"全流程管理框架，覆盖从基层急诊到专科救治的不同场景。针对绞窄性梗阻病死率15%的现状，通过早期识别和干预目标降至8%，显著改善患者预后。明确肠梗阻导管置入、腹腔镜手术等技术的适应证和操作标准，为临床医师提供权威技术指导。降低病死率规范技术应用目标与适用范围病理生理与分类体系2.肠管扩张与体液丢失梗阻近端肠腔因气体和液体潴留而扩张，肠壁张力增加导致静脉回流受阻，引发肠壁水肿。同时大量消化液积聚无法吸收，造成体液丢失和有效循环血量减少，严重时可致低血容量性休克。细菌移位与全身炎症肠黏膜屏障破坏后，肠道菌群及内毒素通过肠壁进入腹腔和血液循环，触发全身炎症反应综合征。革兰阴性杆菌释放的内毒素可导致脓毒症，进而发展为多器官功能障碍。缺血坏死与穿孔风险持续肠管扩张使肠系膜血管受压，动脉供血不足导致肠壁缺血。绞窄性梗阻6小时后肠坏死率达15%-58%，24小时后升至85%-100%，最终可能引发透壁性坏死和穿孔性腹膜炎。病理生理变化过程01包括肠粘连（术后最常见）、肿瘤阻塞（如结肠癌）、肠套叠（婴幼儿多见）及疝气嵌顿。这些病因通过物理性阻塞肠腔或扭曲肠管导致内容物通过障碍。机械性梗阻02分为麻痹性（术后肠麻痹、腹膜炎）和痉挛性（铅中毒、卟啉病），因肠道神经肌肉功能紊乱导致蠕动消失或异常收缩，常见于电解质紊乱或全身性疾病。动力性梗阻03肠系膜血管栓塞或血栓形成直接造成肠壁缺血，早期即出现剧烈腹痛与血便，病情进展迅速，需紧急血管介入或手术取栓。血运性梗阻04肠道闭锁、旋转不良等发育异常多见于新生儿，表现为生后喂养困难、胆汁性呕吐，需通过造影检查明确解剖结构异常。先天性因素病因学分类要点腹痛特征差异：单纯性呈阵发性，绞窄性为持续性剧痛伴放射痛，反映肠壁缺血程度。全身反应时效：绞窄性早期即出现炎症指标升高，单纯性仅晚期脱水。影像学鉴别关键：CT门静脉积气是绞窄性特异性表现，单纯性仅见肠管扩张。治疗时间窗：绞窄性需6小时内手术，单纯性可保守治疗。呕吐物诊断价值：血性/粪样呕吐物提示肠坏死，需紧急干预。鉴别要点单纯性肠梗阻绞窄性肠梗阻腹痛特点阵发性绞痛持续性剧痛伴腰背放射腹胀分布对称性不对称性（可触及包块）呕吐物性质胃内容物/含胆汁血性/粪样全身反应后期出现脱水早期发热、休克影像学特征阶梯状液平面孤立胀大肠袢/门静脉积气单纯性与绞窄性鉴别诊断策略与方法3.病史采集与体格检查重点评估腹痛性质（阵发性绞痛提示机械性梗阻，持续性胀痛提示麻痹性梗阻）、呕吐物性状（胆汁性提示高位梗阻，粪样提示低位梗阻）及排气排便情况。既往腹部手术史、肿瘤史或心血管疾病史对病因判断具有重要价值。症状特征分析腹部视诊观察肠型及蠕动波；触诊检查压痛、肌紧张及包块（固定压痛伴腹膜刺激征提示绞窄性梗阻）；听诊肠鸣音（亢进伴金属音为机械性梗阻，减弱/消失为麻痹性梗阻）。直肠指检可排除直肠肿瘤或粪块堵塞。体格检查要点关键实验室检查指标白细胞计数及中性粒细胞比例升高提示绞窄性梗阻或肠缺血；D-二聚体显著增高需警惕肠系膜血管栓塞。炎症与感染标志物低钾、低氯性碱中毒常见于高位梗阻，代谢性酸中毒多见于低位梗阻；血尿素氮/肌酐升高反映脱水或肾前性氮质血症。代谢与内环境指标血d-乳酸盐和脂肪酸结合蛋白对肠缺血早期诊断有潜在价值，虽证据等级待提升，但可作为辅助参考。新兴生物标志物VS立位腹部X线显示阶梯状液气平面为经典表现；CT能明确梗阻部位、程度及病因（如肿瘤、肠扭转），对绞窄性梗阻的肠壁增厚、腹腔积液等征象敏感度高。超声与特殊人群应用超声适用于儿童及孕妇，可动态观察肠管扩张、肠壁水肿及肠套叠；造影检查用于不完全性梗阻的功能评估，但完全性梗阻禁用。X线平片与CT检查影像学检查选择与应用非手术治疗方案4.胃肠减压通过鼻胃管或鼻肠管引流胃肠内容物，减轻肠腔压力，适用于单纯性肠梗阻早期。需监测引流液性状，若出现血性液体需警惕肠缺血，联合禁食可降低肠道负担。液体复苏静脉补充晶体液和胶体液纠正脱水及电解质紊乱，维持有效循环血量。特别注意纠正低钾血症，监测尿量、中心静脉压调整补液速度。绝对禁食完全禁食禁水减少肠道内容物积聚，期间通过静脉营养支持。需持续至肛门排气排便恢复，密切监测水电解质平衡。营养支持急性期采用全肠外营养，梗阻缓解后可尝试短肽型肠内营养制剂。需逐步过渡，避免再喂养综合征，定期评估营养指标。基础治疗措施头孢哌酮钠舒巴坦钠等广谱抗生素用于合并感染征象者，需覆盖肠道常见致病菌，预防脓毒症发生。抗生素治疗盐酸消旋山莨菪碱注射液可解除肠道平滑肌痉挛，缓解腹痛症状。完全性梗阻禁用促动力药物以免加重肠管扩张。解痉药物注射用生长抑素或奥曲肽可显著减少消化液分泌，降低肠腔内压力，尤其适用于术后早期炎性肠梗阻。抑分泌药物核心药物应用经鼻插入专用导管至梗阻近端，通过持续吸引和冲洗疏通肠道。适用于粘连性不全梗阻，留置期间需定期冲洗并观察引流效果。肠梗阻导管泛影葡胺等造影剂可辅助诊断梗阻部位和程度，同时具有治疗作用，能促进不全性梗阻的缓解。水溶性造影剂采用大黄、芒硝等中药灌肠通腑泄热，需在专业医师指导下控制灌入速度和温度，禁用于肠缺血高风险患者。中医灌肠疗法选取足三里、上巨虚等穴位调节胃肠功能，可作为辅助手段改善肠麻痹，需配合西医监测病情变化。针灸治疗特殊技术干预手术治疗原则与策略5.绞窄性肠梗阻闭袢性梗阻保守治疗失败当出现发热、心动过速、腹膜刺激征等绞窄征象时需紧急手术，此类情况常伴随肠壁血运障碍，延迟处理可能导致肠坏死。影像学检查显示特征性"咖啡豆征"或"假肿瘤征"时提示闭袢形成，此类机械性梗阻无法自行缓解，必须手术干预。经48小时严格胃肠减压、液体复苏等治疗后仍无缓解，或症状持续加重者需转为手术治疗。明确手术适应证输入标题中转开腹标准腹腔镜探查指征适用于早期诊断、无严重腹胀且无弥漫性腹膜炎的患者，可进行粘连松解或有限肠段切除，具有创伤小、恢复快的优势。需综合评估患者ASA分级、梗阻病因、腹腔污染程度及术者经验，不能单纯追求微创而忽视治疗彻底性。适用于绞窄性梗阻伴休克、既往多次腹部手术史或需行扩大根治术的恶性肿瘤病例。当腹腔镜下发现广泛粘连、难以控制的出血或需行复杂肠吻合时，应及时转为开放手术确保操作安全。术式选择依据开放手术适应范围微创与开放术式选择特殊病因手术处理根据病理分期选择根治性切除或姑息性造瘘，对晚期肿瘤患者需MDT讨论制定个体化方案。肿瘤性梗阻行狭窄成形术保留肠管长度，仅在多发狭窄或穿孔时考虑节段性切除，吻合口需选择无病变肠段。克罗恩病狭窄处理需格外谨慎，通常选择近端造瘘而非一期吻合，因组织愈合能力差易发生瘘。放射性肠炎总结与展望6.核心共识要点总结病因分型革新：首次明确将小肠梗阻按病因分为机械性、动力性、血运性和假性梗阻四类，细化粘连性（60%-70%）、肿瘤性（10%-15%）等亚型，为精准治疗提供理论框架。强调区分单纯性与绞窄性梗阻（致死率占80%），需结合D-乳酸盐等生物标志物早期识别肠缺血。分层诊疗体系：建立"临床评估-影像学诊断-实验室验证-病因鉴别"四步流程，推荐CT为首选影像学检查（敏感度>90%）。非手术治疗以胃肠减压、生长抑素（证据等级B）和水溶性造影剂（证据等级A）为核心，手术指征严格把控绞窄性梗阻。微创技术推广：明确腹腔镜手术在粘连性肠梗阻中的应用价值，提出腹茧症需行粘连松解联合肠排列术。推动微创治疗率提升至55%以上，配套绿色通道和多学科团队（MDT）建设要求。急诊流程优化强调建立小肠梗阻绿色通道，整合急诊科、影像科、胃肠外科团队，实现从初筛到手术的快速响应。数据显示MDT模式可将绞窄性梗阻病死率从15%降至8%。要求放射科医师熟悉绞窄性梗阻CT特征（如肠壁强化减弱、肠系膜血管闭塞），与临床医生共同解读"靶环征""缆绳征"等关键征象，降低25%误诊率。麻醉科参与评估手术风险，营养科制定肠外营养方案（禁食超1周必需），ICU团队实施损伤控制性外科策略，综合提升危重患者生存率。倡导病理科与分子生物学团队合作，探索放射性肠损伤的分子机制，为个体化手术方案（如狭窄成形术vs.肠切除）提供依据。影像诊断协同围术期管理整合基础研究转化多学科协作重要性生物标志物开发重点研究肠缺血早期预警指标，如