病理学重点知识归纳总结

病理学重点知识归纳总结一、病理学的学科定位与核心价值病理学作为基础医学与临床医学的桥梁学科，通过研究疾病的病因（如感染、遗传、理化刺激）、发病机制（分子信号通路、细胞应激反应）、病理变化（形态、功能、代谢的动态改变）及转归结局，为疾病的诊断、治疗及预后判断提供核心依据。其价值体现在：明确疾病本质：区分炎症与肿瘤、良性与恶性病变；指导临床决策：肿瘤的分型、分期直接决定治疗方案（如肺癌的“腺癌/鳞癌”分型对应不同靶向药）；揭示疾病规律：从分子损伤到器官衰竭的病理链条（如“高血压→细动脉硬化→左心肥厚→心衰”）。二、基本病理过程：细胞与组织的“应激-损伤”逻辑（一）细胞和组织的适应细胞/组织通过形态或功能调整应对内外刺激，维持稳态，常见类型：1.萎缩：已发育正常的细胞/组织/器官体积缩小（如脑萎缩、骨折后肌肉废用性萎缩）。需与“发育不全”（先天未发育，如单侧肾缺如）、“未发育”（如无胸腺）鉴别。2.肥大：细胞/组织体积增大（生理性：妊娠子宫；病理性：高血压心肌肥大）。3.增生：细胞数量增多（生理性：青春期乳腺；病理性：慢性肝炎肝细胞增生）。4.化生：一种成熟细胞被另一种成熟细胞取代（如支气管黏膜鳞状上皮化生、胃黏膜肠上皮化生）。化生是“适应性改变”，但长期存在可能发展为癌前病变（如肠化→胃癌）。（二）细胞和组织的损伤当刺激超过适应能力，细胞发生可逆性损伤（变性）或不可逆性损伤（坏死/凋亡）。1.可逆性损伤（变性）细胞水肿：钠水潴留，细胞肿胀（“气球样变”），常见于缺氧、中毒（如病毒性肝炎）。脂肪变：细胞内甘油三酯蓄积（“脂肪肝”“虎斑心”），与代谢紊乱、中毒相关。玻璃样变：蛋白质蓄积，形态学表现为均质红染（如高血压细动脉硬化的“玻璃样变”、肾小管上皮细胞的“透明滴”）。淀粉样变：淀粉样蛋白沉积（如多发性骨髓瘤的组织浸润）。2.不可逆性损伤（坏死）坏死是细胞“被动死亡”，核心特点是细胞膜崩解、结构破坏，类型包括：凝固性坏死：蛋白质变性凝固，结构轮廓保留（如心肌梗死、肾梗死）。液化性坏死：酶性溶解，组织液化（如脑梗死、脓肿）。纤维素样坏死：胶原纤维崩解，常见于自身免疫病（如类风湿关节炎）、恶性高血压。坏疽：大范围坏死+腐败菌感染，分干性（如糖尿病足）、湿性（如肠坏疽）、气性（如产气荚膜杆菌感染）。3.凋亡细胞“主动死亡”，由基因调控（如胚胎发育中的细胞凋亡、肿瘤细胞的凋亡诱导治疗），形态学表现为“凋亡小体”，无炎症反应。三、炎症：机体的“防御-损伤”平衡（一）炎症的核心逻辑炎症是机体对损伤因子的防御反应，本质是“清除病因+修复组织”，但过度炎症会导致损伤（如ARDS、类风湿关节炎）。（二）炎症的基本病理变化1.变质：局部组织的变性、坏死（如肝炎的肝细胞变性坏死）。2.渗出：血管内成分（液体、细胞）进入组织间隙，是炎症的标志性改变：液体渗出：形成浆液（如皮肤水疱）、纤维素（如大叶性肺炎的“纤维素性炎”）、脓液（如疖肿的“化脓性炎”）。细胞渗出：中性粒细胞（急性炎症、化脓性炎）、淋巴细胞（慢性炎症、病毒感染）、巨噬细胞（慢性炎症、异物反应）。3.增生：实质/间质细胞增生（如炎性息肉、结核结节的上皮样细胞增生）。（三）炎症的类型与结局类型：变质性炎：以变质为主（如病毒性肝炎、乙型脑炎）。渗出性炎：以渗出为主（浆液性、纤维素性、化脓性、出血性）。增生性炎：以增生为主（如伤寒的“肉芽肿性炎”、结核的“结核结节”）。结局：痊愈（完全/不完全修复）、迁延为慢性（如慢性肝炎）、蔓延扩散（局部蔓延、淋巴道/血道播散）。四、肿瘤：“失控性生长”的细胞生物学（一）肿瘤的本质与特性肿瘤是细胞异常增殖形成的新生物，具有：异型性：与正常组织的形态差异（细胞异型性：大小不一、核质比高、核分裂象多；结构异型性：排列紊乱）。自主性生长：不受机体调控，持续增殖（如良性肿瘤的“膨胀性生长”、恶性肿瘤的“浸润性生长”）。转移潜能：恶性肿瘤通过淋巴道（如乳腺癌→腋窝淋巴结）、血道（如肺癌→脑转移）、种植性（如胃癌→腹腔种植）转移。（二）肿瘤的命名与鉴别命名：良性肿瘤多带“瘤”（如脂肪瘤、平滑肌瘤）；恶性肿瘤：上皮来源称“癌”（如腺癌、鳞癌），间叶来源称“肉瘤”（如骨肉瘤、横纹肌肉瘤）。良恶性鉴别（核心看“浸润+转移”）：特征良性肿瘤恶性肿瘤--------------------------------------------生长速度缓慢迅速生长方式膨胀/外生性浸润/外生性转移无常有复发少多（三）常见肿瘤的病理特点肺癌：最常见为腺癌（外周型，贴壁生长为主），其次鳞癌（中央型，角化珠/细胞间桥）、小细胞癌（神经内分泌来源，恶性度高）。胃癌：肠型（与肠化相关，腺体结构异型）、弥漫型（印戒细胞癌，黏液分泌）。乳腺癌：浸润性导管癌（最常见，粉刺癌为导管内癌的典型）、小叶癌（小叶结构破坏）。五、系统病理：器官特异性疾病的“病理图谱”（一）心血管系统动脉粥样硬化：脂质沉积为核心，病变分四期：脂纹（泡沫细胞）→纤维斑块（平滑肌细胞+胶原）→粥样斑块（脂质池+胆固醇结晶）→复合病变（破裂、血栓、动脉瘤）。高血压：良性高血压以细动脉硬化（玻璃样变）为特征；恶性高血压表现为增生性小动脉硬化（洋葱皮样改变）和坏死性细动脉炎。冠心病：心肌缺血性坏死（心梗），病理变化为心肌凝固性坏死→肉芽组织修复→瘢痕形成。（二）消化系统肝炎：病毒性肝炎以肝细胞变性（气球样变、嗜酸性变）、坏死（点状、桥接坏死）为核心，慢性肝炎分轻、中、重度（炎症/纤维化程度）。肝癌：肝细胞癌（梁状/腺泡状结构，AFP升高）、胆管细胞癌（腺癌结构，CA199升高）。（三）泌尿系统肾小球肾炎：急性肾炎（毛细血管内增生，“大红肾”）、膜性肾病（基底膜增厚，“大白肾”）、新月体肾炎（快速进展，新月体形成）。六、病理诊断技术：从“形态”到“分子”的跨越（一）传统病理技术活检：手术/穿刺获取组织，石蜡切片（HE染色）是金标准。细胞学：体液/刷片找肿瘤细胞（如巴氏涂片筛查宫颈癌）。尸检：明确死因，总结诊疗经验。（二）现代病理技术免疫组化：通过抗体标记蛋白，鉴别肿瘤来源（如CK阳性提示上皮来源，CD45阳性提示淋巴造血来源）。分子病理：检测基因变异（如肺癌EGFR突变、结直肠癌MSI-H），指导靶向治疗。数字病理：全切片扫描+AI辅助诊断，提升效率与准确性。七、病理学学习策略：“形态+机制+临床”三维联动1.重视形态观察：结合病理切片、图谱（如《Robbins病理学》图谱），记忆典型病变（如“结核结节的上皮样细胞+朗汉斯巨细胞”“鳞癌的角化珠”）。2.机制与形态结合：理解“为什么病变会这样”（如动脉粥样硬化的“脂质-炎症-纤维化”链条）。3.临床病例串联：用病理解释临床现象（如“肺癌患者痰中带血→肿瘤浸润血管”“肝硬化腹水→门静脉高压+低蛋