眼科手术中电凝损伤的预防与修复

眼科手术中电凝损伤的预防与修复演讲人2026-01-10

1.电凝损伤的病理生理机制与临床风险认知2.电凝损伤的预防机制与临床实践3.电凝损伤的识别与修复策略4.典型案例分析与经验反思5.总结与展望目录

眼科手术中电凝损伤的预防与修复作为一名深耕眼科临床二十余年的术者，我深知电凝技术在眼科手术中的“双刃剑”效应——它是控制术中出血的“利剑”，稍有不慎便可能成为损伤视功能、毁掉手术成果的“凶器”。记得早年一位视网膜脱离患者，术中因电凝过度导致黄斑区脉络膜萎缩，最终视力仅存光感，这份至今仍让我扼腕的教训，让我对电凝损伤的预防与修复始终怀有“如临深渊、如履薄冰”的敬畏。本文将结合临床实践与最新研究，系统阐述电凝损伤的发生机制、预防策略及修复方法，旨在为同行提供一套可操作、可复制的临床思维框架，共同守护患者珍贵的视功能。01ONE电凝损伤的病理生理机制与临床风险认知

电凝损伤的病理生理机制与临床风险认知在探讨预防与修复之前，我们必须深刻理解电凝损伤的本质。眼科手术中常用的电凝技术（单极电凝、双极电凝、激光凝结等）通过高频电流使组织产热，达到血管闭合和止血目的。然而，当热量超出组织耐受阈值时，便会引发一系列不可逆的病理改变，这些改变因手术部位、组织类型及能量参数的差异而呈现不同特征。

电凝损伤的核心病理环节热传导与组织凝固坏死电凝产生的热量通过组织传导，不仅作用于目标血管，还会累及周围正常组织。以视网膜为例，其内层富含神经纤维节细胞，对温度变化极为敏感——当局部温度超过45℃时，神经细胞线粒体功能开始受损；超过60℃时，蛋白质变性凝固，细胞不可逆死亡；若温度达100℃，则直接组织炭化、结构崩解。临床中，我们常通过术中观察视网膜颜色变化（如变白、皱缩）判断热损伤程度，但此时损伤往往已形成。

电凝损伤的核心病理环节血管内皮损伤与微循环障碍电凝对血管壁的影响具有“双重性”：对目标血管而言，高温使内皮细胞坏死、胶原暴露，激活凝血系统形成血栓，实现止血；但对非目标血管（如视网膜中央动脉旁的小分支），过度电凝可导致内皮剥脱、血管闭塞，引发下游组织缺血。我曾通过眼底荧光血管造影观察到，电凝后1小时，周边视网膜出现无灌注区，这种微循环障碍是术后视力下降的隐形杀手。

电凝损伤的核心病理环节神经纤维的直接损伤与继发变性视神经、视交叉及黄斑区神经纤维对热损伤尤为敏感。实验研究表明，视神经受到55℃以上热作用10秒后，轴突运输功能即受抑制；若温度超过60℃，轴突会Wallerian变性，甚至导致神经细胞凋亡。临床上，视神经管减压术中若电凝损伤视神经鞘膜，患者可出现永久性视野缺损，这种损伤往往难以通过手术修复。

电凝损伤的临床风险分层根据手术部位和损伤后果，电凝风险可分为三级：-高风险区域：黄斑区（直径1mm内）、视乳头、视神经、视网膜中央动脉主干、角膜内皮。这些区域组织脆弱且功能不可代偿，即使轻微电凝（功率5W以下、时间0.5秒内）也可能造成严重后果。-中风险区域：周边视网膜、虹膜睫状体、巩膜葡萄膜通道。这些区域有一定的代偿能力，但过度电凝仍可导致视野缺损、葡萄膜炎等并发症。-低风险区域：结膜、筋膜、眼球筋膜囊、眶脂肪。这些组织修复能力强，电凝损伤多表现为局部纤维化，较少影响视功能。明确风险分层是制定预防策略的前提——正如我们不会用“开山斧”雕琢微雕，对高风险区域必须采用“微雕级”的电凝控制。02ONE电凝损伤的预防机制与临床实践

电凝损伤的预防机制与临床实践预防电凝损伤的核心在于“精准识别风险、规范操作流程、优化能量管理”。多年的临床实践让我深刻体会到：90%的电凝损伤可通过严谨的预防措施避免，而预防的关键在于将每一个操作细节标准化、可视化、可控化。

术前风险评估与个体化方案设计预防始于手术台之前，全面的术前评估是规避风险的第一道防线。

术前风险评估与个体化方案设计患者基础状态的全面筛查（1）全身性疾病的评估：高血压、糖尿病、动脉硬化患者血管脆性增加，电凝时更易发生渗血和热弥散。此类患者需术前将血压控制在140/90mmHg以下、空腹血糖<8mmol/L，必要时请心内科、内分泌科协同调整。我曾接诊一名未经控制的高血压患者，术中脉络膜出血，电凝止血时因热弥散导致大片脉络膜萎缩，教训惨痛。（2）凝血功能的检测：长期服用抗凝药（华法林、阿司匹林）、肝素或存在凝血因子缺乏的患者，术中易出现弥漫性渗血，需提前3-5天停用或替换为低分子肝素。但需警惕：停药可能导致血栓风险，需严格把握适应证。（3）眼部解剖结构的评估：通过超声生物显微镜（UBM）、光学相干断层扫描（OCT）观察眼前段结构，通过眼底彩超、OCT血管成像（OCTA）评估后段血管状态。例如，高度近视患者常伴视网膜变薄，电凝时需将功率降低20%-30%；先天性视盘发育异常者，视盘表面血管迂曲，电凝时应避开血管主干。

术前风险评估与个体化方案设计手术方案的个体化制定（1）术式选择优先“少电凝”：对于出血风险较高的手术（如糖尿病视网膜病变玻璃体切割术），可优先选择23G/25G微创切口，减少术中出血；对脉络膜肿瘤切除，可采用“先阻断血流再切除”的策略（如术前光凝供养血管），减少术中电凝使用。（2）解剖标志的术前标记：对关键解剖结构（如黄斑中心凹、视乳头边界），术中可通过吲哚青绿（ICG）或荧光素钠染色标记，使电凝操作“有的放矢”。我曾尝试在黄斑手术前用ICG染色标记中心凹，术中即使少量电凝也能精准避开，术后患者视力恢复至0.8。

术中操作规范与能量精细化管理术中是电凝损伤防控的核心环节，每一项操作都需遵循“最小有效能量、最短作用时间、最大组织保护”的原则。

术中操作规范与能量精细化管理电凝设备的精准调试与使用（1）设备选择与参数设置：-单极电凝：适用于较大血管（如视网膜血管主干），但旁热效应强（热扩散范围达2-3mm），需设置“电凝模式”（非切割模式）、功率控制在5-10W（成人）、3-5W（儿童/高度近视），时间<1秒/次。-双极电凝：适用于精细结构（如黄斑区周边血管），热扩散范围仅0.5-1mm，功率可调至2-5W，采用“脉冲式”电凝（每次0.3-0.5秒，间隔1秒）。-激光凝结：如810nm半导体激光，穿透力强，适用于深层脉络膜出血，能量参数需根据组织反应实时调整（以组织发白为度，避免炭化）。（2）设备稳定性监测：术前需测试电凝输出稳定性，避免因设备故障（如导线老化、功率漂移）导致能量输出异常。我习惯在手术开始前用生理盐水棉片测试电凝效果，确保“点击即凝，无过度热弥散”。

术中操作规范与能量精细化管理操作技巧的“微观化”控制（1）精准定位：先分离再电凝：对出血血管，先用显微镊或钩针分离周围组织，使血管“孤立”后再电凝，避免连带损伤周围组织。例如，切除视网膜前膜时，需先分离膜与视网膜的粘连，对渗血点“点状电凝”，而非盲目电凝整个区域。（2）能量递增：从低功率开始试探：对不确定厚度的组织（如瘢痕化视网膜），先从2W功率开始，若止血效果不佳，每0.5W递增一次，直至达到有效止血。我曾见过年轻术者追求“一步到位”，直接用10W电凝导致视网膜裂孔，这种“想当然”的操作必须杜绝。（3）热保护：建立“降温屏障”：-液体降温：电凝前用平衡盐液（BSS）冲洗术野，电凝后立即用冷BSS冲洗（温度4-8℃），可带走70%的热量。

术中操作规范与能量精细化管理操作技巧的“微观化”控制-材料隔离：对黄斑区、视神经等关键结构，可用硅胶海绵、明胶海绵覆盖后再电凝，形成“热缓冲层”。-距离控制：电凝头与组织保持1-2mm距离，避免直接接触（接触时电流密度集中，热损伤风险增加3倍）。

术中操作规范与能量精细化管理术中实时监测与反馈调整（1）视觉监测：通过手术显微镜（最好配备广角镜）实时观察组织反应——正常电凝后组织呈“淡黄色焦痂”，若出现“白色炭化”或“组织皱缩”，提示能量过高，需立即停止并调整参数。（2）功能监测：对视神经、黄斑区手术，可采用术中视觉诱发电位（VEP）、视网膜电图（ERG）监测，若发现波幅下降，提示热损伤，需立即降低电凝功率或停止操作。（3）团队协作：助手需密切观察术野变化，及时提醒术者“出血减少”“组织发白”等信号；器械护士需提前准备好不同型号的电凝头（如弯头电凝头用于角落止血），避免术者因寻找器械而延长操作时间。

术后管理与并发症的早期预警电凝损伤的预防不仅限于术中，术后的观察与处理同样关键。

术后管理与并发症的早期预警术后常规检查与高危指标监测（1）眼前段检查：观察角膜内皮是否水肿（提示热损伤）、前房有无炎症反应（电凝诱发葡萄膜炎的表现）、眼压是否升高（热导致小梁网水肿或出血阻塞）。01（2）眼底检查：术后24小时内必须散瞳检查眼底，观察有无视网膜水肿、出血、无灌注区或黄斑囊样水肿（OCT可发现早期黄斑区增厚）。01（3）影像学检查：对疑似深层组织损伤（如脉络膜）的患者，可行超声检查观察脉络膜厚度，或OCTA评估血管灌注情况。01

术后管理与并发症的早期预警高危患者的预防性用药对接受中大量电凝的患者（如糖尿病视网膜病变手术术后），可预防性使用：-改善微循环药物：如羟苯磺酸钙，改善视网膜微循环（500mg，3次/天，口服1-3个月）；-糖皮质激素：减轻热损伤后的炎症反应（如妥布霉素地塞米松眼水，4次/天，持续2周）；-神经营养药物：如甲钴胺，营养神经纤维（0.5mg，3次/天，口服1个月）。03ONE电凝损伤的识别与修复策略

电凝损伤的识别与修复策略尽管预防措施已相当完善，临床上仍会遇到电凝损伤的情况。此时，早期识别、精准评估、及时修复是挽救视功能的关键。作为一名术者，我始终认为：面对损伤，“逃避”只会让患者失去更多，“积极干预”才可能创造奇迹。

电凝损伤的早期识别与分级损伤的即时识别（术中）（1）形态学改变：组织发白、炭化、皱缩（视网膜）、血管闭塞（眼底血管变细、血流中断）。（2）功能改变：视网膜电图（ERG）波幅下降（提示感光细胞损伤）、视觉诱发电位（VEP）潜伏期延长（提示视神经传导障碍）。（3）患者反馈：术中若采用局部麻醉，患者可出现“闪光感”“黑影遮挡”（提示黄斑或视网膜受刺激）。321

电凝损伤的早期识别与分级损伤的延迟识别（术后）（1）轻度损伤：术后1-3天出现轻微视力下降、眼前黑影，检查可见局部视网膜轻度水肿、少量出血。多可自行恢复，需密切随访。（2）中度损伤：术后1周出现视力明显下降（0.1-0.3）、视野缺损，OCT显示黄斑区囊样水肿或视网膜层间结构紊乱，FFA显示无灌注区。需积极治疗。（3）重度损伤：术后2-4周视力严重下降（<0.1），甚至无光感，检查可见视网膜大片坏死、脉络膜萎缩、视神经苍白。预后极差，修复难度极大。010203

术中电凝损伤的即时修复一旦术中确认电凝损伤，需立即根据损伤部位和程度采取补救措施，将损伤控制在最小范围。

术中电凝损伤的即时修复血管损伤的即时处理（1）小分支血管闭塞：立即用31G针头在闭塞血管旁做“刺放术”，释放视网膜内压力，恢复血流；或用激光光凝（功率100-200mW，时间0.1秒）封闭血管断端，防止出血和血栓蔓延。（2）主干血管（如视网膜中央动脉）误凝：立即停止电凝，用平衡盐液持续冲洗，同时静脉推注罂粟碱（30mg）解除血管痉挛；若血管内形成血栓，可尝试用微导管插入血栓内，注射尿激酶（5000U）溶栓。我曾通过此法成功救治1例视网膜中央动脉误凝患者，术后视力恢复至0.5。

术中电凝损伤的即时修复视网膜组织坏死的处理（1）局限坏死：用显微剪剪除坏死组织，避免坏死产物诱发炎症反应；对黄斑区周边坏死，可采用视网膜下注射抗VEGF药物（如雷珠单抗），减轻继发水肿。（2）大面积坏死：若坏死范围累及黄斑或视乳头，需考虑行硅油或气体填充，支撑视网膜结构，为修复创造条件；同时术中给予地塞米松（10mg）球旁注射，减轻炎症反应。

术中电凝损伤的即时修复视神经损伤的紧急处理1术中发现视神经颜色变白、搏动消失，提示热损伤导致供血障碍，需立即：2-静脉滴注甲泼尼龙（500mg冲击治疗，连用3天）；4-术后高压氧治疗（2个大气压，每日1次，连续10天），提高组织氧含量，促进神经修复。3-球后注射复方樟柳碱（2ml），改善视神经血供；

术后电凝损伤的系统修复对于延迟发现的电凝损伤，需根据术后时间、损伤类型制定个体化修复方案。

术后电凝损伤的系统修复药物修复：抑制炎症、改善循环、营养神经01-局部：妥布霉素地塞米松眼水（4次/天）、普拉洛芬眼水（4次/天），持续4-6周；-全身：口服醋酸泼尼松（30mg/天，逐渐减量），用于中重度炎症反应。（1）抗炎治疗：02-羟苯磺酸钙（500mg，3次/天，口服3个月）：降低毛细血管通透性，改善视网膜血流；-前列地尔注射液（10μg，静脉滴注，1次/天，连续14天）：扩张血管，抑制血小板聚集。（2）改善微循环：

术后电凝损伤的系统修复药物修复：抑制炎症、改善循环、营养神经（3）神经营养与修复：-甲钴胺（0.5mg，3次/天，口服6个月）：促进神经轴突再生；-神经生长因子（如苏肽生，20μg，肌注，1次/天，连续30天）：营养神经节细胞。

术后电凝损伤的系统修复物理治疗：促进组织修复与功能重建（1）低能量激光照射：采用810nm半导体激光，功率50-100mW，照射损伤区域（每次5分钟，每周3次，连续8周），可促进细胞代谢，减轻水肿。（2）高压氧治疗：通过提高血氧含量，改善视网膜和视神经的缺氧状态，尤其适用于术后1个月内的新鲜损伤（2个大气压，每日1次，连续20次）。

术后电凝损伤的系统修复手术干预：解剖复位与结构重建No.3（1）黄斑前膜剥除术：对于电凝后继发的黄斑前膜导致视力下降，需在术后3个月时行玻璃体切割+前膜剥除术，术中需特别注意保护视网膜，避免再次损伤。（2）视网膜下出血清除术：对电凝导致的视网膜下大量出血（累及黄斑），需在出血后1-2周内行玻璃体切割+视网膜下注药（如tPA）清除血肿，联合抗VEGF药物注射，防止出血复发。（3）视神经管减压术：对视神经热损伤导致的水肿、压迫，需在术后1周内行经鼻内镜视神经管减压术，开放视神经管骨壁，缓解压迫，改善血供。No.2No.1

术后电凝损伤的系统修复再生医学技术的探索与应用近年来，干细胞疗法、基因编辑技术为电凝损伤的修复提供了新方向。例如，将间充质干细胞移植至损伤视网膜，可分化为视网膜细胞，促进组织修复；利用CRISPR-Cas9技术修复热损伤导致的神经细胞基因突变，理论上可逆转损伤。但这些技术仍处于临床研究阶段，需谨慎应用。04ONE典型案例分析与经验反思

典型案例分析与经验反思理论的最终目的是指导实践，以下两个典型案例浓缩了我对电凝损伤预防与修复的思考，希望能为同行提供借鉴。

案例一：预防成功的“精准化”实践患者：男性，58岁，右眼糖尿病视网膜病变（增殖期），拟行“玻璃体切割+硅油填充术”。术前评估：糖尿病史10年，血糖控制一般（空腹9.2mmol/L）；UBM显示虹膜新生血管；OCTA显示视网膜大片无灌注区。预防措施：1.术前3天停用阿司匹林，请内分泌科会诊调整血糖至7.0mmol/L；2.术中采用25G微创切口，先用23G电凝针（功率3W）封闭周边视网膜新生血管，再用25G激光（功率150mW）封闭黄斑区微血管瘤；

案例一：预防成功的“精准化”实践经验反思：对糖尿病视网膜病变患者，“微创+低功率+液体降温”的组合策略可有效减少电凝损伤；术前血糖控制是减少出血风险的基础，不可忽视。术后结果：术中出血量<1ml，术后视网膜平伏，视力从术前指数/30cm提高至0.12，随访6个月无并发症。3.电凝时持续用冷BSS冲洗，每电凝3次即更换器械头，避免热量累积。

案例二：修复成功的“多学科协作”案例患者：女性，42岁，左眼视网膜脱离复位术后1周，视力突然下降至手动/眼前，OCT显示黄斑区大片视网膜坏死，追问病史发现术中电凝黄斑区血管旁。处理