急性肝炎的抗病毒治疗时机把握

202XLOGO急性肝炎的抗病毒治疗时机把握演讲人2026-01-0801急性肝炎的病原学与自然史：把握时机的生物学基础02抗病毒治疗时机把握的核心依据：从病毒学到临床指标的整合03抗病毒药物的选择与使用策略：精准匹配与疗效优化04特殊人群的抗病毒治疗时机：差异化策略与风险管控05临床实践中的挑战与对策：从理论到实践的跨越06总结与展望：精准把握时机，改善患者预后目录急性肝炎的抗病毒治疗时机把握急性肝炎作为临床常见的肝脏急症，由多种病原体（如病毒、药物、酒精等）引起，其中病毒性肝炎占比最高，严重威胁公众健康。据世界卫生组织统计，全球每年因病毒性肝炎导致的死亡人数超过100万，而急性期抗病毒治疗的精准时机把握，直接关系到疾病转归、慢性化风险及远期预后。作为一名深耕肝病临床十余年的医师，我深刻体会到：急性肝炎的抗病毒治疗并非“一刀切”，而是基于病原体特性、宿主免疫状态、疾病严重程度的个体化决策过程。本文将从病原学自然史、治疗时机核心依据、药物选择策略、特殊人群管理及临床实践挑战五个维度，系统阐述急性肝炎抗病毒治疗时机的精准把握，旨在为临床工作者提供兼具理论深度与实践指导的参考。01急性肝炎的病原学与自然史：把握时机的生物学基础急性肝炎的病原学与自然史：把握时机的生物学基础急性肝炎的抗病毒治疗时机，首先取决于不同病原体的生物学特性与疾病自然转归。病毒性肝炎主要包括甲型（HAV）、乙型（HBV）、丙型（HCV）、戊型（HEV）及其他罕见类型（如庚型肝炎病毒HGV、输血传播病毒TTV等），其中HBV、HCV、HEV的急性感染更易引发抗病毒治疗的决策争议，需重点分析。急性甲型肝炎：自限性疾病的治疗边界甲型肝炎由HAV经粪-口途径传播，潜伏期15-50天，典型表现为急性起病、乏力、纳差、黄疸及肝酶升高。其核心特征为自限性：绝大多数患者（>99%）可自发清除病毒，表现为HBsAg（甲肝抗体）IgM阳性后，IgG逐渐转阳并长期存在，提示终身免疫。病理生理上，HAV在肝细胞内复制不直接导致细胞损伤，而是通过细胞免疫介导的肝细胞溶解引发炎症，因此肝脏损伤程度与病毒载量无直接正相关。治疗时机启示：基于自限性特点，急性甲型肝炎无需抗病毒治疗，治疗以支持疗法为主（卧床休息、保肝降酶、营养支持）。需警惕的是，极少数重症甲肝（暴发性肝衰竭）患者，可能因肝细胞大量坏死导致免疫麻痹期，病毒载量短暂升高，此时是否需抗病毒治疗尚无循证依据，目前仍以肝移植为主要挽救手段。急性乙型肝炎：免疫清除与慢性化的博弈急性乙型肝炎的临床复杂性远超甲肝，其核心矛盾在于病毒复制与宿主免疫应答的动态平衡。HBV感染后，病毒通过表面抗原（HBsAg）与肝细胞膜上的钠离子-牛磺胆酸共转运多肽（NTCP）结合进入肝细胞，在细胞核内形成共价闭合环状DNA（cccDNA），作为病毒复制的“模板”。急性期患者血清中HBVDNA可高达10⁷-10⁹IU/mL，HBsAg阳性，HBeAg阳性或阴性，IgM抗-HBc（核心抗体IgM）阳性（提示近期感染）。急性乙肝的自然转归分为三阶段：1.免疫耐受期：多见于婴幼儿期感染，HBVDNA高水平复制，但肝功能正常，无肝脏炎症，此阶段无需治疗。急性乙型肝炎：免疫清除与慢性化的博弈2.免疫清除期：宿主免疫系统识别HBV抗原，启动细胞免疫（CD8⁺T细胞）和体液免疫，清除感染肝细胞，同时导致肝损伤。此阶段表现为ALT升高（常>10倍正常值上限，ULN）、HBVDNA载量波动，部分患者可自发清除HBsAg，实现临床治愈。3.免疫逃逸期：若病毒变异或宿主免疫应答不足，病毒持续复制，炎症迁延，可进展为慢性乙肝（慢性化率：成人急性感染约5%-10%，婴幼儿感染高达90%）。治疗时机争议焦点：急性乙肝是否需要抗病毒治疗？核心在于区分“急性自限性感染”与“慢性乙肝急性发作”。前者多见于成人，有明确急性起病症状（黄疸、乏力）、HBVDNA载量先升高后下降、IgM抗-HBc阳性，多数可自愈；后者见于慢性HBV感染者（HBsAg阳性>6个月），因免疫激活或停用免疫抑制剂后出现ALT升高，HBVDNA载量升高，需长期抗病毒治疗。急性乙型肝炎：免疫清除与慢性化的博弈指南推荐时机：根据《慢性乙型肝炎防治指南（2022年版）》，对于成人急性乙肝，若存在以下情况，可启动抗病毒治疗：1-重症肝炎（PTA≤40%或TBil≥171μmol/L）；2-合并肝衰竭（如慢加急性肝衰竭）；3-因HBV高病毒载量（>2000IU/mL）导致的胆汁淤积（如TBil显著升高、GGT升高）；4-免疫功能低下者（如器官移植后、HIV感染者）急性感染，慢性化风险极高，应尽早治疗。5急性丙型肝炎：治愈窗口期的关键抉择急性丙型肝炎由HCV感染引起，经血液、性接触及母婴传播，潜伏期15-120天，临床表现隐匿（约80%为无症状型或轻症），易漏诊。HCV为RNA病毒，极易发生变异，其清除主要依赖宿主细胞免疫（CD8⁺T细胞）和体液免疫（中和抗体）。自然状态下，急性HCV感染的慢性化率高达70%-85%，仅15%-30%可自发性病毒清除。治疗时机核心逻辑：急性HCV感染的抗病毒治疗目标是在病毒血症高峰期（感染后8-12周）或慢性化前（感染后24周内）清除病毒，实现治愈（sustainedvirologicresponse,SVR，即治疗结束后12周HCVRNA检测不到）。研究显示，急性期治疗的SVR率可达90%以上，显著高于慢性期（80%-95%），且疗程更短（8-12周vs12-24周）。急性丙型肝炎：治愈窗口期的关键抉择指南推荐时机：欧洲肝病研究学会（EASL）和美国肝病研究协会（AASLD）指南一致推荐：-所有急性HCV感染者，只要HCVRNA阳性（确认感染），无论ALT水平高低，均应尽早启动抗病毒治疗；-若因特殊情况延迟治疗（如等待药物可及性），最晚不超过感染后24周（即慢性化诊断标准前）。010302急性戊型肝炎：特殊人群的干预必要性急性戊型肝炎由HEV感染引起，经粪-口途径传播，临床表现类似甲肝，但重症化风险显著升高：普通人群急性感染多为自限性，但孕妇（尤其是妊娠晚期）、老年人、慢性肝病患者（如乙肝、肝硬化）可进展为暴发性肝衰竭（病死率可达15%-25%）。HEV为RNA病毒，存在1-4型基因型，其中1、2型仅感染人，3、4型可经动物（如猪、鹿）传播，我国以4型为主。治疗时机特殊性：普通急性戊型肝炎无需抗病毒治疗，支持疗法为主。但以下高危人群需早期干预：-孕妇：HEV在妊娠期可胎盘传播，导致胎儿宫内窘迫、死产，血清HEVRNA阳性者应启动抗病毒治疗；急性戊型肝炎：特殊人群的干预必要性21-慢性肝病患者：急性HEV感染易诱发慢加急性肝衰竭，若HBVDNA>2000IU/mL或HEVRNA阳性，需联用抗HBV和抗HEV药物；抗HEV药物选择：目前利巴韦林是唯一证实有效的抗HEV药物，对于慢性HEV感染，疗程通常为3个月，直至HEVRNA转阴。孕妇使用需谨慎，权衡胎儿风险与获益。-免疫缺陷者（如器官移植后、HIV感染者）：HEV感染可慢性化（持续>6个月），需长期抗病毒治疗。302抗病毒治疗时机把握的核心依据：从病毒学到临床指标的整合抗病毒治疗时机把握的核心依据：从病毒学到临床指标的整合明确不同病原体的自然史后，急性肝炎抗病毒治疗时机的精准把握，需基于“病毒复制活跃度-肝脏损伤程度-宿主免疫状态-并发症风险”的多维度评估。以下从实验室指标、临床分型、宿主因素三方面，构建个体化决策框架。病毒学指标：复制活跃度的“金标准”病毒学指标是决定是否启动抗病毒治疗的核心依据，直接反映病原体的复制活跃度及传染性。病毒学指标：复制活跃度的“金标准”HBVDNA定量：决定乙肝治疗的关键阈值对于急性乙肝患者，HBVDNA载量与肝损伤程度和慢性化风险正相关。研究显示，HBVDNA>2000IU/mL时，肝细胞内cccDNA水平较高，免疫清除难度增加，慢性化风险上升。因此，《慢性乙型肝炎防治指南》将“HBVDNA>2000IU/mL（HBeAg阴性者）或>20,000IU/mL（HBeAg阳性者）”作为抗病毒治疗的启动阈值之一。动态监测意义：急性期需每周检测HBVDNA，若病毒载量持续升高（如>10⁷IU/mL）或未出现下降趋势，提示免疫清除失败，需尽早启动核苷（酸）类似物（NAs）治疗。病毒学指标：复制活跃度的“金标准”HCVRNA定性/定量：HCV治疗的“启动信号”HCVRNA是诊断HCV感染的直接证据，无论ALT水平高低，只要HCVRNA阳性（经2次检测间隔4周确认），即可启动抗病毒治疗。定量检测可反映病毒载量，但与治疗SVR率无直接相关性，更多用于监测疗效（治疗4周应快速下降，12周转阴）。3.HEVRNA/抗-HEVIgM：HEV高危人群的干预依据HEVRNA阳性是HEV现症感染的“金标准”，对于孕妇、慢性肝病患者等高危人群，一旦HEVRNA阳性，无论ALT水平，均应启动利巴韦林治疗。抗-HEVIgM阳性提示近期感染，但无法区分现症感染或既往感染，需结合HEVRNA和ALT综合判断。肝脏损伤程度：评估病情轻重的“晴雨表”肝脏生化学指标和影像学/病理学检查，是评估肝脏损伤程度、判断是否进展为重症/肝衰竭的关键。肝脏损伤程度：评估病情轻重的“晴雨表”血清生化学指标：ALT、AST、TBil的动态变化-ALT/AST：急性肝炎的典型表现为ALT、AST升高（常>10×ULN），其中ALT更敏感（反映肝细胞损伤），AST/ALT比值<1提示肝细胞损伤为主，>1可能提示肝纤维化或酒精性损伤。需动态监测：若ALT持续升高（如>1000U/L）或出现“酶胆分离”（ALT升高而TBil显著升高），提示肝细胞大量坏死，病情进展。-TBil：血清总胆红素（TBil）是评估肝功能的重要指标，TBil>171μmol/L（10mg/dL）提示肝细胞排泄功能障碍，若进行性升高（每日上升≥17.1μmol/L），提示可能进展为肝衰竭。-白蛋白、PTA：白蛋白下降（<35g/L）、凝血酶原活动度（PTA）<40%，提示肝脏合成功能严重受损，是肝衰竭的诊断标准之一。肝脏损伤程度：评估病情轻重的“晴雨表”影像学与病理学检查：肝脏形态与结构的直接证据-超声/CT：急性肝炎患者肝脏可弥漫性肿大、回声增粗，若出现肝脏体积缩小、肝包膜下积液、腹水等，提示重症化可能。-肝穿刺活检：对于诊断不明确者（如急性乙肝与慢性乙肝急性发作的鉴别），肝穿刺是“金标准”。可显示肝细胞坏死程度、炎症活动度（如G4S4，即重度炎症、纤维化）、有无肝硬化基础，指导治疗决策。宿主因素：个体化治疗的“调节器”宿主的年龄、免疫状态、基础疾病及合并用药，直接影响抗病毒治疗的时机选择和药物耐受性。宿主因素：个体化治疗的“调节器”年龄与免疫状态-婴幼儿：急性乙肝感染后慢性化率高（>90%），但抗病毒药物（如恩替卡韦）在2岁以上儿童中安全性已证实，若HBVDNA>2000IU/mL且ALT升高，可尽早治疗。-老年人：肝脏储备功能下降，免疫应答减弱，急性肝炎易重症化，但药物代谢减慢，需根据肾功能调整药物剂量（如替诺福韦酯在eGFR<30mL/min时需减量）。-免疫缺陷者：如HIV感染者、器官移植后患者，急性HBV/HCV感染易慢性化，且进展迅速，一旦确诊，应立即启动抗病毒治疗，避免与抗HIV药物或免疫抑制剂相互作用。宿主因素：个体化治疗的“调节器”基础疾病与合并用药-药物性肝损伤：若患者正在使用肝毒性药物（如化疗药、抗结核药），需先停用可疑药物，若肝功能仍未改善且病毒载量高，可启动抗病毒治疗。-慢性肝病基础：如乙肝肝硬化患者，急性肝炎发作易诱发慢加急性肝衰竭，若HBVDNA>2000IU/mL，需立即启动强效NAs（如恩替卡韦、富马酸替诺福韦酯）治疗。-妊娠与哺乳期：急性乙肝孕妇，若HBVDNA>2×10⁶IU/mL，于孕24-28周启动替诺福韦酯治疗，可有效阻断母婴传播；哺乳期用药需选择安全性高的药物（如替诺福韦酯，乳汁中浓度低）。01020303抗病毒药物的选择与使用策略：精准匹配与疗效优化抗病毒药物的选择与使用策略：精准匹配与疗效优化明确治疗时机后，药物的选择需基于病原体类型、药物疗效、安全性及患者个体差异，遵循“强效、低耐药、高屏障”原则。以下分型阐述常用抗病毒药物的使用策略。急性乙型肝炎的抗病毒药物选择目前，急性乙肝的抗病毒治疗以核苷（酸）类似物（NAs）为主，干扰素α（IFN-α）因副作用较大，已不作为首选。急性乙型肝炎的抗病毒药物选择强效低耐药NAs：一线推荐药物-恩替卡韦（ETV）：强效抑制HBVDNA（耐药率<1%），每日0.5mg口服，空腹服用。对于重症肝炎患者，可快速降低病毒载量，减轻免疫介导的肝损伤。需注意：既往有拉米夫定治疗史者，需提高至1mg/d。-富马酸替诺福韦酯（TDF）：强效抑制HBVDNA（耐药率<1%），每日300mg口服，不受食物影响。对于肾功能不全者（eGFR<30mL/min），需调整为300mg每周1次；对于骨质疏松风险高者（如老年人、长期使用糖皮质激素者），TDF的肾毒性和骨密度下降风险低于TAF，可优先选择。-丙酚替诺福韦（TAF）：作为TDF的升级药物，血浆浓度低、肾毒性小，每日25mg口服，适合肾功能不全、骨质疏松或需长期治疗的年轻患者。但价格较高，可及性受限。急性乙型肝炎的抗病毒药物选择疗程设定：短期达标与长期监测-重症/肝衰竭患者：需长期治疗（至少1年），直至HBVDNA转阴、ALT复常、肝功能稳定后，再考虑停药（需密切监测，防止复发）。-普通急性乙肝患者：若HBVDNA<2000IU/mL、ALT复常，可观察3-6个月，若病毒持续阴性、HBsAg转阴，可停药；若HBVDNA仍阳性，提示慢性化，需转为慢性乙肝长期抗病毒治疗。急性丙型肝炎的抗病毒药物选择急性HCV感染的抗病毒治疗以直接抗病毒药物（DAAs）为主，治愈率高、疗程短、副作用小。选择DAAs方案时，需考虑HCV基因型、肝硬化状态及合并用药情况。急性丙型肝炎的抗病毒药物选择泛基因型DAAs方案：基因型未知或混合感染的首选-索磷布韦/维帕他韦（SOF/VEL）：每日1次（SOF400mg+VEL100mg），疗程8-12周，对1-6型HCV均有效，治愈率>95%。适用于肾功能不全者（eGFR≥15mL/min），无需调整剂量。-格卡瑞韦/哌仑他韦（GLE/PIB）：每日1次（GLE300mg+PIB120mg），疗程8周，对1-6型HCV有效，尤其适用于基因型3感染（传统DAAs治愈率较低者）。需注意：与CYP3A4强效诱导剂（如利福平）合用会降低疗效。急性丙型肝炎的抗病毒药物选择基因型特异性DAAs方案：精准治疗-基因型1/4型：索磷布韦/伏西瑞韦（SOF/VEL）+利巴韦林，疗程12周（肝硬化者延长至16周）；-基因型2型：格卡瑞韦/哌仑他韦（GLE/PIB），疗程8周；-基因型3型：索磷布韦/维帕他韦（SOF/VEL）+利巴韦林，疗程12周（肝硬化者）。特殊人群调整：-肾功能不全（eGFR<30mL/min）：避免使用格卡瑞韦/哌仑他韦（含PIB，需肾脏排泄），优先选择索磷布韦/维帕他韦；-妊娠期：DAAs的安全性数据有限，建议分娩后再治疗；若病情需要，可选用索磷布韦/维帕他韦（动物实验未显示致畸性）。急性戊型肝炎的抗病毒药物选择普通急性戊型肝炎无需抗病毒治疗，但高危人群（孕妇、慢性肝病患者、免疫缺陷者）需使用利巴韦林。急性戊型肝炎的抗病毒药物选择利巴韦林的用法与疗程STEP3STEP2STEP1-剂量：体重<75kg者，每日1000mg（分2次）；体重≥75kg者，每日1200mg（分2次）；-疗程：HEVRNA阳性期间，通常3-6个月，直至连续2次（间隔4周）HEVRNA转阴；-监测：定期检测血常规（贫血、白细胞减少）、肝功能，若出现严重贫血（Hb<80g/L），需减量或停药。急性戊型肝炎的抗病毒药物选择替代药物探索对于利巴韦林不耐受或禁忌者（如妊娠早期、严重心脏病），可尝试干扰素α（IFN-α），但疗效和安全性数据有限，需权衡利弊。04特殊人群的抗病毒治疗时机：差异化策略与风险管控特殊人群的抗病毒治疗时机：差异化策略与风险管控急性肝炎的抗病毒治疗并非“千人一方”，对于妊娠期、老年人、合并肝肾功能障碍等特殊人群，需结合生理特点与疾病风险，制定个体化方案。妊娠期急性肝炎：母婴安全优先妊娠期急性肝炎以乙肝和戊型多见，对母婴健康威胁严重，治疗时需兼顾“抗病毒疗效”与“胎儿安全性”。妊娠期急性肝炎：母婴安全优先急性乙肝孕妇-治疗时机：若HBVDNA>2×10⁶IU/mL（或>20,000IU/mL，EASL指南推荐），于孕24-28周启动抗病毒治疗；-药物选择：替诺福韦酯（TDF），每日300mg，妊娠期使用安全性数据充分，乳汁中浓度低（哺乳期可继续使用），可有效阻断母婴传播（阻断率>95%）；-产后管理：分娩后若母体HBVDNA<2000IU/mL、ALT正常，可停药；若仍符合慢性乙肝标准，需继续治疗（哺乳期可继续TDF）。妊娠期急性肝炎：母婴安全优先急性戊型孕妇-治疗时机：一旦HEVRNA阳性，无论孕周，立即启动利巴韦林治疗；-剂量调整：妊娠期血容量增加，药物清除率加快，可适当增加剂量（如每日1200mg），但需密切监测血常规；-终止妊娠时机：中晚期妊娠急性戊型，若进展为肝衰竭，需多学科协作（肝病科、产科、ICU），必要时终止妊娠挽救母体生命。老年人急性肝炎：器官功能保护优先老年人（>65岁）急性肝炎的特点是：肝脏储备功能下降、免疫应答减弱、合并基础疾病多（如高血压、糖尿病、肾病），易重症化，但药物代谢减慢，需谨慎选择药物剂量。老年人急性肝炎：器官功能保护优先治疗时机-急性乙肝：HBVDNA>2000IU/mL且ALT>2×ULN，即可启动治疗；若出现肝功能衰竭表现（PTA<40%、TBil>171μmol/L），需立即启动强效NAs（如TDF）。-急性丙肝：一旦HCVRNA阳性，立即启动DAAs（优先选择SOF/VEL，无需调整剂量）。老年人急性肝炎：器官功能保护优先药物选择与监测-避免肾毒性药物：如TDF在老年人中需定期监测eGFR（每3个月），若eGFR<50mL/min，可换为TAF；-减少药物相互作用：老年人常服用多种药物（如华法林、地高辛），需避免与CYP3A4强效诱导剂/抑制剂合用（如利福平、克拉霉素）；-监测不良反应：老年人对药物敏感性高，需定期监测血常规、电解质、肝肾功能，及时调整剂量。合并肝肾功能障碍者的治疗时机与药物调整肾功能不全（eGFR<60mL/min）-急性乙肝：避免使用ETV（部分经肾脏排泄），优先选择TAF（每日25mg，无需调整）或TDF（需根据eGFR减量）；在右侧编辑区输入内容-急性丙肝：避免使用GLE/PIB（含PIB，需肾脏排泄），选择SOF/VEL（无需调整）；在右侧编辑区输入内容2.肝功能不全（Child-PughB/C级）-急性乙肝：TDF和TAF在Child-PughB/C级患者中无需调整剂量，但需监测乳酸酸中毒（TDF罕见副作用）和肝功能；-急性戊型：利巴韦林需减量（如eGFR<30mL/min，每日600mg分次），必要时联合IFN-α。在右侧编辑区输入内容合并肝肾功能障碍者的治疗时机与药物调整肾功能不全（eGFR<60mL/min）-急性丙肝：DAAs在肝功能不全者中无需调整剂量（SOF/VEL、GLE/PIB均可用于肝硬化患者）；-急性戊型：利巴韦林在肝功能不全者中需谨慎使用（可能加重肝损伤），优先选择IFN-α（需监测精神症状）。05临床实践中的挑战与对策：从理论到实践的跨越临床实践中的挑战与对策：从理论到实践的跨越尽管指南为急性肝炎抗病毒治疗时机提供了明确建议，但临床实践中仍面临诸多挑战，如诊断延迟、药物可及性、特殊人群管理困难等，需结合个体情况灵活应对。诊断延迟：如何早期识别急性肝炎急性肝炎（尤其丙肝、戊型）早期症状隐匿，易误诊为“感冒”或“胃病”，导致治疗时机延误。对策包括：-快速检测技术：推广POCT（即时检验）HBsAg、抗-HCV、HEVIgM/抗原检测，缩短诊断时间；0103-提高警惕性：对有输血史、手术史、不洁饮食史、肝功能异常者，常规筛查HBV、HCV、HEV标志物；02-多学科协作：基层医院与上级医院肝病科建立转诊机制，对疑难病例会诊，避免漏诊。04药物可及性与经济负担：如何平衡疗效与成本DAAs药物（如SOF/VEL、GLE/PIB）和新型NAs（如TAF）价格较高，部分患者因经济原因无法承担。对策包括：-医保政策支持：推动DAAs药物纳入国家医保目录（如我国已将部分DAAs纳入医保，大幅降低患者负担）；-仿制药替代：对于经济困难患者，可选用通过世界卫生组织预认证的仿制药（如印度、孟加拉国生产的SOF/VEL仿制药，疗效与原研药相当）；-分层治疗策略：根据病毒载量、肝损伤程度，选择性价比高的药物（如普通急性乙肝首选TDF，价格低、疗效确切）。（三）特殊人群管理的困境：妊娠期、老年人、免疫缺陷者的个体化决策32145药物可及性与经济负担：如何平衡疗效与成本妊娠期急性乙肝：抗病毒启动时机的争议部分学者提出“HBVDNA>10⁶IU/mL”才需启动治疗，认为低病毒载量母婴传播风险低。但我国研究显示，HBVDNA>2×10⁶IU/mL时，母婴传播风险显著升高（>10%），因此仍推荐孕24-28周启动TDF治疗，尤其对于高病毒载量（>10⁸IU/mL）者。药物可及性与经济负担：如何平衡疗效与成本老年人急性肝炎：治疗获益与风险的权衡老年人对治疗耐受性差，但急性肝炎重症化风险高。需与患者及家属充分沟通，告知治疗获益（如降低肝衰竭、肝硬化风险）和潜在风险（如药物副作用），制定“最小有效剂量”方案。药物可及性与经济负担：如何平衡疗效与成本免疫缺陷者：合并HIV感染的急性HBV/HCV管理HIV感染者急性HBV感染，需优先启动抗HBV治疗（选用ETV或TDF，避免使用TAF，可能与抗HIV药物依非韦伦相互作用）；若HIVRNA>50拷贝/mL，需同时启动抗HIV治疗（选择与抗HBV药物无相互作用的方案）。治疗后监测与复发管理：长期随访的重要性急性肝炎抗病毒治疗后，需定期监测病毒学、生化学指标，评估疗效和复发风险。治疗后监测与复发管理：长期随访的重要性急性乙肝：停药