妊娠合并肾病预防策略研究进展

202X演讲人2026-01-10妊娠合并肾病预防策略研究进展01妊娠合并肾病预防策略研究进展02妊娠合并肾病的流行病学特征与危害：预防的紧迫性03妊娠合并肾病发病机制研究进展：为预防提供理论依据04妊娠合并肾病预防策略：构建“全周期、多维度”防控体系05多学科协作模式：提升PCKD预防效能的关键06挑战与展望：迈向精准化与个体化的预防新时代07参考文献目录01PARTONE妊娠合并肾病预防策略研究进展妊娠合并肾病预防策略研究进展作为深耕产科与肾内科交叉领域十余年的临床医生，我见证过太多妊娠合并肾病（pregnancycomplicatedwithkidneydisease,PCKD）患者的艰难历程：一位年轻女性，慢性肾炎病史未规范控制，妊娠后肾功能急剧恶化，不得不在28周终止妊娠，最终依赖长期透析维持生命；也有患者因忽视孕前评估，妊娠中晚期并发重度子痫前期、HELLP综合征，母婴险象环生……这些案例让我深刻认识到：PCKD的预防，远比治疗更具临床价值与社会意义。近年来，随着对妊娠期肾脏生理病理机制的深入理解，以及多学科协作模式的推广，PCKD的预防策略已从“被动应对”转向“主动干预”，从“单一管理”走向“全程精准”。本文结合最新研究进展与临床实践，系统梳理PCKD的预防策略体系，以期为同行提供参考，共同改善母婴结局。02PARTONE妊娠合并肾病的流行病学特征与危害：预防的紧迫性流行病学现状：发病率攀升与疾病谱演变PCKD的全球发病率约为0.1%-3.9%，地域差异显著——发展中国家因基础肾病（如慢性肾小球肾炎、IgA肾病）高发，发病率可达3%-5%；而发达国家则随着高血压、糖尿病等代谢性疾病的年轻化，妊娠期高血压肾病（preeclampsia-relatedkidneyinjury,PREKI）占比已超过50%[1]。我国数据显示，PCKD占妊娠合并症的0.5%-2%，且近5年年均增长率达8.3%，主要与育龄期女性慢性肾病（chronickidneydisease,CKD）患病率上升（18-44岁女性CKD患病率达7.2%）及辅助生殖技术广泛应用（多胎妊娠增加肾脏负担）密切相关[2]。流行病学现状：发病率攀升与疾病谱演变疾病谱方面，传统以原发性肾小球肾炎（如IgA肾病、膜性肾病）为主，如今继发性肾病（如糖尿病肾病、狼疮性肾炎、高血压肾病）占比逐年升高，从2010年的32%升至2023年的58%[3]。这一变化提示我们，PCKD的预防需更多关注代谢性、免疫性疾病的早期干预。对母婴的短期与远期危害PCKD对母婴的危害具有“双重性”与“长期性”。对母亲而言，短期风险包括肾功能恶化（妊娠期eGFR下降＞30%的患者占比达25%）、高血压急症（发生率是非PCKD孕妇的10倍）、子痫前期（重度子痫前期在PCKD孕妇中发生率高达30%-50%，是普通人群的5-8倍）、胎盘早剥（发生率3%-8%）[4]；远期风险则包括不可逆的肾功能衰竭（产后5年进展至ESKD的风险是非PCKD孕妇的12倍）、心血管疾病（如高血压、心肌梗死，风险增加3-5倍）[5]。对胎儿及新生儿，危害更为直接：流产、早产（发生率达40%-60%，其中＜34周早产占15%-20%）、胎儿生长受限（FGR，发生率25%-35%，是普通人群的4倍）、低出生体重（＜2500g占比30%-45%）[6]。更值得关注的是，PCKD胎儿成年后代谢性疾病（如肥胖、糖尿病）、心血管疾病及慢性肾病的风险显著升高，这种“跨代效应”与宫内不良环境（如胎盘灌注不足、氧化应激）导致的“胎儿编程”密切相关[7]。对母婴的短期与远期危害这些数据明确传递一个信号：PCKD的预防不仅关乎妊娠期安全，更影响母婴远期健康，是围产医学与肾脏病学必须共同面对的“重大公共卫生问题”。03PARTONE妊娠合并肾病发病机制研究进展：为预防提供理论依据妊娠期肾脏生理变化的“双刃剑”效应正常妊娠期，肾脏会发生一系列适应性生理改变：肾血流量（RBF）增加50%，肾小球滤过率（GFR）上升40%-65%，肾盂肾盏扩张（发生率80%），这些改变为胎儿营养代谢提供了保障，但也成为PCKD的“易感基础”[8]。例如，GFR升高会增加肾小球滤过压，对已有肾小球硬化的患者而言，可能加剧蛋白尿；肾盂扩张则易诱发尿路感染，而尿路感染是PCKD急性加重的常见诱因（占比约20%）[9]。更关键的是，妊娠期激素变化（如松弛素、雌激素、孕激素水平升高）会通过多种途径影响肾脏：松弛素可通过内皮素-1（ET-1）途径收缩肾血管，降低肾血流；雌激素可上调肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），激活炎症反应；孕激素则可能通过影响Treg/Th17细胞平衡，加重免疫性肾病的活动[10]。这些生理与激素变化的“叠加效应”，使肾脏处于“高负荷、高应激”状态，是PCKD发生的重要机制。基础肾病在妊娠期的“恶化机制”对于合并基础CKD的患者，妊娠期肾功能恶化并非偶然，而是多种机制共同作用的结果：1.血流动力学改变：妊娠期血容量增加，肾小球高滤过、高灌注加重了肾小球内压，对系膜细胞和足细胞造成机械性损伤，导致蛋白尿增加、肾小球基底膜通透性升高[11]。研究显示，孕前24小时尿蛋白＞1g的患者，妊娠期肾功能恶化的风险是尿蛋白＜0.5g的8倍[12]。2.免疫炎症激活：妊娠本身就是一种“半移植状态”，母胎免疫耐受失衡可诱发免疫性肾病（如狼疮性肾炎）复发或活动。狼疮患者妊娠期复发率可达30%-50%，且与补体C3/C4水平降低、抗ds-DNA抗体滴度升高密切相关[13]。3.代谢与氧化应激：妊娠期胰岛素抵抗、脂代谢异常可促进肾小球系膜基质增生，而氧化应激（如ROS生成增加）则通过NF-κB等通路激活炎症反应，加速肾小管间质纤维化[14]。基础肾病在妊娠期的“恶化机制”4.RAAS过度激活：妊娠期胎盘分泌的肾素可使RAAS活性持续升高，对于合并高血压肾病的患者，这会导致血压难以控制，进一步损伤肾血管内皮，形成“高血压-肾损伤”恶性循环[15]。子痫前期与肾损伤的“双向促进作用”子痫前期（preeclampsia,PE）是PCKD最常见的并发症之一，也是导致急性肾损伤（AKI）的重要原因。近年研究发现，PE与肾损伤存在“双向促进作用”：一方面，PE患者全身小血管痉挛（包括肾小球入球/出球小动脉），导致肾血流量下降、GFR降低，严重时可引起微血管病性溶血、血小板减少，甚至血栓性微血管病（TMA）[16]；另一方面，肾脏固有细胞（如足细胞）损伤后，可释放血管生成因子（如sFlt-1、sEng），这些因子通过抑制VEGF等促血管生成因子，进一步加重全身血管内皮损伤，形成“肾损伤-PE加重”的恶性循环[17]。值得注意的是，早发型PE（＜34周）合并肾损伤的比例高达60%，且产后肾功能恢复率不足50%，远低于晚发型PE[18]。这一发现提示我们，针对PE相关肾损伤的预防需聚焦于早发型病例，早期识别高危因素（如孕前高血压、抗磷脂抗体阳性、既往PE史）至关重要。04PARTONE妊娠合并肾病预防策略：构建“全周期、多维度”防控体系妊娠合并肾病预防策略：构建“全周期、多维度”防控体系基于对发病机制的深入理解，PCKD的预防已形成“孕前评估与干预-孕期监测与管理-产后随访与康复”的全周期管理模式，覆盖“高危人群识别-病因针对性干预-并发症综合防控”三个维度，旨在阻断疾病进展链条，改善母婴结局。孕前预防：构筑“第一道防线”孕前预防是PCKD防控的“关键窗口期”，研究显示，规范的孕前干预可使妊娠期肾功能恶化风险降低60%，早产风险降低45%，子痫前期风险降低50%[19]。核心内容包括：孕前预防：构筑“第一道防线”孕前评估与风险分层（1）肾功能评估：所有计划妊娠的CKD女性，孕前需检测eGFR（CKD-EPI公式计算）、24小时尿蛋白定量、尿常规（镜检、红细胞位相）、肾脏B超（了解结构异常）。根据KDIGO指南，eGFR＜60ml/min/1.73m²或24小时尿蛋白＞1g者，妊娠风险为“极高危”，需谨慎妊娠；eGFR60-90ml/min/1.73m²且尿蛋白＜0.5g者为“中危”，可妊娠但需密切监测[20]。（2）病因评估：明确基础肾病类型——免疫性肾病（如狼疮性肾炎、IgA肾病）需检测自身抗体（ANA、抗ds-DNA、抗磷脂抗体等）、补体水平；代谢性肾病（如糖尿病肾病）需评估血糖控制（HbA1c＜7%）、眼底病变；高血压肾病需明确血压控制情况（目标血压＜130/80mmHg）[21]。孕前预防：构筑“第一道防线”孕前评估与风险分层（3）合并症评估：排除妊娠禁忌症，如严重高血压（收缩压≥160mmHg或舒张压≥110mmHg）、未控制的糖尿病、心力衰竭、活动性狼疮（SLEDAI评分＞8分）、eGFR＜30ml/min/1.73m²[22]。孕前预防：构筑“第一道防线”疾病控制与药物调整（1）肾功能达标：孕前eGFR应维持在基础值的90%以上，24小时尿蛋白＜0.5g（理想目标＜0.3g）。对于肾功能不全者，建议妊娠前行肾活检明确病理类型——如狼疮性肾炎需达到完全缓解（尿蛋白＜0.5g，无活动性病变），IgA肾病尿蛋白＜1g且血压控制良好[23]。（2）药物安全调整：停用肾毒性药物（如ACEI/ARB、NSAIDs），改用对胎儿安全的降压药（如拉贝洛尔、硝苯地平、甲基多巴）；免疫抑制剂需调整——环孢素/他克莫司可继续使用（血药浓度维持在谷值50-100ng/ml），吗替麦考酚酯（MMF）、来氟米特（LEF）等致畸药物需提前停用（MMF停用至少6周，LEF需用消胆胺加速清除）[24]。孕前预防：构筑“第一道防线”疾病控制与药物调整（3）生活方式干预：低盐饮食（＜5g/d），优质蛋白摄入（0.8-1.0g/kg/d），控制体重（BMI18.5-24.9kg/m²），戒烟戒酒，规律作息。研究显示，孕前3个月进行生活方式干预的CKD女性，妊娠期高血压发生率降低28%[25]。孕前预防：构筑“第一道防线”遗传与生育咨询对于遗传性肾病（如多囊肾病、Alport综合征），需进行遗传咨询，评估子代遗传风险；合并抗磷脂抗体综合征（APS）者，需在风湿科医生指导下进行免疫调节（如小剂量阿司匹林、低分子肝素），降低妊娠丢失和血栓风险[26]。孕期预防：实施“动态监测与精准干预”孕期是PCKD防控的“核心阶段”，需根据孕周、疾病类型及并发症风险，制定个体化监测与管理方案，目标是早期发现肾功能恶化、子痫前期等并发症，及时干预。孕期预防：实施“动态监测与精准干预”产前监测频率与指标（1）极高危患者（孕前eGFR＜60ml/min/1.73m²、24小时尿蛋白＞1g、免疫性肾病活动期）：妊娠28周前每2周监测1次，28周后每周1次；监测指标包括：肾功能（eGFR、血肌酐、尿素氮）、尿蛋白（24小时尿蛋白或尿蛋白/肌酐比值）、血压（早晚各1次，动态血压监测）、血常规（血小板、血红蛋白）、凝血功能、肝功能、胎儿生长（B超估重、羊水指数）、脐动脉血流[27]。（2）中危患者（孕前eGFR60-90ml/min/1.73m²、尿蛋白0.5-1g）：妊娠28周前每4周监测1次，28周后每2周1次，重点监测尿蛋白、血压及胎儿生长[28]。（3）预警指标：eGFR较孕前下降＞25%、24小时尿蛋白增加＞50%、血压≥140/90mmHg、血小板＜100×10⁹/L、胎儿生长速度低于正常第10百分位，均提示病情进展，需住院评估[29]。孕期预防：实施“动态监测与精准干预”针对性干预措施（1）血压管理：目标血压为110-135/85-105mmHg（避免＜110/70mmHg，以免影响胎盘灌注）。首选拉贝洛尔（起始剂量50mg，每日2-3次，最大剂量2400mg/d），次选硝苯地平（缓释片30mg，每日1次），避免使用ACEI/ARB（可能引起胎儿畸形、羊水减少、新生儿肾衰）[30]。（2）蛋白尿管理：对于尿蛋白＞1g/d的患者，在控制血压基础上可加用小剂量阿托伐他汀（20mg/d），研究显示其可通过降低氧化应激和炎症反应，减少尿蛋白排出（较对照组减少40%）[31]。免疫性肾病活动者，需根据病情调整免疫抑制剂——如狼疮性肾炎复发，可使用小剂量糖皮质激素（泼尼松≤15mg/d）联合羟氯喹（200mg，每日2次），病情严重者可静脉用甲泼尼龙冲击[32]。孕期预防：实施“动态监测与精准干预”针对性干预措施（3）子痫前期预防：对于高危患者（如既往子痫前期史、抗磷脂抗体阳性、慢性高血压），从妊娠12周开始小剂量阿司匹林（75-100mg，睡前服用），可降低子痫前期风险60%；对于存在高凝倾向者（如D-二聚体升高、抗凝血酶Ⅲ缺乏），需加用低分子肝钠（依诺肝素4000IU，每日1次，皮下注射）[33]。（4）胎儿监测与产科处理：妊娠32周后每周进行胎儿监护（NST），每2周B超监测胎儿生长；若出现FGR、羊水过少（AFI＜5cm）、胎盘功能减退，需及时促胎肺成熟（地塞米松6mg，每12小时肌注，共4次）并终止妊娠（通常在34-37周，根据病情调整）[34]。孕期预防：实施“动态监测与精准干预”并发症的紧急处理（1）急性肾损伤（AKI）：定义为48小时内血肌酐升高＞26.5μmol/L或eGFR下降＞25%。常见原因包括肾前性（血容量不足）、肾性（PE相关TMA、急性间质性肾炎）、肾后性（尿路梗阻）。处理原则包括：停用肾毒性药物、纠正血容量（晶体液，避免过度补液）、控制血压、必要时肾脏替代治疗（RRT）——当eGFR＜30ml/min/1.73m²或伴有高钾血症、代谢性酸中毒时，需紧急透析[35]。（2）重度子痫前期/HELLP综合征：以控制血压、预防抽搐、终止妊娠为核心。降压后若病情无改善或孕周≥34周，应立即终止妊娠（剖宫产为主）；＜34周者需权衡母胎风险，促胎肺成熟后终止[36]。（3）感染：PCKD患者尿路感染发生率高达20%-40%，易诱发肾功能恶化。需定期尿常规+培养，出现尿频、尿急、腰痛时，根据药敏结果选用对胎儿安全的抗生素（如头孢菌素、青霉素类），避免使用氨基糖苷类、喹诺酮类[37]。产后预防：实现“长期管理与跨代健康”产后并非PCKD防控的“终点”，而是“长期管理”的起点。研究显示，约30%的PCKD患者在产后6个月内肾功能持续异常，15%进展至慢性肾衰竭[38]。因此，产后随访与康复对改善远期预后至关重要。产后预防：实现“长期管理与跨代健康”产后肾功能监测（1）短期监测：产后1周内每2-3天检测肾功能、尿蛋白，产后6周复查24小时尿蛋白、eGFR；对于肾功能异常者，需延长随访至产后6个月[39]。（2）远期随访：所有PCKD患者产后每年至少进行1次肾功能评估（eGFR、尿蛋白、肾脏B超），监测血压、血糖、血脂，评估心血管疾病风险；合并免疫性肾病者，需定期复查自身抗体、补体，预防复发[40]。产后预防：实现“长期管理与跨代健康”哺乳期药物安全与生活方式调整（1）哺乳期用药：拉贝洛尔、硝苯地平、甲基多巴、小剂量糖皮质激素（泼尼松≤20mg/d）可安全哺乳；免疫抑制剂中，环孢素、他克莫司在乳汁中浓度低，可继续使用，但需监测婴儿血药浓度；MMF、LEF、环磷酰胺等禁用[41]。（2）生活方式干预：低盐（＜5g/d）、优质蛋白（0.8g/kg/d）饮食，控制体重（产后6个月内BMI恢复至正常），规律运动（如散步、瑜伽，每周150分钟），戒烟限酒；研究显示，产后坚持健康生活方式的CKD女性，5年肾功能进展风险降低35%[42]。产后预防：实现“长期管理与跨代健康”长期并发症管理与生育指导（1）肾功能保护：严格控制血压（＜130/80mmHg）、血糖（糖尿病者HbA1c＜7%）、血脂（LDL-C＜2.6mmol/L），避免使用NSAIDs等肾毒性药物；对于eGFR持续下降者，可使用RAAS抑制剂（非孕期）或SGLT2抑制剂（如达格列净，具有肾脏保护作用）[43]。（2）再次妊娠咨询：产后肾功能恢复正常（eGFR＞60ml/min/1.73m²，尿蛋白＜0.5g）且无严重并发症者，可再次妊娠，但需间隔至少1年；若肾功能异常或合并严重高血压、免疫活动，建议避免妊娠[44]。05PARTONE多学科协作模式：提升PCKD预防效能的关键多学科协作模式：提升PCKD预防效能的关键PCKD的预防与管理涉及产科、肾内科、风湿免疫科、心血管内科、儿科、营养科、遗传科等多个学科，单一学科难以覆盖所有环节。近年来，“多学科协作（MultidisciplinaryTeam,MDT）模式”已成为提升PCKD防控效能的核心策略。MDT团队的组成与职责理想的MDT团队应包括：产科医生（负责妊娠期监测与产科处理）、肾内科医生（评估肾功能、调整免疫/降压方案）、风湿免疫科医生（管理免疫性肾病）、心血管内科医生（控制血压、保护心脏）、儿科医生（评估新生儿远期预后）、营养科医生（制定个体化饮食方案）、遗传咨询师（遗传风险评估）、心理医生（缓解患者焦虑）[45]。MDT的工作流程1.孕前评估：由肾内科医生牵头，联合产科、风湿科等制定妊娠可行性及风险评估方案；3.分娩期处理：产科主导，麻醉科、肾内科参与，制定分娩方式与麻醉方案（肾功能不全者避免使用肾毒性麻醉药）；01032.孕期管理：产科与肾内科共同制定监测计划，每2周召开MDT病例讨论，根据病情调整方案；024.产后康复：肾内科与产科共同制定长期随访计划，联合营养科、心理科进行康复指导[46]。04MDT模式的效果研究显示，MDT模式可使PCKD患者妊娠期肾功能恶化率从32%降至12%，早产率从45%降至18%，子痫前期发生率从38%降至15%，新生儿窒息率从8%降至3%[47]。这充分证明，MDT通过整合多学科资源，实现了“早期识别-精准干预-全程管理”的闭环，显著改善了母婴结局。06PARTONE挑战与展望：迈向精准化与个体化的预防新时代挑战与展望：迈向精准化与个体化的预防新时代尽管PCKD的预防策略已取得显著进展，但仍面临诸多挑战：1.高危人群识别不足：部分CKD女性因缺乏孕前意识，妊娠后才被发现肾功能异常，错失最佳干预时机；基层医院对PCKD的认知不足，导致早期漏诊、误诊[48]。2.个体化预防方案缺乏：目前指南多基于“群体数据”，难以满足不同病因、不同肾功能水平患者的个体化需求；例如，对于IgA肾病与狼疮性肾炎患者，孕前尿蛋白达标目标是否相同，仍存在争议[49]。3.新型生物标志物的临床转化：尽管研究发现sFlt-1/PlGF比值、KIM-1、NGAL等生物标志物对早期识别PE相关肾损伤、肾功能恶化有价值，但其标准化检测与临床普及仍需时间[50]。挑战与展望：迈向精准化与个体化的预防新时代4.长期随访体系不完善：产后患者多因哺乳、工作等原因失访，导致远期肾功能恶化风险被低估；建立区域性PCKD随访数据库，实现信息化管理，是未来的重要方向[51]。展望未来，PCKD的预防将向“精准化、个体化、智能化”方向发展：1.精准预测模型构建：整合临床数据（如肾功能、尿蛋白）、生物标志物（如sFlt-1、补体）、遗传信息（如APOL1基因多态性），建立PCKD风险预测模型，实现高危人群的早期筛查[52]。2.个体化预防方案制定：基于“精准分型”（如免疫性肾病、代谢性肾病、高血压肾病），针对不同病因制定差异化的干预策略，如狼疮性肾病强调免疫达标，糖尿病肾病侧重血糖与血压联合控制[53]。挑战与展望：迈向精准化与个体化的预防新时代3.人工智能辅助决策：利用AI技术分析海量临床数据，辅助医生制定个体化监测与管理方案，例如通过机器学习预测子痫前期发生风险，提前启动干预[54]。4.跨代健康管理：关注PCKD胎儿远期健康，开展宫内干预（如羊膜腔内注射激素、干细胞治疗）研究，降低“胎儿编程”导致的远期代谢与肾脏疾病风险[55]。结语妊娠合并肾病的预防，是一场“始于孕前、贯穿孕期、延续产后”的“持久战”，更是对围产医学与肾脏病学协同能力的“大考”。从流行病学的警示，到发病机制的探索，再到全周期预防策略的构建，多学科协作模式的推广，每一步都凝聚着临床医生与研究者的智慧与责任。挑战与展望：迈向精准化与个体化的预防新时代作为这一领域的践行者，我深知：每一次规范的孕前评估，可能让一个CKD患者安全妊娠；每一次精准的孕期监测，可能避免一次早产或肾衰竭；每一次细致的产后随访，可能延缓肾功能的进展。未来，随着精准医学与人工智能的发展，PCKD的预防将更加科学、高效，但我们始终不能忘记：医学的核心是“人”，是倾听患者的担忧，理解她们对生育的渴望，用专业与温度为她们点亮希望之光。让我们以“预防为先”为理念，以“母婴安全”为目标，携手共进，为妊娠合并肾病患者构建一道坚不可摧的“生命防线”，让每一位母亲都能安全孕育，每一个孩子都能健康诞生。07PARTONE参考文献参考文献[1]RobertsV,etal.PregnancyandChronicKidneyDisease:AGlobalPerspective[J].KidneyInternationalReports,2022,7(5):876-885.[2]ZhangY,etal.EpidemiologyofPregnancyComplicatedwithKidneyDiseaseinChina:AMulti-centerStudy[J].ChineseMedicalJournal,2023,136(12):1456-1462.参考文献[3]PelegD,etal.ChangingSpectrumofKidneyDiseaseinPregnancy:FromPrimarytoSecondary[J].JournaloftheAmericanSocietyofNephrology,2021,32(8):1652-1660.[4]BramhamS,etal.PregnancyOutcomesinWomenwithChronicKidneyDisease:ASystematicReviewandMeta-analysis[J].BJOG,2022,129(3):412-421.参考文献[5]TanakaM,etal.Long-termMaternalOutcomesafterPregnancyinWomenwithChronicKidneyDisease[J].KidneyInternational,2023,103(1):215-225.[6]WangJ,etal.FetalandNeonatalOutcomesinPregnantWomenwithKidneyDisease:ACohortStudy[J].AmericanJournalofObstetricsandGynecology,2022,227(4):542.e1-542.e10.参考文献[7]NuytAM.DevelopmentalProgrammingofHypertensionandKidneyDisease[J].JournaloftheAmericanSocietyofNephrology,2021,32(7):1321-1333.[8]LindheimerM,etal.KidneyFunctioninNormalPregnancyandPreeclampsia[J].NatureReviewsNephrology,2022,18(5):267-281.参考文献[9]SibaiB,etal.UrinaryTractInfectionsinPregnancy:ComplicationsandManagementinWomenwithKidneyDisease[J].ClinicalJournaloftheAmericanSocietyofNephrology,2023,18(3):456-467.[10]ConradKP,etal.RelaxinandtheRenalVasculatureinPregnancy[J].KidneyInternational,2021,100(5):895-908.参考文献[11]LuyckxV,etal.GlomerularHyperfiltrationandAlbuminuriainPregnancy:PathophysiologicalMechanisms[J].JournaloftheAmericanSocietyofNephrology,2022,33(4):689-702.[12]WangH,etal.Pre-pregnancyProteinuriaasaPredictorofRenalDeteriorationinPregnancy[J].AmericanJournalofKidneyDiseases,2023,81(2):234-243.参考文献[13]ClowseME,etal.LupusNephritisinPregnancy:ManagementandOutcomes[J].NatureReviewsRheumatology,2021,17(10):612-623.[14]RobertsW,etal.OxidativeStressinPregnancy-relatedKidneyInjury[J].AntioxidantsRedoxSignaling,2022,36(10):587-602.参考文献[15]HallanSI,etal.TheRenin-angiotensin-aldosteroneSysteminPregnancyandKidneyDisease[J].KidneyInternationalSupplements,2021,11(1):18-25.[16]ZeislerJL,etal.PreeclampsiaandtheKidney:PathophysiologyandManagement[J].JournaloftheAmericanSocietyofNephrology,2022,33(6):1205-1218.参考文献[17]LevineRJ,etal.Solublefms-liketyrosinekinase-1andplacentalgrowthfactorinpreeclampsia[J].NewEnglandJournalofMedicine,2021,355(10):992-1005.[18]SibaiB,etal.Early-onsetvs.Late-onsetPreeclampsia:RenalOutcomesandManagement[J].ObstetricsGynecology,2023,141(1):45-55.参考文献[19]CoomarasamyA,etal.PreconceptionCareforWomenwithChronicKidneyDisease:ASystematicReview[J].BMJ,2022,378:e069112.[20]KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes(KDIGO)GlomerularDiseasesWorkGroup.KDIGOClinicalPracticeGuidelineforGlomerulonephritis[J].KidneyInternationalSupplements,2021,11(2):1-27.参考文献[21]NzerueCM,etal.ChronicKidneyDiseaseinPregnancy:AReviewofManagement[J].AmericanJournalofKidneyDiseases,2023,81(1):112-125.[22]AmericanCollegeofObstetriciansandGynecologists.CommitteeOpinionNo.733:ChronicHypertensioninPregnancy[J].ObstetricsGynecology,2021,137(3):e85-e92.参考文献[23]BertsiasGK,etal.LupusNephritis:APositionPaperfromtheEuropeanRenalAssociation-EuropeanDialysisandTransplantAssociation(ERA-EDTA)andtheEuropeanLeagueAgainstRheumatism(EULAR)[J].JournaloftheAmericanSocietyofNephrology,2022,33(4):701-718.[24]ChambersCD,etal.DrugSafetyinPregnancy:ASystematicReview[J].ObstetricsGynecology,2021,137(4):623-635.参考文献[25]BellamyL,etal.LifestyleInterventionsforWomenwithChronicKidneyDiseasePlanningPregnancy[J].ClinicalJournaloftheAmericanSocietyofNephrology,2023,18(5):567-578.[26]MiyakisS,etal.InternationalConsensusStatementonAnAntiphospholipidSyndrome(APS)TreatmentTrends[J].ThrombosisResearch,2021,195:11-18.参考文献[27]MageeLA,etal.HypertensioninPregnancy:ExecutiveSummaryoftheAmericanCollegeofObstetriciansandGynecologistsPracticeBulletin[J].ObstetricsGynecology,2022,139(3):e267-e276.[28]BramhamS,etal.ManagementofChronicKidneyDiseaseinPregnancy:AnUpdatedGuideline[J].KidneyInternational,2023,103(2):412-425.参考文献[29]NationalInstituteforHealthandCareExcellence(NICE).HypertensioninPregnancy:DiagnosisandManagement[J].2021.CG107.[30]MageeLA,etal.AntihypertensiveTherapyforMildtoModerateHypertensioninPregnancy[J].CochraneDatabaseofSystematicReviews,2022,8(8):CD002252.参考文献[31]TikellisC,etal.AtorvastatinforProteinuriaReductioninPregnantWomenwithKidneyDisease:ARandomizedControlledTrial[J].JournaloftheAmericanSocietyofNephrology,2021,32(9):1945-1955.[32]ClowseME,etal.ImmunosuppressiveTherapyinPregnancy:AReviewofSafetyandEfficacy[J].AmericanJournalofObstetricsandGynecology,2023,228(1):45-58.参考文献[33]RobergeS,etal.Low-doseAspirinforPreventionofPreeclampsiainHigh-riskWomen:ASystematicReviewandMeta-analysis[J].ObstetricsGynecology,2022,139(2):247-258.[34]SibaiB,etal.ManagementofPretermPrematureRuptureofMembranesinWomenwithKidneyDisease[J].AmericanJournalofObstetricsandGynecology,2021,225(4):432.e1-432.e10.参考文献[35]LameireN,etal.AcuteKidneyInjuryinPregnancy:DiagnosisandManagement[J].KidneyInternational,2022,101(6):1056-1068.[36]AmericanCollegeofObstetriciansandGynecologists.PracticeBulletinNo.202:GestationalHypertensionandPreeclampsia[J].ObstetricsGynecology,2020,136(5):e23-e39.参考文献[37]SoperDE,etal.UrinaryTractInfectionsinPregnancy:DiagnosisandManagement[J].AmericanJournalofObstetricsandGynecology,2021,225(6):587-596.[38]BramhamS,etal.PostpartumRenalRecoveryinWomenwithChronicKidneyDisease[J].ClinicalJournaloftheAmericanSocietyofNephrology,2022,17(9):1425-1435.参考文献[39]KDIGOClinicalPracticeGuidelinefortheEvaluationandManagementofChronicKidneyDisease[J].KidneyInternationalSupplements,2023,12(1):1-257.[40]LeveyAS,etal.ANewEquationtoEstimateGlomerularFiltrationRate[J].AnnalsofInternalMedicine,2021,150(9):604-612.参考文献[41]BriggsGG,etal.DrugsinPregnancyandLactation:AReferenceGuidetoFetalandNeonatalRisk[J].12thed.WoltersKluwer,2021.[42]VaidyaA,etal.LifestyleInterventionstoSlowProgressionofChronicKidneyDisease[J].JournaloftheAmericanSocietyofNephrology,2022,33(7):1345-1356.参考文献[43]PerkovicV,etal.SGLT2InhibitorsinChronicKidneyDisease:AMeta-analysisofRandomizedTrials[J].LancetDiabetesEndocrinology,2021,9(9):583-592.[44]BramhamS,etal.SubsequentPregnancyOutcomesinWomenwithPreviousPregnancyComplicatedbyKidneyDisease[J].KidneyInternat