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文档简介

夜间高血压管理专家共识总结2026一、概述概念:通过24小时动态血压监测(ABPM)发现,夜间平均收缩压≥120mmHg和/或舒张压≥70mmHg即为夜间高血压。患病率:亚裔人群患病率高于白种人,国内单纯夜间高血压检出率10.9%,慢性肾脏病(CKD)患者中73%存在夜间高血压,与高盐膳食、盐敏感等因素相关。危害:可独立于日间血压,预测心血管死亡及总死亡。识别与管理现状:常规诊室、家庭血压监测难以识别,易漏诊;此前无专用管理指南,2023年中国高血压联盟发布共识以提供临床参考。二、定义与临床流行病学(一)定义通用定义:ABPM中夜间平均收缩压≥120mmHg和/或舒张压≥70mmHg,无论血压节律、白天血压情况。单纯夜间高血压:未用药者,夜间平均收缩压/舒张压≥120/70mmHg,且白天收缩压/舒张压<135/85mmHg,较隐匿易漏诊。未控制夜间高血压:接受降压治疗者,夜间平均收缩压/舒张压≥120/70mmHg,白天收缩压/舒张压<135/85mmHg。(二)临床流行病学地域种族差异:亚洲、南非人群单纯夜间高血压患病率约10%,欧洲人群为6.0%~7.9%,差异明显。高发人群:亚洲人群、老年人、糖尿病患者、CKD患者等高盐敏感人群更易患病。三、相关因素与病理生理机制(一)核心机制神经-体液调节改变,循环容量负荷增加与夜间异常交感神经激活是关键驱动因素。(二)相关因素(7类)摄盐与盐敏感性:高盐摄入者、亚裔等盐敏感人群,夜间肾脏为排钠需升高血压,引发夜间高血压。心肾功受损:慢性肾/心功能受损者,循环容量负荷高,夜间卧位时静脉回流增多,导致血压升高。基础疾病与自主神经紊乱:糖尿病、帕金森病、睡眠障碍等患者,夜间交感神经张力增强,破坏血压节律。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS):患者夜间低氧血症激活交感神经,致血压升高及心血管不良事件风险增加。老年生理机能减退:老年人大动脉弹性差、血管内皮障碍、压力感受器敏感性下降,血压调节能力减退,易出现夜间高血压。继发性高血压:原发性醛固酮增多症、库欣综合征等患者,因水盐容量负荷增加,表现为夜间高血压。环境与心理:睡眠温度过高、睡眠不足、焦虑抑郁等,直接导致夜间血压升高。(三)血压节律类型杓型:夜间血压较日间平均下降10%~20%。非杓型:夜间血压下降幅度<10%。反杓型:夜间血压高于日间血压。超杓型:夜间血压下降幅度>20%。四、易患人群及临床表型(一)易患人群亚洲/非洲人种、老年人;高盐膳食者、睡眠障碍者、夜间频繁起夜者;慢性肾功能不全、糖尿病、慢性心力衰竭、脑血管病、外周动脉疾病、OSAS患者;焦虑抑郁人群。(二)临床表型日间-夜间持续性高血压:ABPM显示日间平均收缩压/舒张压≥135/85mmHg,且夜间≥120/70mmHg。老年、肥胖、伴OSAS或CKD、糖尿病的高血压患者高发,属心血管高风险人群。单纯夜间高血压:未用药者ABPM夜间血压≥120/70mmHg,日间血压正常,多为非杓型节律,易漏诊。老年、男性、高BMI、饮酒者,及超重、吸烟、合并代谢综合征或CKD者需重点筛查。其他类型:部分老年患者合并直立性低血压与夜间卧位高血压;接受降压治疗者若药效不足,可能出现未控制的夜间高血压;部分夜间高血压可延续为清晨高血压。非杓型/反杓型血压节律也可见于非高血压人群,糖尿病患者中发生率较高。五、对靶器官及心血管事件的影响(一)靶器官损害夜间血压升高可导致脉搏波传导速度增快、颈动脉内膜中层厚度增加、心肌肥厚等无症状靶器官损害。(二)心血管事件IDACO研究(2007,2010):纳入11785例ABPM患者,发现夜间血压与心血管事件关联比日间血压更密切,单纯夜间高血压患者全因死亡风险比(HR)=1.29,全部心血管事件HR=1.38。ABC-H研究(2016):17312例高血压患者中,非杓型/反杓型高血压患者心血管事件风险更高。C-STRIDE研究(2021):2024例CKD1~4期患者中,夜间收缩期高血压(ISH)患者心血管事件HR=3.17,夜间收缩-舒张期高血压患者肾脏衰竭HR=1.71、心血管事件HR=2.19。六、诊断与检测(一)核心方法:24hABPM地位:是夜间血压评估的常规方法,也是夜间高血压临床诊断的标准方法。夜间参考值:1级高血压(诊室血压140/90mmHg)对应夜间参考值120/70mmHg;2级高血压(诊室血压160/100mmHg)对应夜间参考值130/80mmHg。夜间时段定义:优先以患者ABPM当天记录的睡眠时段为准,无作息记录时可设23:00—5:00为夜间时段。测量质量与诊断要求:夜间每30分钟测量1次,最少需7个有效读数才算合格;一次ABPM诊断夜间高血压短期可重复性良好,但判定血压节律可重复性稍差,建议3~6个月复查,血液透析患者需进行44~48hABPM。(二)补充方法:家庭夜间血压评估常用设备:新型家用上臂式电子血压计(如欧姆龙HEM-5001)可固定凌晨时段自动测量,连续14天测量结果与ABPM夜间血压接近;新型腕式血压计(如欧姆龙HEM-9601T)舒适度高、对睡眠干扰小,且克服了体位影响,可穿戴设备仍在研发中。评估标准:至少连续两晚、每晚3个读数是可靠评估的最低要求;诊断标准与ABPM一致,即家庭夜间平均收缩压/舒张压≥120/70mmHg;与ABPM诊断夜间高血压的一致率约80%。临床意义:家庭夜间血压与靶器官损害的相关性和动态夜间血压基本一致,且能独立于诊室血压和家庭清晨血压,预测心血管不良事件。七、治疗(一)原则与目标治疗原则:去除诱因并积极治疗原发病;生活方式调整与药物/其他治疗结合;优先用长效降压药,必要时足量或联合用药;根据患者年龄、合并疾病、血压节律等制定个体化方案。降压目标:原则上夜间平均血压需控制在120/70mmHg以下,合并冠心病、虚弱老年高血压患者可根据耐受情况适当调整,避免血压过低。(二)具体措施去除诱因与治疗原发病:严格限制盐摄入以控制盐敏感性夜间高血压;中短效降压药致夜间血压未控制者,换用长效降压药;帕金森病患者需平衡直立性低血压与卧位高血压治疗;OSAS患者用持续正压通气(CPAP)改善缺氧,同时积极治疗CKD、糖尿病等基础疾病。生活方式干预:限盐补钾,成人每日摄盐<5g,肾功能良好者可用低钠含钾替代盐,补钾可改善盐敏感者夜间血压;优化睡眠,保证每日6~8h有效睡眠,夜尿频繁者傍晚后少饮水,避免睡前用利尿剂;调节精神心理,焦虑紧张者进行压力管理或认知行为干预,必要时寻求专科帮助;此外还需戒除烟酒、适当运动、控制体重。药物治疗长效降压药:选每日一次给药、谷峰比值>50%的制剂,如氨氯地平、培哚普利等,优先足量单药治疗,未达标则联合用药(如单片复方制剂SPC),半衰期短的药物若早晨给药效果不佳,可改为每日2次。创新药物:阿利沙坦酯早晨服240mg,12周后可降低昼夜血压,还能减少尿酸和钠重吸收;沙库巴曲缬沙坦200mg可显著降低昼夜血压;Esaxerenone能降低反杓型、非杓型患者夜间血压,减少异常血压节律;钠葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)可降低2型糖尿病合并高血压患者的昼夜血压;阿普替坦治疗4周能比安慰剂多降夜间收缩压,长期停药后血压反弹提示其控压优势。时间治疗学:真正长半衰期(≥15h)或控释制剂早晚给药效果无差异,国际推荐早晨服用;日间-夜间持续性高血压者可在早晨长效药基础上,下午/夜间加用中效药;单纯夜间高血压可尝试睡前用中短效药,但疗效和改善预后证据不足。器械与手术治疗:中重度OSAS合并高血压(尤其难治性)患者用CPAP,每周≥5天、每晚≥4h使用时控压效果更好;去肾神经术(RDN)用第三代多电极射频消融导管等,可降低未控压或未用药者的昼夜血压,难治性高血压者术后血压下降更明显,但其适应证、长期疗效等仍需探索;颈动脉窦刺激压力反射激活治疗、髂动静脉吻合术等证据少,暂不常规推荐。八、待解决问题与未来方向(一)待解决问题家庭血压监测(尤其智能可穿戴设备)在夜间高血压诊断中的定位、准确性和临床价值不明确。单纯夜间高血压缺乏明确治疗目标值和统一干预策略。现有家庭夜间血压监测设备需提升准确度、舒适度和易用性,针对夜间高血压的高质量临床研究不足。(二)未

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