癫痫持续状态代谢性病因筛查流程

癫痫持续状态代谢性病因筛查流程演讲人04/核心实验室筛查策略：从“广度覆盖”到“深度聚焦”03/代谢性病因的临床识别与初步评估02/引言：癫痫持续状态代谢性病因筛查的临床意义与挑战01/癫痫持续状态代谢性病因筛查流程06/不同代谢性病因的筛查路径与鉴别诊断05/影像学与特殊检查的辅助价值08/总结：癫痫持续状态代谢性病因筛查的核心要点07/筛查过程中的动态监测与质量控制目录01癫痫持续状态代谢性病因筛查流程02引言：癫痫持续状态代谢性病因筛查的临床意义与挑战引言：癫痫持续状态代谢性病因筛查的临床意义与挑战癫痫持续状态（StatusEpilepticus,SE）是神经科常见的急危重症，指癫痫发作持续5分钟以上，或反复发作且发作间期意识未恢复至基线水平。其病因复杂多样，包括结构性、代谢性、感染性、免疫性、遗传性及药物相关因素等，其中代谢性病因占比约为10%-15%，但因具有“可逆性”和“及时干预性”，成为影响预后的关键环节。在临床实践中，我曾接诊过一位62岁男性，因“反复呕吐3天，突发抽搐伴意识障碍2小时”就诊，初始考虑“脑卒中”，但快速血糖检测显示“血糖1.8mmol/L”，给予静脉推注葡萄糖后抽搐停止、意识转清，最终确诊“严重低血糖导致的SE”。这一病例深刻揭示了：代谢性病因的快速识别与精准筛查，不仅能避免不必要的侵入性检查，更能显著改善患者预后。引言：癫痫持续状态代谢性病因筛查的临床意义与挑战代谢性病因的筛查需遵循“时间敏感性”与“系统性”原则：一方面，部分代谢紊乱（如低血糖、高钠血症）可在数分钟内导致不可逆脑损伤；另一方面，病因隐匿（如遗传性代谢病）、多系统受累（如肝肾功能衰竭合并电解质紊乱）等特点，要求筛查流程需兼顾全面性与针对性。本文将以“临床思维为导向”，结合最新指南与个人实践经验，系统阐述SE代谢性病因的筛查流程，旨在为临床工作者提供一套逻辑严密、可操作性强的实践方案。03代谢性病因的临床识别与初步评估代谢性病因的临床识别与初步评估代谢性病因的筛查始于临床思维，而非实验室报告。初步评估的目的是通过病史采集、体格检查及快速床旁检测，识别“高危线索”，为后续针对性检查提供方向。这一环节需贯穿“二元思维”：既要抓住“致命性代谢急症”（如低血糖、高氨血症），也要警惕“慢性代谢紊乱急性加重”（如尿毒症、肝性脑病）。病史采集：挖掘“代谢性”关键线索病史采集需聚焦“既往代谢病史”“急性诱因”“伴随症状”三大核心，避免遗漏隐匿信息。病史采集：挖掘“代谢性”关键线索既往代谢病史（1）内分泌疾病：糖尿病史（尤其胰岛素使用不规范者）、甲状腺功能异常（甲亢/甲减）、肾上腺皮质功能不全等，是高血糖高渗状态、低血糖、电解质紊乱的常见基础。我曾遇到一例1型糖尿病患者，因“自行停用胰岛素后SE”就诊，血糖达56mmol/L，血钠168mmol/L，最终诊断为“糖尿病高渗性SE合并重度高钠血症”。（2）肝肾疾病：慢性肝功能衰竭（如肝硬化）、慢性肾功能不全（如尿毒症），可导致“肝性脑病”“尿毒症性脑病”，或因代谢废物蓄积（如血氨、尿素氮）诱发SE。需关注患者是否有“肝掌、蜘蛛痣”“夜尿增多、水肿”等慢性肝病/肾病表现。（3）遗传性代谢病史：部分患者幼年起病（如发育迟缓、反复抽搐）、或家族中有类似病史，需警惕“遗传性代谢病急性发作”，如“线粒体脑肌病”“有机酸血症”等，此类患者常在感染、饥饿、疲劳等诱因下诱发SE。病史采集：挖掘“代谢性”关键线索急性诱因（1）摄入不足/过度消耗：长期禁食、剧烈呕吐/腹泻导致“低血糖”“低钠血症”；严重烧伤、大手术后因“高代谢状态”诱发“电解质紊乱（低钾、低镁）”。（2）药物/毒物暴露：乙醇戒断（可导致低血糖、低镁血症）、药物过量（如茶碱、异烟肼）、毒物接触（如甲醇、铅），均为SE的常见诱因。需详细询问患者近期用药史、饮酒史、职业暴露史。（3）急性应激状态：感染（尤其败血症）、创伤、大手术等，可通过“炎症因子风暴”“应激性高血糖”等机制诱发SE，同时合并“代谢性酸中毒”“电解质紊乱”。010203病史采集：挖掘“代谢性”关键线索伴随症状（1）神经系统症状：意识障碍程度（嗜睡→昏迷）、是否有“扑翼样震颤”（提示肝性脑病或低钠血症）、“肌阵挛”（提示尿毒症或代谢性脑病）。（2）非神经系统症状：恶心、呕吐（提示电解质紊乱、肾功能不全）、多尿/口渴（提示高血糖或高钙血症）、黄疸（提示肝功能衰竭）、呼吸困难（提示代谢性酸中毒或尿毒症）。体格检查：捕捉“代谢性”特征性体征体格检查需重点评估“生命体征”“意识状态”“神经系统体征”“全身系统表现”，结合病史形成初步判断。体格检查：捕捉“代谢性”特征性体征生命体征（1）体温：高热提示感染或中枢性高热，但需警惕“中暑”导致的“高热合并代谢性酸中毒”；体温过低（<35℃）可因“甲状腺功能减退”或“严重低血糖”导致。01（2）血压与心率：高血压（尤其伴心率增快）需考虑“高血糖高渗状态”“嗜铬细胞瘤危象”；低血压伴心率增快提示“低血容量或脓毒症导致的电解质紊乱”。01（3）呼吸频率与深度：Kussmaul呼吸（深大快呼吸）提示“代谢性酸中毒”（如糖尿病酮症酸中毒、尿毒症）；潮式呼吸提示“颅内高压或呼吸中枢受累”。01体格检查：捕捉“代谢性”特征性体征意识状态评估010203采用“格拉斯哥昏迷量表（GCS）”评估意识水平，同时关注“意识障碍类型”：（1）嗜睡→昏迷：进展缓慢者需考虑“慢性代谢紊乱急性加重”（如肝肾功能衰竭）；突发者需警惕“低血糖、高钠血症”。（2）谵妄或精神行为异常：可见于“电解质紊乱（低钠、高钙）”“维生素缺乏（如维生素B1缺乏）”，或“韦尼克脑病”（常与酗酒、营养不良相关）。体格检查：捕捉“代谢性”特征性体征神经系统体征（1）眼征：眼球震颤（提示小脑病变或苯二氮䓬类药物中毒）、瞳孔散大（提示低血糖或抗胆碱能药物中毒）、眼底视乳头水肿（提示颅内高压，可能与高钠血症导致脑细胞脱水有关）。（2）运动系统：肌张力增高（“铅管样”或“齿轮样”强直）可见于“肝性脑病”；肌阵挛可见于“尿毒症”“线粒体脑肌病”；病理征阳性（如Babinski征）需注意“代谢性脑病合并结构性病变”。体格检查：捕捉“代谢性”特征性体征全身系统检查（1）皮肤黏膜：黄疸（肝功能衰竭）、皮肤弹性差（脱水、低钠血症）、紫癜（凝血功能障碍，如肝功能衰竭导致的维生素K缺乏）。（2）心肺腹：肺部啰音（感染或心衰导致缺氧，诱发代谢性酸中毒）；腹部膨隆、腹水（肝硬化或肾功能衰竭）；下肢水肿（肾病综合征或心衰）。床旁快速检测：初步锁定“代谢性”方向在初步评估的同时，需立即进行床旁快速检测，为紧急干预提供依据。床旁快速检测：初步锁定“代谢性”方向血糖检测是SE代谢性病因筛查的“第一优先级”，因“低血糖（<2.8mmol/L）”可迅速导致神经元损伤，甚至死亡。若血糖<3.9mmol/L，需立即静脉推注50%葡萄糖40ml，并持续监测血糖变化。床旁快速检测：初步锁定“代谢性”方向电解质检测（血钠、血钾、血钙、血镁）（1）血钠：高钠血症（>150mmol/L）可导致“脑细胞脱水”，诱发SE；低钠血症（<135mmol/L）可导致“脑细胞水肿”，尤其“低渗性低钠血症”可引发脑疝。01（2）血钾：高钾血症（>5.5mmol/L）可导致“心脏骤停”，也可因“膜稳定性异常”诱发抽搐；低钾血症（<3.5mmol/L）可导致“肌无力、心律失常”，诱发SE。02（3）血钙/血镁：低钙血症（<2.0mmol/L）、低镁血症（<0.7mmol/L）均因“神经肌肉兴奋性增高”诱发抽搐，常见于“慢性肾功能不全”“甲状旁腺功能减退”“酒精戒断”。03床旁快速检测：初步锁定“代谢性”方向血气分析快速评估“酸碱平衡”与“氧合状态”：（1）代谢性酸中毒：pH<7.35，HCO3⁻<22mmol/L，需鉴别“糖尿病酮症酸中毒”“乳酸酸中毒”“尿毒症性酸中毒”。（2）呼吸性酸中毒/碱中毒：需结合呼吸频率判断，如“慢阻肺急性加重”导致“呼吸性酸中毒”，“过度通气”导致“呼吸性碱中毒”（可因“焦虑”或“水杨酸中毒”）。04核心实验室筛查策略：从“广度覆盖”到“深度聚焦”核心实验室筛查策略：从“广度覆盖”到“深度聚焦”初步评估与床旁检测后，需进一步进行实验室检查，以明确代谢性病因的“具体类型”。这一阶段需遵循“先常见后罕见、先急症后慢性”的原则，避免“过度检查”或“遗漏关键病因”。常规实验室检查：排除“常见代谢性病因”血常规与C反应蛋白（CRP）（1）白细胞计数（WBC）与中性粒细胞比例（NEU%）：WBC>12×10⁹/L、NEU%>75%提示“感染性代谢紊乱”（如脓毒症导致的多器官功能衰竭，诱发SE并合并代谢性酸中毒）。（2）血红蛋白（Hb）与红细胞压积（HCT）：Hb<90g/L提示“贫血”，可因“脑缺氧”诱发SE；HCT升高（>50%）提示“血液浓缩”，常见于“高血糖高渗状态”或“严重脱水”。（3）血小板计数（PLT）：PLT<50×10⁹/L提示“凝血功能障碍”，需警惕“肝功能衰竭导致的弥散性血管内凝血（DIC）”。（4）C反应蛋白（CRP）：CRP>10mg/L提示“感染或炎症”，需结合临床表现判断是否为SE的诱因。常规实验室检查：排除“常见代谢性病因”肝肾功能与心肌酶谱（1）肝功能：-谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）升高（>2倍正常值上限）提示“肝细胞损伤”，常见于“急性肝衰竭”“药物性肝损伤”；-总胆红素（TBil）、直接胆红素（DBil）升高提示“胆汁淤积”，需警惕“肝内胆汁淤积症”或“肝外梗阻”；-白蛋白（ALB）降低（<30g/L）提示“合成功能障碍”，常见于“慢性肝病”或“肾病综合征”，可导致“低钙血症”或“药物代谢异常”。常规实验室检查：排除“常见代谢性病因”肝肾功能与心肌酶谱（2）肾功能：-血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）升高提示“肾功能不全”，需鉴别“急性肾损伤（AKI）”或“慢性肾衰竭（CRF）”；-血尿酸（UA）升高可见于“痛风”“肾功能不全”，或“肿瘤溶解综合征”（可因“尿酸结晶”阻塞肾小管，诱发AKI并代谢性酸中毒）。（3）心肌酶谱：肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白（TnI）升高提示“心肌损伤”，需警惕“应激性心肌病”或“电解质紊乱（如低钾、高钾）导致的心律失常”，诱发SE。常规实验室检查：排除“常见代谢性病因”血糖与糖化血红蛋白（HbA1c）若床旁血糖异常，需进一步检测：（1）空腹血糖与餐后2小时血糖：明确“空腹低血糖”“餐后反应性低血糖”或“高血糖类型”；（2）糖化血红蛋白（HbA1c）：反映近3个月平均血糖水平，HbA1c>6.5%提示“糖尿病”，需与“应激性高血糖”鉴别（应激性高血糖HbA1c正常，且血糖升高为一过性）。针对性代谢指标检测：明确“特异性病因”若常规检查仍无法明确病因，需根据“高危线索”进行针对性检测：针对性代谢指标检测：明确“特异性病因”电解质与微量元素（1）血磷、血氯：-低磷血症（<0.8mmol/L）可见于“饥饿”“糖尿病酮症酸中毒治疗后”“维生素D缺乏”，可因“ATP合成不足”诱发抽搐；-低氯血症（<95mmol/L）可见于“呕吐”“利尿剂使用”，可导致“代谢性碱中毒”，诱发SE。（2）血铜、血锌：-低铜血症（<11.0μmol/L）可见于“Menkes病”（遗传性铜代谢障碍），表现为“抽搐、发育迟缓”；-低锌血症（<9.9μmol/L）可见于“慢性酒精中毒”“肠吸收不良”，可因“维生素A代谢异常”诱发神经症状。针对性代谢指标检测：明确“特异性病因”血氨与氨基酸谱（1）血氨：正常值<50μmol/L，>100μmol/L提示“高氨血症”，常见于“肝性脑病”“尿素循环酶缺陷症”（如“鸟氨酸氨甲酰转移酶缺乏症”），可因“氨抑制神经递质”诱发SE。（2）血浆氨基酸谱：检测“支链氨基酸（BCAA）”“芳香族氨基酸（AAA）”“必需氨基酸”水平，可诊断“maplesyrupurinedisease（MSUD，枫糖浆尿症）”“phenylketonuria（PKU，苯丙酮尿症）”等遗传性氨基酸代谢病。针对性代谢指标检测：明确“特异性病因”乳酸与丙酮酸（1）乳酸：正常值0.5-1.7mmol/L，>2.0mmol/L提示“高乳酸血症”，>5.0mmol/L为“乳酸酸中毒”，常见于“休克”“线粒体脑肌病”“双胍类药物过量”。（2）丙酮酸：正常值0.03-0.1mmol/L，乳酸/丙酮酸比值>20提示“线粒体功能障碍”（因“丙酮酸脱氢酶复合体缺陷”导致丙酮酸氧化障碍）。针对性代谢指标检测：明确“特异性病因”酮体与游离脂肪酸（1）酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸）：正常值<0.3mmol/L，升高提示“酮症”，常见于“糖尿病酮症酸中毒”“饥饿”“酒精中毒”。（2）游离脂肪酸（FFA）：正常值0.1-0.6mmol/L，升高可见于“胰岛素抵抗”“甲状腺功能亢进”，可因“游离脂肪酸抑制葡萄糖利用”诱发低血糖。针对性代谢指标检测：明确“特异性病因”毒物筛查与药物浓度检测（1）毒物筛查：包括“乙醇、甲醇、苯二氮䓬类、苯丙胺、重金属（铅、汞）”等，尤其适用于“突发SE、无明确既往病史”的患者。例如，“甲醇中毒”可因“甲酸蓄积”导致“代谢性酸中毒”和“视力障碍”，诱发SE。（2）药物浓度检测：如“茶碱、苯妥英钠、卡马西平”等抗癫痫药物，因“药物浓度低于或高于治疗窗”诱发SE。例如，“苯妥英钠浓度<10μg/ml”可导致“癫痫控制不佳”，“>20μg/ml”可因“小脑毒性”诱发抽搐。遗传性代谢病筛查：警惕“隐匿性病因”对于“婴幼儿起病、反复SE、阳性家族史、常规筛查阴性”的患者，需考虑“遗传性代谢病”，需进行以下检测：遗传性代谢病筛查：警惕“隐匿性病因”基因检测（1）全外显子组测序（WES）：可检测“编码区基因突变”，适用于“未知遗传性代谢病”的诊断，阳性率达40%-60%。（2）靶向基因panel：针对“特定代谢通路”（如“尿素循环”“线粒体呼吸链”“有机酸代谢”）的基因进行检测，具有“快速、经济”的优点。（3）拷贝数变异（CNV）检测：可检测“基因缺失/重复”，如“22q11.2缺失综合征”可因“低钙血症”诱发SE。遗传性代谢病筛查：警惕“隐匿性病因”酶活性检测（1）白细胞或皮肤成纤维细胞酶活性检测：如“苯丙氨酸羟化酶（PAH）活性”诊断“PKU”，“葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）活性”诊断“G6PD缺乏症”（可因“感染或氧化应激”诱发溶血，导致低氧和代谢紊乱）。（2）线粒体呼吸链复合物活性检测：通过“肌肉活检”检测“复合物Ⅰ-Ⅳ活性”，诊断“线粒体脑肌病”（如“MELAS综合征”，表现为“卒中样发作、乳酸酸中毒、SE”）。遗传性代谢病筛查：警惕“隐匿性病因”代谢组学与蛋白组学（1）尿有机酸分析：可检测“有机酸代谢异常”，如“甲基丙二酸尿症”（尿中“甲基丙二酸”升高）、“异戊酸血症”（尿中“异戊酰甘氨酸”升高）。（2）血浆酰基肉碱谱：可诊断“脂肪酸氧化缺陷症”（如“中链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症”，表现为“低酮性低血糖、肝功能损害”）。05影像学与特殊检查的辅助价值影像学与特殊检查的辅助价值代谢性病因的筛查需结合“影像学与特殊检查”，以排除“结构性病变”或“代谢性脑病的特征性改变”。头颅CT/MRI：排除“结构性病变”与“代谢性脑病”头颅CT（1）急性期评估：可快速排除“脑出血、脑梗死、硬膜下血肿”等结构性病变，尤其适用于“SE伴意识障碍、瞳孔异常”的患者。（2）代谢性脑病的间接征象：如“低血糖”可表现为“脑水肿（双侧基底节密度降低）”，“高钠血症”可表现为“脑沟变窄、脑回肿胀（脑细胞脱水）”，“肝性脑病”可表现为“双侧苍白球对称性低密度”。头颅CT/MRI：排除“结构性病变”与“代谢性脑病”头颅MRI（1）高分辨率成像：可显示“代谢性脑病”的特征性病变，如“线粒体脑肌病”的“基底节、脑干异常信号”，“韦尼克脑病”的“乳头体、中脑导水管周围T2加权像高信号”，“尿毒症性脑病”的“皮层下白质异常信号”。（2）功能MRI：如“磁共振波谱（MRS）”可检测“脑代谢物变化”，如“NAA（N-乙酰天冬氨酸）降低”提示“神经元损伤”，“Lac（乳酸）升高”提示“无氧代谢”，“mI（肌醇）降低”提示“细胞膜磷代谢异常”。脑电图（EEG）：鉴别“痫样放电”与“代谢性脑病”SE患者的脑电图（EEG）可表现为“痫样放电（如棘波、尖波）”或“弥漫性慢波（提示代谢性脑病）”，两者的鉴别对治疗至关重要：（1）痫样放电：需使用“抗癫痫药物（AEDs）”治疗；（2）代谢性脑病：以“纠正代谢紊乱”为主，避免过度使用AEDs（可能加重中枢抑制）。例如，“低血糖”导致的EEG可表现为“弥漫性慢波”，纠正血糖后可恢复正常；“肝性脑病”的EEG可表现为“三相波”，随病情加重慢波频率逐渐减慢。06不同代谢性病因的筛查路径与鉴别诊断不同代谢性病因的筛查路径与鉴别诊断根据“临床表现+实验室检查”，可建立“代谢性病因筛查路径”，实现“快速鉴别、精准干预”。电解质紊乱导致的SE1.低钠血症（<135mmol/L）（1）筛查路径：-第一步：检测“血渗透压”“尿钠”“尿渗透压”；-第二步：计算“渗透压间隙”（OG=实测渗透压-2×Na⁺-血糖-尿素氮），若OG>10mosm/kg/L，提示“外源性渗透活性物质（如乙醇、甘露醇）蓄积”；-第三步：根据“尿钠”判断类型：尿钠<20mmol/L提示“血容量不足或肾性失钠”（如心力衰竭、肝硬化），尿钠>40mmol/L提示“抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）”或“肾小管病变”。电解质紊乱导致的SE（2）鉴别诊断：需与“脑盐耗综合征（CSWS）”鉴别（CSWS患者“血容量降低、尿钠升高”，需补盐扩容）。2.高钠血症（>150mmol/L）（1）筛查路径：-第一步：检测“尿渗透压”“血糖”；-第二步：计算“自由水清除率（FWC）”，FWC<0提示“肾脏浓缩功能障碍”（如糖尿病肾病、尿崩症）；-第三步：询问“摄入不足”（如禁食、昏迷）、“丢失过多”（如呕吐、腹泻）等诱因。（2）鉴别诊断：需与“中枢性尿崩症”鉴别（表现为“多尿、低比重尿、高钠血症”，使用“去氨加压素”有效）。糖代谢异常导致的SE1.低血糖（<2.8mmol/L）（1）筛查路径：-第一步：立即检测“血糖、胰岛素、C肽、皮质醇、生长激素”；-第二步：计算“胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）”和“胰岛素/血糖比值”，若“胰岛素/血糖>0.3”提示“胰岛素瘤”；-第三步：检测“尿酮体”，尿酮体阴性提示“高胰岛素性低血糖”（如胰岛素瘤、外源性胰岛素使用），尿酮体阳性提示“低胰岛素性低血糖”（如肾上腺皮质功能不全、生长激素缺乏）。糖代谢异常导致的SE（2）鉴别诊断：需与“反应性低血糖”鉴别（餐后2-4小时发作，血糖<3.9mmol/L，与“胰岛素分泌延迟”有关）。2.高血糖（>13.9mmol/L）（1）筛查路径：-第一步：检测“血气分析、血酮体、电解质、HbA1c”；-第二步：若“血酮体>3.0mmol/L、pH<7.3”，诊断为“糖尿病酮症酸中毒（DKA）”；-第三步：若“血钠>145mmol/L、血浆渗透压>320mosm/kg/L”，诊断为“高血糖高渗状态（HHS）”。（2）鉴别诊断：需与“应激性高血糖”鉴别（应激性高血糖“HbA1c正常、血酮体阴性、血糖为一过性”）。肝肾功能异常导致的SE肝性脑病（1）筛查路径：-第一步：检测“血氨、肝功能（ALT、AST、TBil、ALB）、凝血功能（PT、INR）”；-第二步：计算“Child-Pugh分级”，评估“肝功能储备”；-第三步：头颅MRI检查（可见“苍白球对称性T1加权像高信号”）。（2）鉴别诊断：需与“尿毒症性脑病”鉴别（尿毒症性脑病“血肌酐升高、血氨正常”）。肝肾功能异常导致的SE尿毒症性脑病（1）筛查路径：-第一步：检测“肾功能（Scr、BUN）、电解质（血钾、血磷）、血气分析”；-第二步：检测“甲状旁腺激素（PTH）”（尿毒症患者“PTH升高”可导致“肾性骨病”和“神经系统症状”）；-第三步：肾脏超声检查（可见“肾脏体积缩小、皮质变薄”）。遗传性代谢病导致的SE线粒体脑肌病（1）筛查路径：-第一步：检测“血乳酸、脑脊液乳酸”；-第二步：头颅MRI（可见“基底节、脑干异常信号”）；-第三步：肌肉活检（可见“线粒体形态异常、呼吸链复合物活性降低”）；-第四步：基因检测（检测“MT-TL1、MT-ND”等线粒体DNA基因）。（2）鉴别诊断：需与“多发性硬化”鉴别（多发性硬化“MRI可见“脱髓鞘斑块”、脑脊液“寡克隆带阳性”）。遗传性代谢病导致的SE有机酸血症-第一步：检测“尿有机酸分析”（可见“甲基丙二酸、异戊酸”等有机酸升高）；01-第二步：检测“血浆酰基肉碱谱”（可见“丙酰肉碱、异戊酰肉碱”升高）；02-第三步：基因检测（检测“MUT、IVD”等基因）。03（1）筛查路径：07筛查过程中的动态监测与质量控制筛查过程中的动态监测与质量控制代谢性病因的筛查不是“一次性检查”，而是一个“动态调整、持续优化”的过程。动态监测代谢指标033.血气分析：对于“代谢性酸中毒”患者，每2-4小时检测一次血气，直至“pH>7.30、HCO3⁻>18mmol/L”。022.电解质监测：每4-6小时检测一次“血钠、血钾、血钙、血镁”，尤其对于“快速补液、纠正酸中毒”的患者，避免“电解质波动”诱发抽搐。011.血糖监测