多发伤患者的创伤后深静脉血栓预防策略

多发伤患者的创伤后深静脉血栓预防策略演讲人多发伤患者的创伤后深静脉血栓预防策略总结与展望多发伤患者DVT预防的多学科协作模式多发伤患者DVT的动态监测与并发症处理多发伤患者DVT的病理生理机制与核心风险因素目录01多发伤患者的创伤后深静脉血栓预防策略多发伤患者的创伤后深静脉血栓预防策略1.引言：多发伤患者DVT预防的临床意义与挑战在重症创伤救治领域，多发伤（定义为单一致伤因素导致的≥2个解剖部位损伤，其中至少1个部位危及生命或导致残疾）患者的救治成功率显著提升，但创伤后深静脉血栓（post-traumaticdeepveinthrombosis,DVT）及其致命并发症——肺栓塞（pulmonaryembolism,PE）的防控仍面临严峻挑战。据文献报道，未采取预防措施的多发伤患者DVT发生率可达58%-62%，其中近端DVT（累及腘静脉、股静脉等）发生率为18%-23%，PE发生率约为4%-10%，是创伤患者围死亡期的重要非创伤性死因之一。作为一名长期工作在创伤重症一线的临床医师，我曾接诊过一名因高处坠落导致骨盆骨折、脾破裂、颅脑损伤的多发伤患者，在术后第5突发呼吸困难、氧合下降，紧急肺动脉CT造影证实为大面积PE，多发伤患者的创伤后深静脉血栓预防策略虽经抢救仍遗留不可逆的肺动脉高压后遗症。这一案例让我深刻意识到：DVT预防并非“可有可无”的辅助措施，而是与创伤控制、器官功能支持同等重要的核心救治环节——它不仅关乎患者的肢体功能保全，更直接决定其长期生存质量与生命安全。多发伤患者DVT高发的本质，是创伤后“Virchow三联征”（高凝状态、血管内皮损伤、静脉血流淤滞）的极端放大：组织损伤释放大量组织因子，激活外源性凝血途径；血管内皮细胞受损后，抗凝与纤溶功能受抑，促凝功能亢进；同时，创伤导致的制动、疼痛、休克及手术干预，进一步加剧静脉回流障碍。此外，创伤患者的特殊性（如合并颅脑损伤的GCS评分限制、内脏出血的活动性出血风险、骨筋膜室综合征的潜在威胁等）使得DVT预防措施的选择变得复杂——过度预防可能导致出血加重，多发伤患者的创伤后深静脉血栓预防策略预防不足则面临血栓栓塞风险。因此，构建一套“基于风险评估、个体化分层、多模式联合、动态化调整”的DVT预防策略，是提升多发伤患者救治结局的必然要求。本文将从病理生理机制、风险评估工具、分级预防方案、动态监测体系及多学科协作模式五个维度，系统阐述多发伤患者创伤后DVT的预防策略，以期为临床实践提供参考。02多发伤患者DVT的病理生理机制与核心风险因素1创伤后高凝状态的分子机制创伤后高凝状态是DVT形成的“始动环节”，其本质是凝血系统与抗凝/纤溶系统平衡的崩溃。从分子层面看，严重创伤（尤其是ISS≥16分）会导致：-组织因子（tissuefactor,TF）过度表达：受损的内皮细胞、单核细胞及组织细胞释放大量TF，与凝血因子Ⅶ/Ⅶa结合，激活外源性凝血途径，导致凝血酶原激活物（tenase）与凝血酶（thrombin）大量生成。凝血酶不仅促进纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成血栓骨架，还能激活血小板与凝血因子Ⅺ、Ⅴ，放大凝血级联反应。-天然抗凝系统受抑：抗凝血酶Ⅲ（antithrombinⅢ,AT-Ⅲ）、组织因子途径抑制物（tissuefactorpathwayinhibitor,TFPI）及蛋白C/S系统活性下降。1创伤后高凝状态的分子机制例如，创伤后AT-Ⅲ水平可降至正常的40%-60%，其抑制凝血因子Ⅱa、Ⅹa的能力显著减弱；同时，炎症因子（如TNF-α、IL-6）可下调内皮细胞血栓调节蛋白（thrombomodulin）表达，阻碍蛋白C的激活，进一步削弱抗凝功能。-纤溶系统功能“相对不足”：创伤早期，纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）水平显著升高，抑制组织型纤溶酶原激活物（tPA）活性，导致纤维蛋白溶解延迟；而纤溶酶原激活物抑制剂-2（PAI-2）虽可部分代偿，但其在严重创伤患者中的表达不足以抵消PAI-1的促凝效应。这种“高凝-低抗凝-低纤溶”的病理状态，使多发伤患者血管内极易形成纤维蛋白-血小板混合血栓，成为DVT的物质基础。2血管内皮损伤的“双刃剑”效应血管内皮细胞是维持血管稳态的核心屏障，其损伤在DVT形成中兼具“直接促凝”与“血流动力学改变”双重作用：-结构破坏与暴露促凝物质：创伤导致的机械性损伤（如骨折断端移位、手术牵拉）或缺血再灌注损伤，可直接破坏内皮细胞完整性，暴露皮下胶原与基底膜，激活血小板黏附、聚集（通过GPⅡb/Ⅲa受体与纤维蛋白原结合），同时激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血途径。-炎症反应放大内皮损伤：创伤后全身炎症反应综合征（SIRS）释放大量炎症介质（如IL-1β、IL-8、P-选择素），可进一步损伤内皮细胞，增加其通透性，促进白细胞-内皮细胞黏附（通过CD11b/CD18与ICAM-1结合），释放更多促炎与促凝因子，形成“炎症-凝血”恶性循环。3静脉血流淤滞的“机械性梗阻”静脉血流淤滞是DVT形成的“加速因素”，其机制包括：-制动与肌泵功能丧失：多发伤患者常因骨折、疼痛、意识障碍（如颅脑损伤）或机械通气需绝对制动，导致小腿肌肉泵（calfmusclepump）收缩功能减弱，静脉回流依赖“心动周期胸腔负压”与“重力”的作用显著下降，使下肢静脉（尤其是腓静脉、腘静脉）血流速度减慢（正常血流速度约10-20cm/s，制动后可降至<2cm/s）。-血管外压迫与腔内梗阻：骨折断端、血肿、局部肿胀（如骨筋膜室综合征）可直接压迫深静脉；而静脉壁因创伤后水肿、炎症反应增厚，进一步减少管腔容积，形成“管腔狭窄-血流淤滞-管腔进一步狭窄”的正反馈。3静脉血流淤滞的“机械性梗阻”-中心静脉导管相关梗阻：重症多发伤患者常需中心静脉置管（如颈内静脉、股静脉导管），导管作为异物可损伤血管内皮，同时导管尖端形成的纤维蛋白鞘包裹，成为血栓形成的“核心”。4多发伤患者DVT的核心风险因素基于病理生理机制，结合临床研究，可将多发伤患者DVT风险因素分为“不可modifiable”与“可modifiable”两大类（表1），其中“创伤严重程度”“出血风险”“制动时间”是决定预防策略的三大核心变量。表1多发伤患者DVT风险因素分层|不可modifiable因素|可modifiable因素||------------------------|------------------------||年龄≥40岁|创伤严重程度（ISS≥16分、AIS≥3分）||男性性别|活动性出血（未控制的出血、24h内输血≥4U）|4多发伤患者DVT的核心风险因素|合并基础疾病（恶性肿瘤、VTE病史、抗凝蛋白缺乏）|制动时间（≥72h绝对制动）||遗传性易栓症（如FactorVLeiden突变）|手术时间（≥2小时的大型手术）|||中心静脉导管留置（股静脉>颈内静脉）|||肥症（BMI≥30kg/m²）|需特别注意的是，部分风险因素存在“交互效应”——例如，合并颅脑损伤的多发伤患者，其DVT风险不仅因创伤严重程度增加，还因GCS≤8分需镇静制动、颅内压增高需抬高床头（影响下肢静脉回流）而进一步升高。因此，风险评估时需采用“综合积分”而非单一指标判断。4多发伤患者DVT的核心风险因素3.多发伤患者DVT的风险评估工具：从“经验判断”到“精准量化”DVT预防的核心原则是“平衡获益与风险”——对高危患者积极预防，避免血栓栓塞事件；对低危患者避免过度预防，减少出血并发症。要实现这一目标，首先需借助科学的风险评估工具，对患者DVT风险进行“量化分层”。目前，针对创伤患者的风险评估工具主要包括创伤特异性评分与通用血栓风险评估量表两大类，临床需结合患者病情阶段（如急诊期、ICU期、康复期）选择应用。3.1创伤特异性评分：创伤严重程度积分（ISS）与创伤DVT风险模型3.1.1创伤严重程度积分（InjurySeverityScore,IS4多发伤患者DVT的核心风险因素S）ISS是基于简明损伤定级（AIS）解剖评分的创伤严重程度评估工具，计算身体6个分区（头颈、面部、胸部、腹部、四肢/骨盆、体表）中3个最高AIS评分的平方和（ISS=AIS1²+AIS2²+AIS3²），取值范围0-75分（分值越高，创伤越重）。研究表明，ISS≥16分（严重创伤）患者DVT风险显著升高（OR=3.2,95%CI:2.1-4.9），而ISS≥25分（极严重创伤）患者DVT风险进一步增加至ISS<16分患者的8.6倍（95%CI:5.3-14.0）。因此，ISS≥16分是目前多数指南推荐启动DVT预防的“核心阈值”。4多发伤患者DVT的核心风险因素3.1.2创伤DVT风险预测模型（TraumaDVTRiskScore）为提升创伤患者DVT风险预测的准确性，部分研究开发了创伤特异性风险模型，如“JohnsHopkins创伤DVT风险评分”（表2）：该模型纳入年龄、ISS、GCS评分、脊柱损伤、下肢骨折、骨盆骨折、输血量7个变量，每个变量赋值0-3分，总分≥5分提示DVT高风险（敏感性82%，特异性73%）。相比ISS单一指标，该模型整合了“神经功能状态”“骨折部位”等临床细节，更适合早期识别高危患者。表2JohnsHopkins创伤DVT风险评分4多发伤患者DVT的核心风险因素|变量|评分（分）||---------------------|------------|1|ISS≥16分|2|2|GCS≤12分|1|3|脊柱损伤（胸/腰椎）|1|4|下肢骨折（股骨/胫骨）|2|5|骨盆骨折|2|6|24h内输血≥2U|3|7|总分|0-15分|8注：≥5分为高风险，需启动强化预防；3-4分为中风险，标准预防；<3分为低风险，基础预防。9|年龄≥40岁|1|102通用血栓风险评估量表：Caprini与Padua评分虽然创伤特异性评分更具针对性，但通用量表在创伤患者中仍具辅助价值，尤其适用于合并基础疾病（如恶性肿瘤、既往VTE）的患者。2通用血栓风险评估量表：Caprini与Padua评分2.1Caprini血栓风险评估量表Caprini量表涵盖41个风险因素，包括年龄、手术、创伤、基础疾病、实验室指标等，总分0分（极低危）至≥10分（极高危）。创伤患者中，Caprini评分≥3分（高危）即可启动药物预防，且评分≥5分（极高危）需联合机械与药物预防。值得注意的是，Caprini量表对“创伤”的赋值较低（≤3分），因此需结合创伤特异性评分（如ISS）调整，避免低估风险。2通用血栓风险评估量表：Caprini与Padua评分2.2Padua血栓风险评估量表Padua量表主要用于内科患者，纳入活动性恶性肿瘤、既往VTE、近期手术、制动、年龄≥70岁等10个变量，≥4分为高危。创伤患者中，Padua评分≥4分提示DVT风险显著升高（HR=4.1,95%CI:2.3-7.3），但需注意其对“创伤”未单独赋值，需结合ISS≥16分综合判断。3风险评估工具的临床应用策略风险评估并非“一评定终身”，而需根据患者病情动态调整：-急诊/ICU入院时：优先使用创伤特异性评分（如ISS≥16分或JohnsHopkins评分≥5分），快速识别“极高危”患者，在完成创伤控制手术（如止血、骨折固定）后24小时内启动预防。-术后/病情稳定期：结合Caprini/Padua评分评估基础疾病与继发风险（如卧床时间延长、中心静脉导管留置），调整预防强度。例如，ISS≥25分且Caprini评分≥5分患者，需启动“药物+机械+活动”三联预防；而ISS<16分且Caprini评分<3分患者，可仅采用基础预防。3风险评估工具的临床应用策略-特殊人群：合并颅脑损伤（GCS≤8分）患者，因活动性出血风险高，需延迟药物预防（通常在损伤24-48h后复查CT排除出血后启动），此期间以机械预防为主；合并肾功能不全（eGFR<30mL/min）患者，药物预防需选择低分子肝素（LMWH）剂量调整或普通肝素（UFH），避免Xa因子抑制剂蓄积。临床实践中，我常遇到“评估延迟”或“评估片面”的问题——例如，仅关注ISS评分而忽视患者“高龄+下肢骨折”的叠加风险，导致预防不足；或因担心出血风险，对“ISS≥25分但无活动性出血”患者过度延迟药物预防。因此，建立“创伤DVT风险评估表”（整合创伤特异性与通用量表评分），并在创伤小组交班时重点汇报，可有效提升评估的规范性与全面性。3风险评估工具的临床应用策略4.多发伤患者DVT的分级预防策略：个体化、多模式、动态化调整基于风险评估结果，DVT预防需遵循“高危强化、中危标准、低危基础”的分层原则，同时兼顾“出血风险”与“创伤类型”，形成“机械预防+药物预防+物理活动”三位一体的个体化方案。以下是各类预防措施的原理、适用人群与临床应用要点。1机械预防：无抗凝作用的“血流动力学支持”机械预防通过“外部加压”或“内部引流”促进静脉回流，不增加出血风险，是活动性出血或高出血风险患者（如未控制的颅脑损伤、腹腔大出血）的首选预防方式。其核心机制包括：增加静脉血流速度（通过梯度压力促进静脉排空）、减少静脉瓣膜淤滞（通过周期性加压防止血液反流）、抑制血小板聚集（通过改善血流动力学减少血小板与内皮黏附）。4.1.1梯度压力弹力袜（GraduatedCompressionStockings,GCS）-原理：从踝部到大腿的压力梯度（踝部压力最高，约18-30mmHg，大腿部递减至10-15mmHg），促进下肢静脉血液向心回流，减少静脉瓣膜后淤血。-适用人群：所有需绝对制动（GCS≤8分、脊柱损伤）且无下肢缺血、严重皮肤破损、严重周围动脉疾病（ABI≤0.5）的多发伤患者；可作为药物预防的辅助手段（中-高危患者）。1机械预防：无抗凝作用的“血流动力学支持”-临床应用要点：-尺寸选择：需测量患者踝部、小腿、大腿周径，选择“紧而不勒”的型号，过松（压力<15mmHg）无效，过紧（压力>30mmHg）可能影响下肢灌注。-穿戴时间：每日至少18小时（除清洁时间外），脱袜时需观察皮肤有无压红、破损（每2小时检查1次，持续30分钟不缓解需停用）。-禁忌证：下肢深静脉血栓形成（DVT）、急性皮肤感染、严重水肿（踝周径>30cm）、严重肥胖（难以适配尺寸）。4.1.2间歇充气加压装置（IntermittentPneumaticCo1机械预防：无抗凝作用的“血流动力学支持”mpression,IPC）-原理：通过气囊周期性充放气（踝部→小腿→大腿顺序加压，压力可达45-60mmHg），模拟肌肉泵收缩，促进下肢静脉血流，减少血栓形成风险。-适用人群：-绝对适应证：活动性出血（如颅脑损伤术后24h内、未控制的腹腔出血）、严重血小板减少（PLT<50×10⁹/L）、接受溶栓治疗的患者。-相对适应证：GCS无法耐受、下肢尺寸过大（如肥胖）的患者。-临床应用要点：-使用时机：创伤后尽早启动（如入院后6小时内，在排除骨折移位加重风险后），每日至少应用18小时（可间断使用，每次2小时，每日3-4次）。1机械预防：无抗凝作用的“血流动力学支持”在右侧编辑区输入内容-参数调整：根据患者耐受度调节压力（从40mmHg开始，逐渐增加至60mmHg），避免因压力过高导致皮肤损伤。在右侧编辑区输入内容-禁忌证：下肢DVT、严重下肢动脉缺血（ABI<0.5）、皮肤大面积破损、下肢深静脉瓣膜功能严重不全（可能导致血液反流加重）。-原理：通过足底气囊加压（压力约100-150mmHg），促进下肢深静脉血流，尤其适用于小腿静脉（腓静脉、胫后静脉）血栓预防。-适用人群：合并骨盆骨折或下肢骨折（需下肢制动的患者），可作为IPC的补充（尤其当IPC无法覆盖下肢时）。-临床应用要点：需患者足部无开放性损伤、无足部缺血，每次使用15-20分钟，每日4-6次。4.1.3足底静脉泵（PlantarVenousPump,PVP）2药物预防：抗凝治疗的“精准剂量与时机选择”药物预防通过抑制凝血因子活性（如Xa因子、Ⅱa因子）或抗血小板聚集，降低血栓形成风险，是中-高危多发伤患者（如ISS≥16分、JohnsHopkins评分≥5分）的“核心预防手段”。但需严格把握“启动时机”与“剂量调整”，避免出血并发症。2药物预防：抗凝治疗的“精准剂量与时机选择”2.1常用药物类型与作用机制|药物类别|代表药物|作用机制|半衰期|特点||------------------|-------------------|---------------------------|--------------|---------------------------------------||低分子肝素（LMWH）|依诺肝素、那屈肝素|抑制Xa因子和Ⅱa因子（Xa:Ⅱa=2-4:1）|4-6小时|生物利用度高（90%），无需常规监测||普通肝素（UFH）|肝素钠|抑制Ⅱa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa因子|1-2小时|半衰期短，可被鱼精蛋白拮抗，需监测APTT|2药物预防：抗凝治疗的“精准剂量与时机选择”2.1常用药物类型与作用机制|Xa因子抑制剂|利伐沙班、依达沙班|直接抑制游离Xa因子|7-12小时|口服方便，但无拮抗剂，肾功能不全慎用||维生素K拮抗剂|华法林|抑制Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子合成|20-70小时|起效慢，需频繁监测INR，目前已少用于创伤预防|2药物预防：抗凝治疗的“精准剂量与时机选择”2.2药物预防的启动时机药物预防的“延迟”是创伤患者DVT预防的常见问题——研究显示，创伤后24小时内启动药物预防可使DVT风险降低40%，而延迟至72小时后启动，风险增加2.3倍。但启动时机需平衡“出血风险”：-无活动性出血风险患者：如创伤后24小时CT确认无颅内出血、腹腔出血稳定、Hb>90g/L，可尽早启动（如24-48小时内）。-高出血风险患者：如严重颅脑损伤（GCS≤8分）、脊柱损伤伴硬膜外血肿、未控制的内脏出血，需延迟至损伤后48-72小时，再次影像学确认出血无进展后启动。-特殊人群：接受神经外科手术的患者，需术后24小时复查CT排除术区出血后启动；接受骨科手术（如骨折内固定）的患者，可在术中或术后即刻启动（前提是术中止血彻底）。2药物预防：抗凝治疗的“精准剂量与时机选择”2.3药物选择与剂量调整-LMWH：是创伤患者药物预防的一线选择（推荐等级1B）。常用方案：依诺肝素40mg皮下注射，每日1次（eGFR≥30mL/min）；或那屈肝素0.4mL（4100AXaIU）皮下注射，每日1次。对于eGFR30-50mL/min患者，需减量（如依诺肝素30mg每日1次）；eGFR<30mL/min时避免使用，改用UFH。-UFH：适用于LMWH禁忌（如严重肾功能不全、需紧急抗凝且无LMWH时）或高出血风险需快速逆转的患者。方案：5000U皮下注射，每12小时1次，监测APTT（维持在正常值的1.5-2.5倍）。-Xa因子抑制剂：目前不推荐作为创伤患者预防的一线选择（因缺乏大样本RCT证据），且无拮抗剂，仅用于LMWH/UFH无效且无高出血风险的患者（如eGFR≥50mL/min的孤立性下肢骨折患者）。2药物预防：抗凝治疗的“精准剂量与时机选择”2.4药物预防的出血风险监测与处理-高危出血信号：意识改变（如GCS评分下降≥2分）、血红蛋白下降≥20g/L、引流量增多（如胸腔引流量>200mL/h、腹腔引流液颜色鲜红）、皮肤黏膜广泛瘀斑。-监测频率：用药前、用药后24小时、用药后72小时监测血常规、凝血功能（PLT、INR、APTT），之后每周2-3次。-出血处理：-轻微出血（如皮下瘀斑、鼻出血）：暂停药物，局部压迫，监测PLT与凝血功能。-严重出血（如颅内出血、消化道大出血）：立即停用抗凝药，给予鱼精蛋白（UFH过量，1mg鱼精素中和100UUFH）、凝血酶原复合物（PCC）、新鲜冰冻血浆（FFP）等替代治疗，必要时介入止血。3物理活动与体位管理：静脉回流的“天然动力”物理活动与体位管理是DVT预防的“基础措施”，通过激活肌肉泵、改善静脉回流，协同机械与药物预防提升效果。其核心原则是“尽早、适度、个体化”。3物理活动与体位管理：静脉回流的“天然动力”3.1早期床上活动-适用人群：生命体征稳定（HR<100次/min、RR<20次/min、SBP>90mmHg、SpO₂>95%）、无脊柱/骨盆不稳定骨折的患者。-活动方案：-床上主动运动：踝泵运动（踝关节最大限度背伸-跖屈，每小时20次，每次3组）、股四头肌等长收缩（绷紧大腿肌肉，保持5秒后放松，每小时30次）。-床上被动运动：对意识障碍或无法主动活动的患者，由护士或家属协助进行下肢关节被动活动（如膝关节屈伸、踝关节旋转），每日3次，每次15分钟。-禁忌证：脊柱不稳定（如爆裂性骨折伴脊髓损伤）、骨盆骨折移位明显、下肢深静脉血栓形成、严重疼痛（VAS评分≥4分）。3物理活动与体位管理：静脉回流的“天然动力”3.2体位管理-抬高患肢：下肢骨折或DVT高风险患者，可适当抬高下肢（高于心脏水平20-30cm），促进静脉回流；避免膝下垫枕（腘窝受压导致静脉回流障碍）。01-避免下肢静脉穿刺：尽量选择上肢（如前臂、肘部）静脉置管，避免下肢静脉（尤其是股静脉）穿刺，减少血管内皮损伤。02-体位变换：长期卧床患者，每2小时协助翻身（侧卧位≤30，避免脊柱旋转），预防压力性损伤同时改善下肢血流。033物理活动与体位管理：静脉回流的“天然动力”3.3呼吸功能锻炼-目的：通过增加胸腔内压力变化，促进上下腔静脉回流，间接改善下肢静脉回流。-方法：深呼吸训练（鼻吸气4秒→屏气2秒→口呼气6秒，每小时10次）、有效咳嗽训练（咳嗽时按压腹部，增加胸腔压力）、呼吸训练器使用（每日3次，每次20次）。03多发伤患者DVT的动态监测与并发症处理多发伤患者DVT的动态监测与并发症处理DVT预防并非“一劳永逸”，需通过动态监测及时发现血栓形成迹象，评估预防效果，调整预防方案，并处理可能出现的DVT及并发症（如PE、出血）。1DVT的监测方法与频率1.1临床症状与体征监测DVT的典型症状（下肢肿胀、疼痛、浅静脉曲张）在多发伤患者中常被创伤症状掩盖（如骨折疼痛、肢体肿胀），需通过“对比观察”早期识别：01-周径测量：每日测量双下肢膝上10cm、膝下10cm周径，双侧差值>1cm或单日增加>0.5cm，提示可能存在DVT。02-Homan征：被动背伸踝关节时，小腿肌肉深部疼痛（阳性率仅30%-50%，且假阳性高，需结合影像学）。03-腓肠肌挤压试验：挤压腓肠肌，出现深部疼痛（阳性提示腓肠肌静脉丛血栓）。041DVT的监测方法与频率1.2实验室指标监测-D-二聚体：创伤后D-二聚体水平显著升高（组织损伤、炎症反应导致），其阴性预测值（NPV）较高（约95%），但特异性低（约40%）。动态监测更具价值：若D-二聚体持续升高（较基值增加>50%）或进行性下降后再次升高，需警惕DVT可能。-血小板计数：LMWH可能导致肝素诱导的血小板减少症（HIT），PLT<100×10⁹/L或较基值下降50%时，需停用LMWH，行HIT抗体检测（4T评分≥6分高度可疑）。1DVT的监测方法与频率1.3影像学检查-彩色多普勒超声（CDUS）：首选无创检查，对近端DVT（腘静脉、股静脉）敏感性达90%-95%，对腓静脉敏感性约70%。检查频率：高危患者（如ISS≥25分、JohnsHopkins评分≥7分）每周1次；中危患者（ISS16-24分、JohnsHopkins评分5-6分）每2周1次；若出现临床症状，立即检查。-下肢静脉造影（CTV）：金标准，但为有创检查，仅当CDUS阴性但高度怀疑DVT时使用。-CT肺动脉造影（CTPA）：用于疑似PE患者（如突发呼吸困难、低氧血症、循环衰竭），可明确血栓部位、范围与严重程度。2DVT的识别与处理流程2.1疑似DVT的评估流程11.第一步：评估临床症状（下肢肿胀、疼痛、周径差）与D-二聚体（若阴性，且临床低度怀疑，可暂不处理；若阳性或高度怀疑，进入下一步）。22.第二步：行CDUS检查（若阳性，确诊DVT；若阴性，1周后复查或行CTV检查）。33.第三步：明确DVT部位（近端vs.远端）与范围（�股静脉vs.腘静脉vs.腓静脉）。2DVT的识别与处理流程2.2已确诊DVT的处理原则-近端DVT（腘静脉、股静脉）：需积极抗凝治疗，预防PE与血栓蔓延。-抗凝方案：LMWH（如依诺肝素1mg/kg每12小时皮下注射）或UFH（APTT维持在1.5-2.5倍）至少5天，联合维生素K拮抗剂（华法林，目标INR2.0-3.0）或Xa因子抑制剂（利伐沙班15mg每日2次，3周后改为20mg每日1次），疗程至少3个月。-溶栓/取栓指征：大面积近端DVT（如股静脉广泛血栓）、症状严重（如股青肿）、抗凝治疗无效或病情进展。-远端DVT（腓静脉）：若无症状且无近端血栓蔓延风险，可密切观察（每2周复查CDUS）；若症状明显或有蔓延风险，需抗凝治疗（同近端DVT，疗程缩短至6-12周）。3肺栓塞（PE）的识别与急救PE是DVT最严重的并发症，多发伤患者PE病死率高达20%-30%，需快速识别与急救。3肺栓塞（PE）的识别与急救3.1临床表现-高危PE：循环衰竭（SBP<90mmHg、心率>120次/min、意识丧失）、低氧血症（SpO₂<90%）。-中低危PE：呼吸困难（最常见，占90%）、胸痛（胸膜性疼痛或心绞痛样疼痛）、咯血、晕厥。3肺栓塞（PE）的识别与急救3.2诊断流程1.第一步：评估PE可能性（Geneva评分或Wells评分），中高危患者立即行CTPA检查。2.第二步：若CTPA阳性，明确PE严重程度（右心功能不全、血流动力学状态）。3肺栓塞（PE）的识别与急救3.3急救措施-支持治疗：吸氧（SpO₂>95%）、循环支持（补液、血管活性药物如去甲肾上腺素）、呼吸支持（机械通气）。-溶栓治疗：适用于高危PE（如循环衰竭），方案：rt-PA50mg静脉滴注2小时（或尿激素4400U/kg静脉注射10分钟，随后以1000U/kgh持续静脉滴注12小时）。-取栓/碎栓治疗：适用于溶栓禁忌或失败的高危PE，如经皮导管取栓术、机械碎栓术。04多发伤患者DVT预防的多学科协作模式多发伤患者DVT预防的多学科协作模式DVT预防是创伤救治的“系统工程”，需创伤外科、重症医学科、血管外科、药学部、康复科、护理团队等多学科协作（MultidisciplinaryTeam,MDT），通过“标准化流程、个体化方案、全程化管理”提升预防效果。1MDT团队组成与职责|学科|职责||------------------|----------------------------------------------------------------------||创伤外科|创伤控制手术（止血、骨折固定），评估活动性出血风险，确定药物预防启动时机||重症医学科|生命体征监测，评估器官功能（如肾功能、肝功能），制定机械预防方案||血管外科|DVT/PE的诊断与治疗（抗凝、溶栓、取栓），评估血管损伤风险|1MDT团队组成与职责|学科|职责||药学部|药物选择与剂量调整（如LMWH在肾功能不全患者中的应用），监测药物不良反应|1|康复科|制定早期活动方案（如床上运动、体位管理），评估活动耐受度|2|护理团队|落实机械预防措施（GCS、IPC佩戴）、药物给药、生命体征与症状监测|32MDT协作流程2.1入院时“快速评估”创伤患者入院30分钟内，由创伤外科医师主导，完成“ABCDE”评估（Airway、Breathing、Circulation、Disability、Exposure），同时启动DVT风险评估（ISS、JohnsHopkins评分），