痛风合并高血压的综合控制策略

痛风合并高血压的综合控制策略演讲人01痛风合并高血压的综合控制策略02引言：痛风与高血压共病的临床挑战与防控意义03痛风合并高血压的流行病学特征与危害04痛风合并高血压的病理生理机制：双向互作的恶性循环05痛风合并高血压的综合控制策略：多维度、个体化干预06典型病例分享：综合控制策略的临床实践07总结与展望：构建“全周期、多学科”的综合管理模式目录01痛风合并高血压的综合控制策略02引言：痛风与高血压共病的临床挑战与防控意义引言：痛风与高血压共病的临床挑战与防控意义作为一名在临床一线工作十余年的风湿免疫科与心血管科交叉领域从业者，我深刻体会到痛风与高血压共病对患者健康的双重威胁。近年来，随着我国居民生活方式的改变和人口老龄化加剧，痛风的患病率逐年攀升，而高血压作为最常见的慢性病，与之合并存在的概率亦显著增加。据《中国痛风与高尿酸血症诊疗指南（2023）》数据显示，我国高尿酸血症患病率达13.3%，其中合并高血压者占比超过30%；而高血压患者中，血尿酸水平升高者亦近40%。两者并非简单的“偶然同现”，而是通过复杂的病理生理机制相互促进、互为因果，形成“恶性循环”，共同加速靶器官损害（如肾脏、心脏、血管），显著增加心脑血管事件（如心肌梗死、脑卒中）及慢性肾病的发病风险。引言：痛风与高血压共病的临床挑战与防控意义在临床工作中，我曾接诊一位58岁男性患者，痛风病史8年，高血压5年，因未规范控制，反复出现痛风石、关节畸形，同时合并肾功能不全（eGFR45ml/min/1.73m²）、左心室肥厚。追问病史发现，患者长期服用小剂量利尿剂降压，未监测血尿酸；饮食上仍饮酒、食用动物内脏，认为“痛风只关节痛，血压高吃点药就行”。这一案例并非个例，它折射出痛风合并高血压管理中的核心问题：患者认知不足、治疗目标单一、药物选择矛盾、生活方式干预缺位。因此，构建一套基于病理生理机制、兼顾多重靶器官保护的综合控制策略，是提升此类患者长期预后的关键。本文将从流行病学特征、病理生理机制、非药物与药物干预、监测管理及特殊人群处理等方面，系统阐述痛风合并高血压的综合控制策略，以期为临床实践提供参考。03痛风合并高血压的流行病学特征与危害共病率及其影响因素痛风与高血压的共病率受年龄、性别、代谢状态、生活方式等多因素影响。总体而言，痛风患者中高血压患病率是非痛风者的2-3倍，而高血压患者痛风的发病风险较血压正常者升高80%。国内多中心研究显示，40岁以上痛风患者合并高血压的比例达52.3%，且随年龄增长而升高（60岁以上者超65%）；性别差异显著，男性共病率（48.7%）高于女性（32.1%），可能与雌激素的促尿酸排泄作用及男性不良生活习惯（如饮酒、高嘌呤饮食）更多见相关。代谢综合征是连接两者的“共同土壤”：肥胖（尤其是腹型肥胖）、胰岛素抵抗、血脂异常、高尿酸血症及高血压常合并存在，形成“代谢五联征”。研究显示，合并代谢综合征的痛风患者高血压患病率高达70%以上，且血压、血尿酸水平与胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）呈正相关。此外，长期高盐饮食、酒精摄入（尤其是啤酒、白酒）、缺乏运动、慢性肾病等因素，均显著增加共病风险。靶器官损害的协同效应痛风与高血压对靶器官的损害并非“简单相加”，而是“协同放大”，主要体现在以下方面：1.肾脏损害：高尿酸血症可导致尿酸盐结晶沉积在肾小管-间质，引发慢性尿酸性肾病、痛风性肾病；同时，高血压通过肾小球内高压、高灌注，加速肾小球硬化，两者共同作用可导致“尿酸肾病-高血压肾病”叠加效应，进展至肾功能不全（eGFR下降）甚至尿毒症的风险增加3-5倍。临床数据显示，痛风合并高血压患者慢性肾病患病率达38.2%，显著高于单一疾病者（痛风12.5%、高血压18.7%）。2.心血管损害：高血压促进动脉粥样硬化、左心室肥厚、心力衰竭；高尿酸血症通过激活肾素-血管紧张素系统（RAAS）、氧化应激、炎症反应，进一步加重血管内皮功能障碍、血管重构，增加冠心病、心肌梗死、脑卒中的发生风险。研究显示，痛风合并高血压患者心血管事件发生率较单一疾病者升高2-3倍，全因死亡率增加1.8倍。靶器官损害的协同效应3.代谢紊乱加剧：胰岛素抵抗是两者共病的核心机制。高胰岛素血症可促进肾小管对尿酸的重吸收，升高血尿酸水平；同时，胰岛素抵抗可激活交感神经系统，增加水钠潴留，升高血压。这种“高尿酸-高血压-胰岛素抵抗”的恶性循环，进一步加重代谢紊乱，形成“难治性”状态。04痛风合并高血压的病理生理机制：双向互作的恶性循环痛风合并高血压的病理生理机制：双向互作的恶性循环理解痛风与高血压共病的内在机制，是制定个体化干预策略的基础。目前研究证实，两者通过“高尿酸促进高血压”及“高血压加重高尿酸”的双向路径，形成难以打破的“恶性循环”。高尿酸血症促进高血压发生的机制1.RAAS系统激活：尿酸盐结晶可刺激肾小球旁器分泌肾素，激活血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），AngⅡ一方面强烈收缩血管升高血压，另一方面抑制肾小管尿酸排泄，进一步升高血尿酸，形成“尿酸-RAAS-血压”正反馈。2.血管内皮功能障碍：高尿酸血症可通过氧化应激（增加reactiveoxygenspecies,ROS）、减少一氧化氮（NO）生物活性，损伤血管内皮，降低血管舒张功能；同时，促进炎症因子（如IL-6、TNF-α）释放，加速血管平滑肌细胞增殖、迁移，导致血管重构，外周阻力增加。3.胰岛素抵抗加重：尿酸可直接抑制胰岛素信号通路（如PI3K/Akt），加重胰岛素抵抗；而胰岛素抵抗又可通过高胰岛素血症促进尿酸重吸收，形成“尿酸-胰岛素抵抗-高血压”链式反应。高血压加重高尿酸血症的机制1.肾脏血流动力学改变：高血压导致肾小球内高压、高灌注，肾小球滤过率（GFR）代偿性升高，但肾小管对尿酸的重吸收亦增加；同时，长期高血压可引发肾小动脉硬化，导致肾功能减退，尿酸排泄减少（当eGFR<60ml/min/1.73m²时，尿酸排泄率下降约20%-30%）。2.药物影响：部分降压药可升高血尿酸，如噻嗪类利尿剂（抑制尿酸排泄）、β受体阻滞剂（减少尿酸排泄、促进尿酸生成）、部分血管扩张剂（如肼屈嗪）。长期使用这些药物，可能进一步加剧高尿酸血症，尤其对肾功能不全者风险更高。3.生活方式因素：高血压患者常需限盐，但部分患者因限盐后食欲下降，代偿性增加高嘌呤食物（如腌制品、加工肉）摄入；同时，高血压患者多合并肥胖，脂肪组织可产生内源性尿酸，进一步升高血尿酸水平。05痛风合并高血压的综合控制策略：多维度、个体化干预痛风合并高血压的综合控制策略：多维度、个体化干预基于上述病理生理机制，痛风合并高血压的控制需采取“非药物为基础、药物为核心、监测为保障、教育为支撑”的综合策略，兼顾血压、血尿酸双达标，同时保护靶器官、改善代谢状态。非药物干预：所有患者的“基石”无论病情轻重，非药物干预均应贯穿治疗全程，其目标是降低血尿酸、血压，改善胰岛素抵抗，减少药物依赖。非药物干预：所有患者的“基石”饮食管理：低嘌呤与低盐并重饮食控制是痛风合并高血压管理的“第一道防线”，需遵循“低嘌呤、低盐、低脂、限酒、多饮水”原则，具体措施包括：（1）限制高嘌呤食物：严格避免动物内脏（肝、肾、脑）、浓肉汤、火锅汤、部分海鲜（沙丁鱼、凤尾鱼、贝类）；适量摄入低嘌呤食物（如新鲜蔬菜、水果、全谷物、低脂乳制品）。研究显示，严格低嘌呤饮食可使血尿酸降低70-90μmol/L，联合低盐饮食可进一步增强降压效果。（2）低盐饮食（<5g/天）：高血压患者需限制钠盐摄入，而高盐饮食（>9g/天）可促进尿酸重吸收，升高血尿酸。建议使用低钠盐（含钾盐，肾功能正常者），避免腌制食品（咸菜、腊肉）、加工肉制品（香肠、火腿），烹饪时少放酱油、味精（含谷氨酸钠，可增加钠负荷）。非药物干预：所有患者的“基石”饮食管理：低嘌呤与低盐并重（3）限制酒精摄入：酒精（尤其是啤酒、白酒）可增加尿酸生成，抑制排泄，同时升高血压。建议严格戒酒，若无法完全戒断，男性酒精摄入量<25g/天（啤酒<250ml，白酒<25ml），女性<15g/天。01（4）多饮水（每日2000-3000ml）：充足饮水可促进尿酸排泄，建议选择白开水、淡茶水（如绿茶、淡普洱），避免含糖饮料（果糖可促进尿酸生成）；心肾功能不全者需在医生指导下调整饮水量，防止容量负荷过重。02（5）增加碱性食物摄入：新鲜蔬菜（如西兰花、芹菜）、水果（如柠檬、樱桃）富含钾、镁，可碱化尿液（促进尿酸排泄）、对抗钠离子升压作用。研究显示，每日摄入500g蔬菜可使收缩压降低2-8mmHg，同时降低血尿酸水平。03非药物干预：所有患者的“基石”体重管理：减轻胰岛素抵抗肥胖（尤其是腹型肥胖）是痛风与高血压共病的独立危险因素。减轻体重可改善胰岛素抵抗、降低血尿酸、减少关节负荷。建议：-目标：BMI控制在18.5-23.9kg/m²（亚洲标准），男性腰围<90cm，女性<85cm；-方法：每日能量摄入减少500-750kcal，结合有氧运动（如快走、游泳、骑自行车）每周≥150分钟，抗阻运动（如哑铃、弹力带）每周2-3次。研究显示，体重减轻5%-10%，可使收缩压降低5-20mmHg，血尿酸降低50-100μmol/L。非药物干预：所有患者的“基石”运动干预：改善代谢与血管功能03-强度：以运动中心率（最大心率=220-年龄）的50%-70%为宜，或“运动中能交谈但不能唱歌”的强度；02-类型：低-中强度有氧运动（如快走、太极拳、游泳），每次30-60分钟，每周3-5次；01合理运动可降低血压、改善胰岛素抵抗、促进尿酸排泄，但需避免剧烈运动（如无氧运动、长时间跑步），以免因乳酸堆积抑制尿酸排泄，诱发痛风发作。建议：04-注意事项：运动前充分热身，运动后适量饮水；痛风急性发作期暂停运动，缓解后逐步恢复。非药物干预：所有患者的“基石”生活方式的其他调整030201-戒烟：吸烟可损伤血管内皮、升高血压、促进尿酸生成，需严格戒烟；-规律作息：避免熬夜（长期熬夜可激活交感神经，升高血压、血尿酸），保证每日7-8小时睡眠；-心理调节：焦虑、抑郁情绪可激活交感神经，加重血压波动、诱发痛风发作，可通过冥想、音乐、心理咨询等方式缓解。药物治疗：兼顾血压、血尿酸达标与器官保护非药物干预是基础，但多数患者需联合药物治疗才能实现“双达标”。药物选择需遵循以下原则：1.降压药优先选择有降尿酸作用或对尿酸影响小的药物；2.降尿酸药需根据尿酸水平、肾功能、并发症个体化选择；3.避免使用升高尿酸的药物（如噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂，除非必要并加用降尿酸药）；4.联合用药时注意药物相互作用，减少不良反应。0304050102药物治疗：兼顾血压、血尿酸达标与器官保护降压药物的选择：优先“护肾、降尿酸”（1）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：如氯沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦，是首选降压药。其优势在于：-可阻断AngⅡ收缩血管、促进尿酸生成的作用，同时增加尿酸排泄（氯沙坦促进尿酸排泄的作用最强，可降低血尿酸100-200μmol/L）；-可改善肾小球内高压，延缓肾功能进展，尤其适合合并慢性肾病的患者；-对代谢无不良影响，不加重胰岛素抵抗。（2）钙通道阻滞剂（CCB）：如氨氯地平、非洛地平、硝苯地平平片，属于二线选择。其优势在于：-对尿酸无明显影响（部分研究显示氨氯地平轻度降低血尿酸）；-降压效果明确，尤其适合老年高血压、单纯收缩期高血压患者；-可与ARB联用，增强降压效果，减少不良反应。药物治疗：兼顾血压、血尿酸达标与器官保护降压药物的选择：优先“护肾、降尿酸”（3）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：如贝那普利、依那普利，需谨慎使用。其虽可改善肾功能，但约5%-10%的患者可能出现干咳，且部分药物（如贝那普利）轻度升高血尿酸，仅在合并心力衰竭、糖尿病肾病时考虑使用，若出现干咳可换用ARB。（4）利尿剂：噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）和袢利尿剂（如呋塞米）可升高血尿酸（抑制尿酸排泄），增加痛风发作风险，一般不作为首选。仅在合并心力衰竭、水肿、难治性高血压时短期使用，并需同时加用降尿酸药物，监测血尿酸水平。（5）其他降压药：α受体阻滞剂（如多沙唑嗪）对尿酸影响小，但降压效果弱，适合合并前列腺增生的高血压患者；β受体阻滞剂（如美托洛尔）可升高血尿酸、加重胰岛素抵抗，除非合并冠心病、心力衰竭，否则避免使用。123药物治疗：兼顾血压、血尿酸达标与器官保护降尿酸药物的选择：根据病因、肾功能个体化降尿酸治疗目标：血尿酸<360μmol/L（有痛风石、慢性痛风性肾病者<300μmol/L）。常用药物包括：药物治疗：兼顾血压、血尿酸达标与器官保护抑制尿酸生成药-别嘌醇：一线选择，通过抑制黄嘌呤氧化酶减少尿酸生成。起始剂量50-100mg/天，每2-4周递增50-100mg，最大剂量不超过600mg/天（肾功能不全者需减量）。注意：约5%的患者可能出现别嘌醇过敏综合征（重症多形红斑、剥脱性皮炎），与HLA-B5801基因相关，汉族患者用药前建议检测该基因（阳性者禁用）。-非布司他：适用于别嘌醇过敏或不耐受者，或肾功能不全者（无需减量）。起始剂量20-40mg/天，每周递增10-20mg，最大剂量80mg/天。注意：有研究提示非布司他可能增加心血管事件风险（尤其是既往有冠心病者），用药期间需监测血压、心电图，避免用于急性心肌梗死、不稳定型心绞痛患者。-托泊司他：新型黄嘌呤氧化酶抑制剂，适用于别嘌醇、非布司他疗效不佳或不耐受者，肾功能不全者无需调整剂量。常见不良反应肝功能异常，用药前需检测肝功能。药物治疗：兼顾血压、血尿酸达标与器官保护促进尿酸排泄药-苯溴马隆：通过抑制肾小管尿酸重吸收增加排泄。适用于尿尿酸排泄<600mg/24h（低尿酸排泄型）、肾功能正常或轻度不全（eGFR≥50ml/min/1.73m²）者。起始剂量25mg/天，可增至50mg/天，需同时口服碳酸氢钠（碱化尿液，pH6.0-6.5，促进尿酸排泄，预防尿路结石）。注意：可引起肝功能损害（需定期监测）、尿路结石（尿酸排泄>800mg/24h者禁用）。-丙磺舒：老牌促尿酸排泄药，但不良反应较多（皮疹、胃肠道反应），目前较少使用。药物治疗：兼顾血压、血尿酸达标与器官保护尿酸氧化酶-拉布立酶、培戈洛酶：通过氧化尿酸为易排泄的尿囊素，适用于难治性痛风、尿酸结石、肿瘤溶解综合征者。价格昂贵，需皮下注射，常见不良反应包括过敏、溶血（G6PD缺乏者禁用）。药物治疗：兼顾血压、血尿酸达标与器官保护药物联合治疗的注意事项010203-降压药与降尿酸药的联用：多数降压药（如ARB、CCB）可与降尿酸药（别嘌醇、非布司他、苯溴马隆）联用，无需调整剂量；-避免“升高尿酸”与“降低尿酸”药物联用：如噻嗪类利尿剂与苯溴马隆联用，可能增加尿路结石风险；-关注药物相互作用：别嘌醇与巯嘌呤、硫唑嘌呤联用可增加骨髓抑制风险，需调整剂量；非布司他与华法林联用可能增加出血风险，需监测INR。监测与管理：实现“长期达标”的保障痛风合并高血压是终身性疾病，需长期监测、动态调整治疗方案，以维持血压、血尿酸达标，预防靶器官损害。监测与管理：实现“长期达标”的保障定期监测指标（1）血压监测：-家庭血压监测（HBPM）：每日早晚各测1次（早上服药前、晚上睡前），每次测2-3遍，取平均值；目标：血压<130/80mmHg（能耐受者可更低，但不低于120/70mmHg）；-24小时动态血压监测（ABPM）：用于诊断“白大衣高血压”“隐匿性高血压”，评估血压昼夜节律（杓型或非杓型），指导用药时间。（2）血尿酸与肾功能监测：-血尿酸：初始治疗每2-4周监测1次，达标后每3-6个月监测1次；-肾功能（血肌酐、eGFR、尿素氮）：每3-6个月监测1次，eGFR<60ml/min/1.73m²者需缩短至1-3个月；监测与管理：实现“长期达标”的保障定期监测指标-尿常规、尿微量白蛋白/肌酐比（UACR）：早期发现肾损害，每6-12个月监测1次。（3）肝功能与电解质监测：-降尿酸药（别嘌醇、非布司他、苯溴马隆）可能引起肝功能异常，用药前及用药后每3个月监测ALT、AST；-苯溴马隆联用碳酸氢钠需监测血钾（避免低钾血症）。（4）靶器官评估：-心脏：每年1次心电图、超声心动图（评估左心室肥厚、射血分数）；-血管：每年1次颈动脉超声（评估动脉粥样硬化）、踝臂指数（ABI）；-眼底：每年1次眼底检查（评估高血压视网膜病变）。监测与管理：实现“长期达标”的保障患者教育与自我管理患者教育是提高治疗依从性的关键，需向患者强调：-疾病认知：痛风与高血压是“姐妹病”，需同时控制，否则相互加重；-治疗目标：血压<130/80mmHg，血尿酸<360μmol/L（有痛风石者<300μmol/L），不是“不痛就不用吃药”；-用药依从性：长期规律服药，不可自行停药、减药（如突然停用降压药可能引起“反跳性高血压”，停用降尿酸药可能诱发痛风急性发作）；-自我监测技能：教会患者家庭血压监测、记录尿酸值，识别痛风急性发作（关节红肿热痛）、高血压危象（血压≥180/120mmHg伴头痛、胸痛、视物模糊）等急症，及时就医。监测与管理：实现“长期达标”的保障长期随访与方案调整-随访频率：初始治疗或调整方案后每2-4周随访1次，达标后每3-6个月随访1次；-方案调整：若血压/血尿酸不达标，需分析原因（饮食控制不佳、药物剂量不足、药物选择不当、依从性差等），调整药物种类或剂量（如ARB单药不达标，可加用CCB或利尿剂；别嘌醇效果不佳，可换用非布司他或联用苯溴马隆）；-并发症处理：若出现痛风急性发作，可短期使用非甾体抗炎药（如依托考昔，注意心血管风险）、秋水仙碱（注意肝肾功能、骨髓抑制）、糖皮质激素（如泼尼松，短期使用）；若出现肾功能不全，需调整降压药（如ACEI/ARB减量）、降尿酸药（如苯溴马隆禁用，非布司他无需减量），必要时肾脏替代治疗。特殊人群的个体化处理痛风合并高血压的特殊人群（老年人、肾功能不全者、合并糖尿病/冠心病者、妊娠期女性）需根据生理状态、并发症调整治疗方案。特殊人群的个体化处理老年人（≥65岁）04030102-特点：常合并动脉硬化、肾功能减退、体位性低血压，药物代谢慢，不良反应风险高；-降压目标：140/90mmHg（能耐受者可降至130/80mmHg，避免过度降压导致脑灌注不足）；-药物选择：优先长效ARB、CCB（如氨氯地平），从小剂量起始，避免使用β受体阻滞剂（可能引起乏力、认知障碍）；-降尿酸药：别嘌醇起始剂量25mg/天，非布司他起始剂量20mg/天，避免使用苯溴马隆（增加尿路结石风险）。特殊人群的个体化处理老年人（≥65岁）2.肾功能不全者（eGFR<60ml/min/1.73m²）-降压目标：130/80mmHg（若大量蛋白尿，可降至<125/75mmHg）；-药物选择：ARB/ACEI（延缓肾功能进展，需监测血钾、Scr）、CCB（对肾功能无影响）；-降尿酸药：-别嘌醇：eGFR30-60ml/min/1.73m²，剂量<300mg/天；eGFR<30ml/min/1.73m²，禁用；-非布司他：eGFR<30ml/min/1.73m²，无需减量（优于别嘌醇）；特殊人群的个体化处理老年人（≥65岁）-苯溴马隆：eGFR<50ml/min/1.73m²，禁用（增加尿毒症风险）；-注意：避免使用造影剂（加重肾损害），必要时水化治疗。特殊人群的个体化处理合并糖尿病者-降压目标：130/80mmHg（合并糖尿病肾病，可降至<125/75mmHg）；1-药物选择：ARB/ACEI（首选，改善胰岛素抵抗、延缓糖尿病肾病进展）；2-降尿酸药：优先别嘌醇、非布司他，苯溴马隆慎用（可能影响血糖控制）；3-注意：部分降糖药（如磺脲类）可升高尿酸，可换用二甲双胍、DPP-4抑制剂（对尿酸无影响）。4特殊人群的个体化处理合并冠心病者03-降尿酸药：非布司他需谨慎（可能增加心血管事件风险），优先选择别嘌醇、苯溴马隆；02-药物选择：β受体阻滞剂（如美托洛尔，控制心率、减少心肌耗氧，但需注意升高尿酸，联用别嘌醇）、ACEI/ARB（改善心室重构）；01-降压目标：130/80mmHg（避免血压过低诱发心绞痛）；04-注意：避免使用非甾体抗炎药（加重心功能不全），痛风急性发作时可短期使用糖皮质激素。特殊人群的个体化处理妊娠期或哺乳期女性-原则：以非药物干预为主，避免使用致畸药物（如ACEI、ARB、别嘌醇）；-降压药：拉贝洛尔（α/β受体阻滞剂，妊娠安全）、甲基多巴（中枢性降压药）；-降尿酸药：禁用别嘌醇、非布司他、苯溴马隆（可能致畸），必要时短期使用秋水仙碱（低剂量）；-注意：产后血尿酸、血压多可恢复正常，但仍需长期监测。06典型病例分享：综合控制策略的临床实践典型病例分享：综合控制策略的临床实践为更直观地展示痛风合并高血压的综合控制策略，以下分享一例典型病例的治疗过程，以供参考。病例资料患者，男，56岁，主因“反复关节痛8年，血压升高5年，加重伴双下肢水肿1月”入院。-现病史：8年前无明显诱因出现右跖趾关节红肿热痛，诊断为“痛风”，间断服用“秋水仙碱”（未规律控制饮食）；5年前体检发现血压升高（最高160/95mmHg），服用“苯磺酸氨氯地平片5mgqd”，未监测血压；1月前出现头痛、视物模糊，双下肢水肿，复查血尿酸580μmol/L，血肌酐132μmol/L（eGFR45ml/min/1.73m²），遂入院治疗。-既往史：否认糖尿病、冠心病史；吸烟20年（每日10支），饮酒15年（白酒50g/天）。病例资料-体格检查：BP165/100mmHg，心率78次/分，BMI28.5kg/m²，腰围96cm；右第一跖趾关节可见痛风石，双下肢轻度凹陷性水肿；心界向左下扩大，心尖部可闻及2/6级收缩期杂音。-辅助检查：血尿酸580μmol/L，血肌酐132μmol/L，eGFR45ml/min/1.73m²，尿UACR120mg/g（正常<30mg/g）；血钾3.6mmol/L，血脂TC5.8mmol/L，LDL-C3.6mmol/L；超声心动图：左心室肥厚（室间隔厚度12mm），射血分数62%；颈动脉超声：右侧颈动脉斑块（1.2cm×0.3cm）。诊断22.高血压3级（极高危组）；33.慢性肾脏病（G3b期）；11.痛风（反复发作，痛风石形成）；55.腹型肥胖。44.高脂血症；治疗策略与过程非药物干预-饮食：严格低嘌呤（避免动物内脏、浓汤，每日瘦肉<100g）、低盐（<5g/天）、低脂（TC<4.5mmol/L），戒酒，每日饮水2500ml；-体重管理：每日能量摄入1800kcal（较之前减少500kcal），快走40分钟/天，每周5次；-戒烟：入院后即戒烟，并给予尼古丁替代治疗。治疗策略与过程药物治疗1-降压：氨氯地平5mgqd（原用）+氯沙坦钾50mgqd（ARB，降压+降尿酸，2周后增至100mgqd）；2-降尿酸：别嘌醇100mgbid（起始剂量，根据血尿酸每2周递增50mg，增至200mgbid）；3-调脂：阿托伐他钙20mgqn（他汀类，降低LDL-C）；4-碱化尿液：碳酸氢钠1.0tid（维持尿pH6.0-6.5）。治疗策略与过程监测与调整-血压监测：出院后2周血压降至135/85mmHg，1个月后降至125/80mmHg；-血尿酸监测：出