肝硬化门静脉高压致食管胃底曲张出血诊治共识解读（解读版）课件

肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识(2025版)解读权威解读与临床实践指南目录第一章第二章第三章肝硬化门静脉高压症概述食管胃底静脉曲张的形成与进展门静脉压力评估技术目录第四章第五章第六章出血风险预测与预防策略急性出血期诊治流程共识更新要点与临床实践肝硬化门静脉高压症概述1.01门静脉高压症是指门静脉系统压力持续超过10-12mmHg的病理状态，主要由肝硬化引起的肝内血管阻力增加和门静脉血流动力学改变导致。门静脉压力异常升高02肝硬化时肝组织纤维化形成假小叶，压迫肝窦和肝内小静脉，使门静脉血流受阻，同时肝星状细胞收缩进一步加剧血管阻力。肝内血管结构扭曲03门静脉高压触发门-体侧支循环开放（如食管胃底静脉、脐周静脉等），导致静脉曲张，其中食管胃底静脉曲张破裂出血风险最高。侧支循环开放04门静脉高压时，内脏血管扩张导致血流量增加，形成门静脉压力持续升高的恶性循环。内脏高动力循环定义与病理生理特征常见病因与临床表现约90%门静脉高压症由肝硬化引起，常见于病毒性肝炎（乙型/丙型）、酒精性肝病及非酒精性脂肪性肝病进展期。肝硬化主导病因包括门静脉血栓形成（肝前性）、血吸虫性肝纤维化（窦前性）、布加综合征（肝后性）等，需通过影像学或病理鉴别。非肝硬化病因临床表现为食管胃底静脉曲张（呕血/黑便）、脾功能亢进（血小板/白细胞减少）及腹水（腹部膨隆、移动性浊音），晚期可合并肝性脑病。典型三联征影像学评估腹部超声或CT/MRI检查门静脉直径增宽（>13mm）、侧支循环开放（如胃左静脉增粗），并可发现脾肿大及腹水。肝静脉压力梯度（HVPG）通过导管测量HVPG≥10mmHg可确诊门静脉高压症，≥12mmHg提示出血高风险，≥20mmHg与死亡率显著相关。实验室检查血常规（三系减少）、肝功能（低白蛋白、凝血异常）、腹水生化（SAAG≥1.1g/dL提示门脉高压性腹水）。内镜检查胃镜为食管胃底静脉曲张诊断金标准，按直径分为轻（<3mm）、中（3-5mm）、重度（>5mm），需评估红色征等出血风险标志。诊断标准与流程食管胃底静脉曲张的形成与进展2.0102门静脉高压核心作用肝硬化导致肝内血管阻力增加，门静脉血流受阻，压力持续升高（>10mmHg），迫使血流通过侧支循环分流，食管胃底静脉因解剖位置成为主要代偿通路。静脉结构重塑长期高压使静脉壁平滑肌增生、弹性纤维断裂，血管迂曲扩张，黏膜层变薄，形成“蚯蚓状”曲张静脉，破裂风险随曲张程度递增。血流动力学改变门静脉系统高流量与高阻力并存，侧支循环开放后血流速度加快，血管剪切力增加，进一步损伤血管内皮。自然病程分期从无症状的轻度曲张（直径<5mm）进展至重度（>10mm），伴红色征或糜烂，最终因诱因（如腹压骤增）导致破裂出血。血栓形成加速恶化门静脉血栓可完全阻塞血流，侧支循环压力剧增，短期内促使曲张静脉从稳定期进入出血高危期。030405发病机制与自然史胃镜（金标准）直接观察曲张静脉形态、直径、红色征及出血征象，同步进行风险分级（如日本门脉高压研究会分级），并可实施套扎或硬化剂注射治疗。超声内镜（EUS）穿透黏膜层显示静脉深度、周围侧支及穿通支，精准评估血管壁厚度和血流状态，对胃底静脉曲张及治疗后随访优势显著。CT门静脉成像（CTPV）三维重建门静脉系统，清晰显示血栓范围、海绵样变及肝外侧支循环，为TIPS手术或外科分流提供解剖学依据。磁共振血管成像（MRA）无辐射评估门静脉血流动力学，适用于肾功能不全者，对肝性脑病患者的门体分流评估具有不可替代性。影像学评估方法内镜下特征与分级形态学分型：分为直线型（F1）、串珠型（F2）和结节型（F3），结节型因血管迂曲成团、黏膜菲薄，出血风险最高。红色征标志：包括红色条纹、血疱样斑等，提示血管壁即将破裂，是紧急干预的指征。分级系统（如LDRf）：结合部位（L）、直径（D）、危险因素（Rf）综合评分，Lg-c型（胃底合并食管曲张）出血死亡率较单纯食管曲张（Lg-e）高2倍。门静脉压力评估技术3.超声与CT/MRI应用超声可动态监测门静脉直径，超过13mm提示压力升高，CT/MRI能三维重建血管形态，精确评估扩张程度及侧支循环分布。门静脉直径测量超声多普勒检测门静脉血流方向逆转（离肝血流）是门脉高压特征性表现，CT/MRI增强扫描可同步显示肝动脉-门静脉分流情况。血流方向判定CT/MRI高分辨率成像能清晰显示食管胃底、脐周静脉等侧支血管的迂曲扩张，为内镜治疗或手术方案提供解剖依据。侧支循环显影无创诊断优势避免肝活检的创伤性，适用于动态监测疾病进展及治疗效果，尤其对Child-PughB/C级患者更安全。弹性成像技术通过瞬时弹性成像（如FibroScan）或声脉冲辐射力成像（ARFI）量化肝脏硬度值，≥12.5kPa提示肝硬化伴显著门脉高压。影响因素控制测量需空腹进行，排除急性肝炎、胆汁淤积或肝充血等干扰因素，确保结果准确性。肝脏硬度测量(LSM)内镜分级系统胃镜下采用Sarin分级（轻/中/重度）描述食管胃底静脉曲张范围，红色征阳性提示破裂高风险。影像学评分CT门静脉造影侧支循环评分（如Rex分流指数）量化侧支血管负荷，预测出血风险及TIPS手术指征。血流动力学参数肝静脉压力梯度（HVPG）≥10mmHg为临床显著门脉高压，≥12mmHg提示出血风险显著增加，需结合影像学综合评估。010203门体侧支循环量化分析出血风险预测与预防策略4.风险因素识别内镜下红色征：包括血疱征、痕征等，提示曲张静脉表层黏膜脆弱，易破裂出血，需通过胃镜密切监测并评估出血风险等级。肝静脉压力梯度（HVPG）：HVPG≥12mmHg时提示门静脉高压显著，若超过20mmHg则出血风险急剧升高，需结合临床干预降低压力。曲张静脉形态与程度：内镜下静脉直径>5mm、呈串珠状或蛇形迂曲，以及存在活动性渗血或血栓附着，均为高危出血征象。非选择性β受体阻滞剂（NSBB）如普萘洛尔、卡维地洛，通过减少心输出量和内脏血流降低门脉压力，需调整剂量至静息心率下降25%或达到55-60次/分。生长抑素类似物（如奥曲肽）通过收缩内脏血管减少血流，急性出血期可联合特利加压素快速控制出血。如奥美拉唑、雷贝拉唑，抑制胃酸分泌以保护曲张静脉表面黏膜，减少酸蚀导致的破裂风险。长期使用安络化纤丸、复方鳖甲软肝片等中药制剂，延缓肝硬化进展，间接降低门脉压力。血管活性药物质子泵抑制剂（PPI）抗纤维化联合治疗药物预防方案干预时机与目标针对未出血但HVPG≥12mmHg或内镜下中重度曲张患者，以药物（NSBB）或内镜套扎为主，目标为HVPG降至<12mmHg或较基线下降≥20%。一级预防出血后5-7天内启动，联合药物（卡维地洛+PPI）和内镜治疗（套扎/硬化剂），防止再出血，目标为6个月内再出血率<15%。二级预防活动性出血时首选血管活性药物联合内镜止血，失败者考虑TIPS或三腔二囊管过渡，目标为24小时内止血成功率>90%。急诊干预急性出血期诊治流程5.要点三生命体征评估立即监测血压、心率、血氧饱和度及意识状态，建立两条静脉通路，优先补充晶体液维持循环稳定。出血量大时需警惕休克，及时输血纠正贫血（目标血红蛋白≥7g/dL）。要点一要点二气道保护对意识障碍或大量呕血患者行气管插管，防止误吸导致窒息。床头抬高30°减少胃内容物反流，保持呼吸道通畅。药物控制门脉压力静脉推注生长抑素类似物（如奥曲肽注射液25-50μg/h持续泵入）或特利加压素（每4-6小时2mg），联合质子泵抑制剂（如奥美拉唑40mg静注）降低再出血风险。要点三初始复苏与监测适用于食管静脉曲张破裂出血，通过橡皮圈结扎曲张静脉根部阻断血流。操作需在出血后12-24小时内完成，套扎点避开溃疡面，每次结扎4-6环，间隔2-4周重复治疗。内镜下套扎术（EVL）针对胃底静脉曲张，采用α-氰基丙烯酸酯（如Histoacryl）与碘油混合注射，1:1比例硬化血管。注射后需快速退针防止粘附内镜，术后禁食24小时监测异位栓塞症状。组织粘合剂注射选用聚桂醇或乙醇胺油酸盐，分点注射于曲张静脉旁黏膜下，每次总量≤20mL。并发症包括胸痛、溃疡穿孔，需联合抑酸药促进愈合。硬化剂注射治疗对重度曲张（G3级）或再出血高危患者，可序贯应用套扎+硬化剂/组织胶，或联合经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）降低门脉压力。联合治疗策略内镜治疗技术长期药物干预非选择性β受体阻滞剂（如普萘洛尔片起始20mgbid）滴定至心率降低25%或静息心率55-60次/分，联合单硝酸异山梨酯（20mgbid）增强降门脉压效果。出血控制后每3个月复查胃镜，评估曲张静脉消失情况。若未完全消退，需补充内镜治疗直至根治，此后每6-12个月监测复发。抗病毒治疗乙肝/丙肝肝硬化，戒酒；纠正脾功能亢进（血小板<50×10⁹/L时考虑部分脾栓塞）；营养支持改善肝合成功能，限制钠盐预防腹水加重。定期内镜随访病因与并发症管理二级预防管理共识更新要点与临床实践6.非侵入性诊断的优化共识首次将肝脏硬度测量（LSM）与血小板计数联合作为诊断临床意义的门静脉高压（CSPH）的核心非侵入性标准。具体阈值明确为LSM>25kPa，或LSM20-25kPa且血小板<150×10⁹/L，或LSM15-20kPa且血小板<110×10⁹/L，显著提高了早期诊断的敏感性和特异性。要点一要点二分层治疗策略细化针对三级患者（CSPH合并静脉曲张），明确不推荐NSBB联合EVL治疗，因RCT证据显示其疗效与单用EVL相当但不良反应增加。同时强调TIPS在此类患者中会升高肝性脑病风险，需严格评估适应症。2025版关键更新多学科协作模式跨学科团队构建：共识工作组涵盖外科、消化内科、介入科及肝移植科专家，确保诊疗方案兼顾手术、内镜、药物及移植等多维度需求。例如，EVL由消化内镜医师主导，而TIPS需介入科与外科联合评估。循证医学支持：设立独立循证医学专家组，系统筛选近5年高质量文献，证据等级标注清晰（如1级证据支持LSM<20kPa患者免内镜筛查），避免经验性决策的局限性。急诊联动机制：针对急性出血患者，共识强调急诊科需在黄金1小时内启动内镜或药物止血（如生长抑素类似物），并与外科团队实时沟通，降低6周内病死