多发伤的损伤控制复苏策略

多发伤的损伤控制复苏策略演讲人目录多发伤的损伤控制复苏策略01团队协作与质量控制：从“个人”到“系统”的保障04损伤控制复苏的关键技术环节：从“理论”到“实践”的落地03损伤控制复苏的核心原则：从“完美修复”到“生存优先”02总结：损伤控制复苏——创伤救治的“生存哲学”0501多发伤的损伤控制复苏策略多发伤的损伤控制复苏策略在创伤外科的临床工作中，多发伤（MultipleTrauma）始终是最具挑战性的救治难题之一。所谓多发伤，指单一致伤因素造成的两个或两个以上解剖部位（根据AIS标准，ISS≥16）的严重损伤，其病理生理变化复杂、并发症发生率高、死亡率居高不下。作为一名长期奋战在创伤一线的外科医生，我深刻记得多年前那个雨夜：一名因高处坠落导致肝脾破裂、骨盆骨折、颅脑损伤的青年患者，在急诊室经历了长达6小时的“确定性手术”——术者试图一次性修复所有损伤，最终却因术中难以控制的出血、严重的酸中毒和低温，患者在术后24小时死于多器官功能衰竭（MOF）。这个病例让我痛心疾首，也促使我系统学习和实践了“损伤控制复苏”（DamageControlResuscitation,DCR）策略——这一理念彻底改变了我对严重创伤救治的认知，也为无数濒临死亡的患者带来了生机。今天，我想结合临床实践与最新研究，与各位同仁全面探讨多发伤的损伤控制复苏策略。02损伤控制复苏的核心原则：从“完美修复”到“生存优先”损伤控制复苏的核心原则：从“完美修复”到“生存优先”在传统创伤复苏理念中，“早期确定性手术”（EarlyDefinitiveSurgery）一度被视为金标准，即通过一次彻底的手术修复所有损伤，恢复解剖结构的完整性。然而，对于多发伤患者，尤其是合并大出血和凝血功能障碍的患者，这种“一步到位”的策略往往适得其反。严重创伤后，机体会经历“创伤性凝血病”（TraumaticCoagulopathy）和“死亡三联征”（TriadofDeath：低体温、酸中毒、凝血功能障碍），这三者相互促进，形成恶性循环，若此时强行进行复杂、耗时的确定性手术，无异于在“燃烧的桥梁”上修路。损伤控制复苏的核心思想，正是打破这一恶性循环，将救治目标从“完美修复”调整为“生存优先”，通过分阶段、有针对性的措施，稳定患者生命体征，为最终确定性修复创造条件。损伤控制复苏的三大基石：纠正“死亡三联征”死亡三联征是多发伤患者早期死亡的主要原因，也是DCR的首要干预目标。在实践中，我将其概括为“保温-纠酸-凝血三位一体”的复苏策略。损伤控制复苏的三大基石：纠正“死亡三联征”体温管理：避免“低温陷阱”严重创伤后，患者因失血、环境暴露、手术麻醉等因素，核心体温常低于35℃，即低温状态。低温会显著抑制凝血酶活性，导致血小板功能障碍，加重凝血病；同时，低温会降低氧释放和组织代谢，加剧酸中毒。我曾接诊一名因车祸导致脾破裂、股骨骨折的患者，入室时体温仅32℃，术中创面渗血不止，即使大量输血也难以纠正出血。后来我们采用加温毯、输液加温器、腹腔温盐水灌洗等措施，将体温回升至36.5℃后，出血才逐渐停止。这让我深刻体会到：低温不是创伤的“伴随现象”，而是需要主动干预的“致命因素”。损伤控制复苏的三大基石：纠正“死亡三联征”酸中毒纠正：从“代偿”到“失代偿”的逆转创伤后酸中毒主要由组织灌注不足（乳酸堆积）和呼吸衰竭（CO2潴留）引起，而酸中毒会进一步抑制心肌收缩力、破坏凝血功能，形成“酸中毒-低灌注-更多酸中毒”的循环。传统观念常使用碳酸氢钠纠正酸中毒，但现代研究显示，碳酸氢钠虽能暂时提升pH值，却可能加重细胞内酸中毒和渗透压紊乱，且需消耗氧代谢（乳酸转化为CO2和H2O需耗氧）。因此，DCR强调以改善组织灌注为核心的酸中毒纠正策略：通过快速控制出血、恢复血压，增加氧输送，让机体自身代谢清除乳酸。只有在pH＜7.2且伴有血流动力学不稳定时，才酌情使用小剂量碳酸氢钠（如100-150mmol），目标是将pH维持在7.20以上即可，而非追求“完全正常”。损伤控制复苏的三大基石：纠正“死亡三联征”凝血功能调控：从“输血”到“凝血平衡”创伤性凝血病是多发伤早期死亡的独立危险因素，其发生机制包括：组织损伤释放的TF（组织因子）激活外源性凝血途径、大量失血导致的凝血因子稀释、酸中毒和低温对凝血酶和血板的抑制等。传统复苏中，大量输注晶体液会进一步稀释凝血因子，加重凝血病；而单纯输注红细胞（PRBCs）无法纠正血小板和凝血因子缺乏。因此，DCR提出“1:1:1”输血策略（即红细胞:血浆:血小板=1:1:1，以6-8U为单位），早期、足量补充凝血成分。我所在的中心曾统计显示，对于ISS≥40的大出血患者，早期接受1:1:1输血者的28天生存率（68%）显著高于传统输血组（45%）。更重要的是，我们需要动态监测凝血功能——传统凝血试验（PT、APTT、PLT）只能反映凝血“静态”结果，而血栓弹力图（TEG）或血栓弹力成像（ROTEM）能实时评估血小板功能、纤维蛋白原水平和凝血酶活性，指导个体化输血。例如，一名TEG显示“MA值低（血小板功能不足）”的患者，输注血小板比单纯输血浆更有效。损伤控制复苏的“三阶段”模型：分阶段救治，逐步升级DCR并非单一技术，而是一套分阶段的救治体系，我将其总结为“初始复苏-ICU复苏-确定性手术”三阶段模型，每个阶段的目标清晰、重点突出，避免“一步到位”的冒进。1.第一阶段：初始复苏（急诊室-手术室，黄金1小时）此阶段的核心目标是“控制可致死性出血、稳定生命体征”，为后续救治争取时间。具体措施包括：-气道与呼吸支持：对于GCS≤8分的颅脑损伤或面部创伤患者，早期气管插管（避免缺氧导致的二次脑损伤）；对于连枷胸、肺挫伤患者，及时给予呼吸支持（避免低氧血症加重酸中毒）。损伤控制复苏的“三阶段”模型：分阶段救治，逐步升级-循环支持：限制性液体复苏+早期输血：传统观念认为“快速输液提升血压”是复苏的关键，但研究显示，对于未控制的出血（如主动脉破裂、肝脾活动性出血），过高的血压会加重出血（“血压-出血瀑布”效应）。因此，DCR推荐“限制性液体复苏”——在活动性出血未控制前，将收缩压维持在80-90mmHg（允许性低血压），待出血控制后再恢复至正常血压。同时，一旦预计需要输血（如Hb＜70g/L或大量出血），尽早启动1:1:1输血，避免“晶体液-红细胞-血浆”的序贯延迟（后者会增加死亡率）。-出血控制：微创与外科结合：对于体表出血，压迫止血（如使用止血带、止血敷料）；对于躯干出血（如肝脾破裂），在急诊室即可进行“损伤控制手术”（DCO），如填塞压迫（用纱布填塞肝脾创面，暂时止血）、血管介入栓塞（对于骨盆动脉出血，造影栓塞比手术更快、更安全）。我曾遇到一名骨盆骨折合并髂内动脉出血的患者，在急诊室立即行介入栓塞，出血即刻停止，避免了开腹手术的二次打击。损伤控制复苏的“三阶段”模型：分阶段救治，逐步升级第二阶段：ICU复苏（手术室-ICU，黄金24小时）此阶段的核心目标是“纠正死亡三联征、优化氧输送、预防并发症”，为确定性手术创造条件。患者从手术室转入ICU后，重点包括：-持续体温管理：使用变温毯、呼吸机加热湿化器、输液加温器，维持核心体温≥36.5℃。-精准液体管理：限制晶体液输注（总量＜2000ml/24h），以胶体液（如白蛋白）或血管活性药物（如去甲肾上腺素）维持循环稳定。监测乳酸水平（目标＜2mmol/L）和中心静脉血氧饱和度（ScvO2＞70%），评估组织灌注。-凝血功能再评估与优化：每4-6小时复查TEG，根据结果补充凝血成分（如纤维蛋白原＜1.5g/L时输注冷沉淀，血小板＜50×10^9/L时输注血小板）。损伤控制复苏的“三阶段”模型：分阶段救治，逐步升级第二阶段：ICU复苏（手术室-ICU，黄金24小时）-器官功能支持：对于合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的患者，采用肺保护性通气策略（小潮气量6-8ml/kg，PEEP5-10cmH2O）；对于肾功能不全患者，避免肾毒性药物，必要时早期CRRT（连续肾脏替代治疗），既可清除炎症介质，又可纠正水电解质紊乱。3.第三阶段：确定性手术（ICU-手术室，术后72小时）当患者生命体征稳定（心率＜100次/分、血压≥90/60mmHg、体温≥36.5℃、乳酸＜2mmol/L、TEG基本正常），凝血功能纠正，即可进行确定性手术，修复所有损伤。例如，早期填塞的肝脾破裂患者，此时可取出填塞物，缝合修补或行部分切除术；骨盆骨折患者可行内固定术；颅脑损伤患者可清除血肿、去骨瓣减压。确定性手术需由经验丰富的创伤外科团队完成，避免二次损伤。我印象最深的是一名早期因肝破裂行填塞术的患者，在ICU复苏48小时后，生命体征稳定，我们成功实施了肝部分切除术，患者最终康复出院。03损伤控制复苏的关键技术环节：从“理论”到“实践”的落地损伤控制复苏的关键技术环节：从“理论”到“实践”的落地DCR理念虽好，但临床实践中需结合具体损伤类型和患者个体情况，灵活应用关键技术环节。以下结合多发伤的常见损伤类型，分享我的实践体会。大出血的DCR策略：“先止血，后修复，再重建”大出血是多发伤患者早期死亡的首要原因（占比30%-40%），其DCR策略需遵循“快速识别-临时控制-确定性止血”的原则。1.快速识别出血来源：-隐性出血：骨盆骨折、腹膜后血肿是常见“隐形杀手”。对于骨盆骨折患者，需行骨盆X线和CT检查，判断是否为“不稳定骨盆骨折”（如TileC型），此类骨折常合并髂内动脉分支出血；对于腹部创伤患者，FAST床旁超声（创伤重点超声评估）可快速检测腹腔积液，阳性率＞90%。-显性出血：体表活动性出血可直接压迫止血；胸部出血（如血胸）需立即行胸腔闭式引流，引流＞1500ml/h或持续3h＞300ml/h，需开胸手术。大出血的DCR策略：“先止血，后修复，再重建”2.临时控制出血技术：-填塞压迫：对于肝脾破裂、盆腔出血，填塞是最有效的临时止血方法。填塞材料可选择纱布（如碘仿纱布）、止血材料（如止血绫），填塞压力要足够（以“渗血停止”为度），但避免过度压迫导致组织缺血坏死。我曾用3块大纱布填塞一名肝破裂患者的创面，术后72小时分次取出，患者未出现再出血或肝坏死。-血管介入栓塞：对于躯干动脉出血（如髂内动脉、肾动脉、脾动脉），介入栓塞具有创伤小、止血快的优势。例如，骨盆骨折合并髂内动脉出血，栓塞成功率＞90%，且并发症率＜5%。-球囊封堵：对于主动脉、下腔静脉等大血管出血，可使用球囊导管临时封堵，为手术争取时间。大出血的DCR策略：“先止血，后修复，再重建”3.确定性止血与输血平衡：在控制出血后，需维持“输血-凝血平衡”——既要避免输血不足导致出血加重，也要避免输血过多导致并发症（如输血相关性急性肺损伤TRALI、免疫抑制）。目前推荐“目标导向输血”：对于大出血患者，维持Hb≥70g/L（或Hct≥21%），PLT≥50×10^9/L，纤维蛋白原≥1.0g/L；对于活动性出血患者，维持TEG的R时间（反应时间）＜10min，MA值（最大振幅）≥65mm。颅脑损伤合并多发伤的DCR策略：“平衡的艺术”颅脑损伤合并多发伤约占严重创伤的20%-30%，救治难点在于“颅内压（ICP）控制”与“循环稳定”之间的平衡——过度提升血压会增加脑灌注压（CPP），但可能加重其他部位出血；过低血压会导致脑缺血，加重继发性脑损伤。1.避免“过度复苏”：对于颅脑损伤合并活动性出血（如肝脾破裂）的患者，限制性液体复苏尤为重要——将收缩压维持在80-90mmHg（允许性低血压），既保证脑灌注压（CPP=MAP-ICP，目标≥60mmHg），又避免血压过高加重出血。同时，避免使用高渗盐水（除非ICP急剧升高），以免增加出血风险。颅脑损伤合并多发伤的DCR策略：“平衡的艺术”2.颅内压监测与控制：对于GCS≤8分、CT显示脑挫裂伤或血肿的患者，需行ICP监测。当ICP＞20mmHg时，采取阶梯式治疗：头抬高30、过度通气（PaCO230-35mmHg，短暂使用）、甘露醇（0.5-1g/kg）或高渗盐水（3%盐水250ml）。我遇到过一名颅脑损伤合并肝破裂的患者，入室时ICP35mmHg、血压70/40mmHg，我们首先控制肝出血（填塞+输血），将血压提升至90/60mmHg，同时给予甘露醇降颅压，最终ICP降至18mmHg，患者顺利康复。3.手术时机选择：对于颅内血肿＞30ml、中线移位＞5mm的患者，需早期手术（去骨瓣减压+血肿清除）；但对于合并其他严重损伤（如腹主动脉破裂）的患者，可先处理危及生命的出血（如血管栓塞），待生命体征稳定后再处理颅脑损伤。胸部损伤合并多发伤的DCR策略：“呼吸与循环并重”胸部损伤占多发伤的40%-50%，包括连枷胸、肺挫伤、血胸、气管支气管损伤等，其DCR策略需兼顾“呼吸功能支持”和“循环稳定”。1.连枷胸与肺挫伤的处理：连枷胸（反常呼吸运动）常合并肺挫伤，导致低氧血症和呼吸衰竭。传统观念采用手术固定（钢板内固定），但对于严重肺挫伤患者，手术创伤可能加重炎症反应。DCR推荐“呼吸支持优先”——早期给予无创或有创通气，采用肺保护性策略（小潮气量、PEEP），避免呼吸机相关肺损伤（VILI）。对于反常呼吸运动明显的患者，可采用“胸壁外固定”（如胸带包扎、负压伤口治疗），待肺挫伤好转后再考虑手术固定。胸部损伤合并多发伤的DCR策略：“呼吸与循环并重”2.张力性气胸与血胸的紧急处理：张力性气胸是胸部创伤的“急症中的急症”，需立即行胸腔穿刺减压（用粗针在第2肋间锁骨中线穿刺），随后放置胸腔闭式引流。对于血胸，引流＞1500ml/h或持续3h＞300ml/h，需开胸探查（可能为心脏大血管损伤或肺裂伤活动性出血）。3.“肺保护性通气”与循环平衡：肺挫伤患者易发生ARDS，需严格控制液体入量（＜1500ml/24h），避免晶体液过量加重肺水肿。同时，维持足够的循环血容量（胶体液为主），避免低血压导致肺缺血。腹部损伤合并多发伤的DCR策略：“填塞与再灌注”腹部损伤（如肝脾破裂、肠破裂、肾损伤）是多发伤的常见类型，DCR的核心是“控制出血、污染，避免肠缺血再灌注损伤”。1.肝脾破裂的DCR：-肝破裂：对于深部肝实质破裂，填塞压迫是首选方法（用大纱布填塞创面，压力以“渗血停止”为度），填塞物可在术后72-96小时分次取出；对于肝静脉或下腔静脉破裂，需采用“Pringle手法”（暂时阻断肝门血流）或体外循环下修补。-脾破裂：对于儿童脾破裂，尽量保留脾脏（脾修补、脾部分切除术）；对于成人脾破裂，若生命体征不稳定，可先行脾切除术（确定性手术），若条件允许，也可行脾填塞（保留脾脏功能）。腹部损伤合并多发伤的DCR策略：“填塞与再灌注”2.肠损伤的处理：对于肠破裂患者，DCR强调“简单修补+造口”，避免一期肠吻合（吻合口瘘风险高）。例如，对于结肠破裂，可行结肠造口（Hartmann术），待患者恢复后再行二期造口还纳；对于十二指肠损伤，可行“十二指肠憩室化”（转流手术），减少肠液对吻合口的刺激。3.腹腔间隙综合征（ACS）的预防：严重腹部创伤患者因腹腔积血、肠水肿、大量输液，可导致ACS（腹腔压力＞20mmHg，伴器官功能障碍）。DCR需早期监测膀胱压（间接反映腹腔压），当ACS发生时，立即行腹腔开放（用3L袋临时覆盖腹部），减轻腹腔压力，避免肠缺血坏死。腹部损伤合并多发伤的DCR策略：“填塞与再灌注”三、损伤控制复苏的个体化策略与难点：从“指南”到“患者”的转化DCR虽有一套标准流程，但创伤患者的个体差异极大（年龄、基础疾病、损伤类型、合并症等），需灵活调整策略，避免“一刀切”。以下是我遇到的几个特殊病例及应对体会。老年多发伤患者的DCR策略：“低储备，高风险”老年患者（＞65岁）常合并高血压、糖尿病、心肺功能不全等基础疾病，生理储备低下，对创伤和复苏的耐受性差。其DCR策略需注意：1.限制液体复苏更严格：老年患者心功能不全，大量输液易诱发肺水肿，因此允许性低血压的收缩压目标可调整为85-95mmHg，避免过度输液。2.凝血功能监测更频繁：老年患者常服用抗凝药（如阿司匹林、华法林），创伤后更易出现凝血病，需在急诊即检测INR（国际标准化比值），若INR＞1.5，需输注新鲜冰冻血浆（FFP）或维生素K。3.手术时机更谨慎：老年患者术后并发症率高（如MOF、伤口感染），需在生命体征完全稳定后再行确定性手术，避免“仓促手术”。我曾接诊一名78岁患者，因跌倒导致股骨颈骨折、肋骨骨折、轻度脑挫伤，当时生命体征平稳，但未急于手术，而是在ICU监护48小时，待电解质纠正、氧合改善后再行股骨置换术，术后恢复良好。妊娠合并多发伤患者的DCR策略：“母婴双保”妊娠合并多发伤（如车祸、跌倒）虽少见，但母婴死亡率高，其DCR策略需兼顾“母体生理”和“胎儿保护”。1.循环支持：避免仰卧位低血压：妊娠晚期子宫压迫下腔静脉，患者仰卧位时回心血量减少，导致血压下降。复苏时需将患者左侧倾斜15-30，增加回心血量。2.药物选择：胎儿安全性：避免使用致畸药物（如四环素、氨基糖苷类），麻醉药中，丙泊酚、罗库溴铵对胎儿影响较小，而氟哌啶醇可能致胎儿畸形，需慎用。3.终止妊娠的时机：妊娠＜28周，胎儿存活率低，以抢救母体为主；妊娠＞28周，若出现胎盘早剥、胎儿窘迫，需立即终止妊娠（剖宫产）。我曾遇到一名孕30周车祸患者，导致脾破裂、胎盘早剥，在行脾切除术的同时行剖宫产，母婴均存活。凝血功能障碍患者的DCR策略：“精准，而非盲目”创伤性凝血病患者的DCR难点在于“如何精准补充凝血成分，避免过度输血”。以下是我的经验：1.TEG指导个体化输血：-对于“低凝型”凝血病（TEG显示R时间延长、MA值降低），以补充凝血因子和血小板为主（FFP、血小板、冷沉淀）；-对于“高凝型”凝血病（TEG显示α角增大、CI值增高），需抗凝治疗（如肝素），避免微血栓形成；-对于“纤溶亢进型”（TEG显示LY30＞7.5%），需使用氨甲环酸（TXA，1g静脉注射，1h后重复0.5g），抑制纤溶酶活性。凝血功能障碍患者的DCR策略：“精准，而非盲目”2.纤维蛋白原的重要性：纤维蛋白原是凝血“骨架”，其水平在创伤后早期即可下降（＜1.5g/L时出血风险显著增加）。因此，对于大出血患者，早期输注冷沉淀（每单位冷沉淀含纤维蛋白原150-250mg）比单纯输FFP更有效。我中心数据显示，早期纤维蛋白原补充（目标≥1.5g/L）可降低28天死亡率达25%。04团队协作与质量控制：从“个人”到“系统”的保障团队协作与质量控制：从“个人”到“系统”的保障DCR的成功实施，离不开多学科团队（MDT）的协作和持续的质量控制。创伤救治不是“外科医生一个人的战斗”，而是急诊科、麻醉科、输血科、ICU、影像科、血管外科等多学科“协同作战”的结果。多学科团队的协作模式：“快速响应，无缝衔接”我所在的中心建立了“创伤团队”（TraumaTeam），由创伤外科主任担任组长，成员包括急诊科医生、麻醉科医生、护士、放射科技师等，实行“24/7待命”制度。创伤患者入院后，团队立即启动“创伤复苏流程”：1.急诊室阶段：急诊科医生快速评估（ABCs），护士建立双静脉通路（≥16G），麻醉科医生负责气道管理和循环支持，放射科技师立即行CT检查（床旁超声优先）。2.手术室阶段：创伤外科医生主导手术，麻醉科医生监测生命体征和凝血功能，输血科提供及时、足量的血制品（1:1:1输血）。3.ICU阶段：ICU医生负责器官功能支持，创伤外科医生每日查房，调整治疗方案。这种“快速响应、无缝衔接”的协作模式，将“黄金1小时”的延误率降至5%以下。质量控制与持续改进：“从数据中学习