神经系统课件_第1页
神经系统课件_第2页
神经系统课件_第3页
神经系统课件_第4页
神经系统课件_第5页
已阅读5页,还剩99页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

神经系统

第一节

神经系统功能活动的基本原理基本功能单位

(一)神经元一、神经元和神经胶质细胞1、神经元的基本结构和功能胞体

-接受、整合信息树突

-接受、传导信息轴突

-产生、传导信息(AP)、

释放神经递质神经元的功能:接受和传递信息⑴胞体、树突:接受、整合信息⑵轴突始段:

首先爆发(AP)部位⑶神经纤维:传导信息(AP)部位⑷突触末稍:递质释放部位轴丘胞体树突轴突突触2.神经纤维的功能(1)轴突+神经膜或髓鞘神经纤维①完整性②绝缘性③双向性④相对不疲劳性2)传导兴奋的

特征★1)功能:传导兴奋①完整性:结构、功能

②绝缘性③双向性④相对不疲劳性2)传导兴奋的

特征★结构的完整性:如损伤或切断兴奋传导障碍功能的完整性:如应用麻醉药,兴奋传导受阻神经膜、髓鞘坐骨神经腓肠肌股骨电刺激2)影响神经纤维传导速度的因素直径较粗、有髓鞘的纤维

---传导速度快;为远距离(跳跃式)传导直径较细、无髓鞘的纤维

---传导速度慢;

为近距离局部电流传导温度越低,传导速度越慢---低温麻醉。(一)神经元1、神经元的一般结构与功能2、神经纤维及其功能(1)神经纤维的兴奋传导1)特征2)影响神经纤维传导速度的因素分类(自学)

(2)神经纤维的轴浆运输(自学)3、神经的营养性作用(自学)(二)神经胶质细胞(自学)根据电生理学特性分类(A、B、C);根据来源与直径分类(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ);突触概念与分类二、突触传递概念:★通常指的是神经元与神经元之间、神经元与效应器之间相互接触并传递信息的部位。P.275接头:神经元与效应器之间的突触(如:神经-肌接头)※化学性突触传递※电突触传递1、结构基础:缝隙连接2、特点:双向性、快速性、低电阻性

神经递质作为中介结构:突触前膜、间隙、突触后膜分类:1、定向突触传递

2、非定向突触传递1、结构基础:缝隙连接2、传递方式:电紧张扩布3、传递特点:①双向传递;②几乎没有潜伏期;③信息传递快。4、意义:促进同步化活动(一)电突触传递宊触前膜

宊触后膜突触囊泡

神经递质

①突触前膜:突触囊泡(神经递质)②突触间隙:水解酶

③突触后膜:

受体、离子通道结构:(二)化学性突触传递分类:

轴突-树突式、轴突-胞体式、轴突-轴突式突触(突触前易化)

(突触前抑制)1、定向突触(1)经典突触的基本结构突触前膜去极化Ca2+进入突触小体递质(量子式)释放产生突触后电位递质与受体结合(2)突触传递的过程神经冲动到达神经末梢轴突末梢的AP(二)化学性突触传递2、非定向突触传递1、定向突触传递曲张体(1)结构基础:曲张体;(2)传递过程:递质经组织液扩散;(3)传递特点:①无突触前膜与后膜的特化结构

不是一对一的支配关系;②递质扩散距离较远,潜伏期长③释放的递质能否发挥效应,取决于效应器上有无相应受体。2、非定向突触传递(1)兴奋性突触后电位(EPSP)(2)抑制性突触后电位(IPSP)-突触后膜局部去极化电位-突触后膜局部超极化电位3、影响化学性突触传递的因素(自学)4、突触后电位★突触小泡中兴奋性递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通透性改变Na+(主)

K+通透性↑EPSPNa+内流(1)兴奋性突触后电位(EPSP)神经冲动突触前膜去极化Cl-(主)

K+通透性↑Cl-内流、

K+外流(2)抑制性突触后电位(IPSP)神经冲动突触前膜突触小泡中抑制性递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通透性改变IPSP超极化EPSP与IPSP的比较★EPSPIPSP项目突触前神经元释放递质突触后膜电位变化产生机理(主要)作用兴奋性神经元抑制性神经元兴奋性递质抑制性神经递质去极化超极化突触后膜Na+内流突触后膜Cl-内流突触后神经元兴奋性升高突触后神经元兴奋性降低空间总和时间总和5.动作电位在突触后神经元的产生(自学)兴奋性突触后电位的总和易化EPSP;抑制IPSP6.突触的可塑性(自学)(二)化学性突触传递(一)电突触传递结构:缝隙连接电位改变突触电I化学I电小结兴奋传至神经末梢↓突触前膜去极化↓前膜电压门控式Ca2+通道开放↓Ca2+进入突触前膜↓兴奋性递质通过出胞作用释放到突触间隙↓递质作用于突触后膜的特异性受体或化学门控式通道↓突触后膜上Na+通道开放↓Na+进入突触后膜↓突触后膜去极化

(EPSP)↓总和达阈电位↓动作电位(兴奋)兴奋传至神经末梢↓突触前膜去极化↓前膜电压门控式Ca2+通道开放↓Ca2+进入突触前膜↓抑制性递质通过出胞作用释放到突触间隙↓递质作用于突触后膜的特异性受体或化学门控式通道↓突触后膜上Cl-通道开放↓Cl-进入突触后膜↓突触后膜超极化(IPSP)(抑制)兴奋性突触和抑制性突触传递的比较突触前膜释放神经递质递质与突触后膜受体结合Na+通透性↑(主)Na+内流突触后膜去极化(EPSP)(1)兴奋性突触后电位突触后电位突触前膜释放神经递质递质与突触后膜受体结合Cl-

通透性↑(主)Cl-内流突触后膜超极化(IPSP

)(2)抑制性突触后电位概念:突触前神经元合成并在末梢处释放,能特异性作用于突触后神经元或效应细胞产生效应的信息传递的化学物质。(一)神经递质的概述三、神经递质和受体分类:p.282表9-2p.285★兴奋性抑制性√√(二)神经系统受体的概述(三)主要的(外周)神经递质和受体系统p.284表9-3与p.347表9-41.乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)及其受体:(1)胆碱能神经元:以ACh作为递质的神经元

中枢神经系统(自学):分布广泛

周围神经系统★(2)胆碱能纤维★(cholinergicfiber):以ACh为递质的神经纤维支配骨骼肌的运动神经纤维所有自主神经节前纤维大多数副交感神经节后纤维(除少数纤维释放肽类外)少数交感节后纤维(支配多数小汗腺的纤维和支配骨骼肌血管舒张的舒血管纤维)(3)胆碱能受体:以ACh为神经递质(配体)的受体。

受体类型与分布:

①毒蕈碱受体(M受体):分M1、M2、M3、M4、M5亚型②烟碱受体

(N受体):分N1

(神经元型)、N2

(肌肉型)亚型(4)效应(功能或作用)

①毒蕈碱样作用(muscarine-likeaction,M样作用)心脏活动抑制,支气管和胃肠平滑肌,逼尿肌,虹膜环形肌收缩,消化腺,汗腺分泌加强和骨骼肌血管舒张②烟碱样作用(nicotine-likeaction,N样作用)自主神经节兴奋和运动神经兴奋使骨骼肌收缩①毒蕈碱受体(M)阻断剂——阿托品②烟碱受体(N)阻断剂——筒箭毒碱

胆碱能受体位于大多数副交感节后纤维、少数交感节后纤维所支配的效应器上神经元型烟碱受体(N1)阻断剂——六烃季铵肌肉型烟碱受体(N2)阻断剂——十烃季铵p.284表9-3与p.347表9-42.去甲肾上腺素和肾上腺素及其受体:(1)去甲肾上腺素(NE或NA):神经递质分布在中枢和外周神经

肾上腺素(E):中枢神经递质,外周激素去甲肾上腺素能神经元、肾上腺素能神经元(2)肾上腺素能纤维★

(adrenergicfiber)

:以NE作为递质的神经纤维

多数交感神经节后纤维

(除支配汗腺和骨骼肌血管的交感舒血管节后纤维外)(3)肾上腺素能受体(adrenergicreceptor):

能与NE和E结合的受体。受体类型与分布

①α受体:分为α1、α2

(主要分布在突触前膜)

②β受体:分为β1、β2、β3

受体阻断剂:α受体—酚妥拉明;β受体—普萘洛尔(心得安)α1受体—酚妥拉明、哌唑嗪α2受体—育亨宾(yohimbine)(4)效应(功能或作用)

p.347表9-4+p.286第5,6段临床用药注意①与α受体结合:平滑肌主要引起兴奋效应(主要是α1受体);

例外:小肠舒张属于抑制性(为α2受体);

α2受体一般为突触前受体。

②与β受体结合:平滑肌主要引起抑制效应(主要是β2受体);

心肌兴奋效应(β1受体)。

脂肪分解(β3受体)③配体的特性:NE对α受体的作用较强,对β受体的作用较弱

E

对α和β受体的作用都强(4)效应(功能或作用)──────────────────────────────────分胆碱能受体

肾上腺素能受体类MN(N1、N2)

α(α1、α2)β(β1、β2)─────────────────────────────*副交感节后N1:N节内

α1:交感节后β1:心脏分纤维效应器突触后膜效应器传导系统

*交感节后的N2:N-Mα2:突触前膜β2:平滑肌布胆碱能纤维接头后膜效应器─────────────────────────────心跳↓节后N元兴奋以兴奋为主以抑制为主逼尿肌缩(小肠平滑肌舒张)(心脏兴奋)作支气管平滑肌缩消化腺汗腺分泌用瞳孔括约肌缩骨骼肌血管舒─────────────────────────────阻阿托品六烃季胺(N1)酚妥拉明(α1α2)心得安(β1β2)

断箭毒、十烃季胺(N2)

育亨宾(α2)阿替洛尔(β1)

剂丁氧胺(β2)(三)自主神经的递质及其受体骨骼肌收缩(一)反射(自学)四、反射活动的基本规律第一信号第二信号条件反射(二)反射的中枢整合(自学)(三)中枢神经元的联系方式(自学)

1、单向传递:突触前N元→突触后N元。

2、中枢(突触)延搁:需时0.3~0.5ms/个化学突触。3、EPSP和(或)IPSP的总和:时间总和、空间总和。

4、兴奋节律的改变

5、后发放与反馈:环式联系结构图p.291

6、对内环境变化敏感和易疲劳:缺氧、药物、酸中毒等(五)中枢兴奋传播的特征p.292中枢[化学性突触处]兴奋传播的特征★1、突触后抑制产生机制:超极化通过突触后膜产生IPSP

而发生的抑制。(六)中枢抑制★和中枢易化2、突触前抑制产生机制:EPSP减小结构基础:串联突触ACB1、突触后抑制突触后膜IPSP

抑制(1)产生机制:抑制性中间神经元释放抑制性递质使突触后神经元超极化(2)分类:①传入侧支性抑制②回返性抑制/交互抑制

①传入侧支性抑制

意义:协调不同中枢之间的活动

②回返性抑制

意义:及时终止神经元的活动,

使同一中枢神经元活动同步化递质:甘氨酸例:破伤风强烈肌痉挛2、突触前抑制ACB指通过改变突触前膜的活动而使突触后神经元产生的抑制(EPSP减小),称为突触前抑制。结构基础:串联突触轴B-轴A突触轴A-胞C突触产生机制:去极化意义:广泛存在于中枢,

在感觉通路中对调节感觉传入活动起作用ACB阈电位抑制结构基础产生机制:去极化B释放神经递质A去极化在此基础上再刺激AA产生AP幅度降低,释放神经递质减少突触前抑制的产生机制(自学)ACB突触后抑制突触前抑制抑制性突触兴奋性突触

超极化去极化IPSPEPSP↓(六)中枢抑制阈电位抑制第二节神经系统的感觉功能一、脊髓与低位脑干(自学)二、丘脑p.300三、大脑皮质(自学)内外环境的各种变化感受器换能作用神经冲动传导路大脑皮层分析综合产生主观感觉(一)深感觉(本体和皮肤精细触觉)(二)浅感觉

(痛、温、触-压觉)(三)脊髓损伤一、脊髓与低位脑干对感觉信息的传递(自学)感觉传入纤维由后根内侧部进入脊髓同侧后索上行在延髓下部薄束核、楔束核换元丘脑特异感觉接替核(部分投射到丘脑中线区和髓板内核群)发出的纤维交叉至对侧(少部分不交叉)组成内侧丘系先上行后交叉一、脊髓的感觉传导功能(自学)(一)深感觉感觉传入纤维由后根外侧部进入脊髓在后角更换神经元发出纤维经白质前联合交叉到对侧丘脑特异感觉接替核组成脊髓丘脑侧束(痛、温觉)脊髓丘脑前束(粗略触-压觉)先交叉后上行(二)浅感觉一、脊髓的感觉传导功能(自学)

脊髓半离断时:

-对侧浅感觉障碍;同侧深感觉障碍。脊髓完全横断:

-横断面以下的全部感觉丧失。脊髓损伤(自学)(一)丘脑的核团功能:除嗅觉外的各种感觉传入通路的重要中继站对感觉传入进行初步的分析和综合二、丘脑及感觉投射系统p.3001、第一类细胞群:特异感觉接替核功能特点:接受第二级感觉投射纤维,换元后投射到大脑皮层特定感觉代表区(构成特异投射系统)2、第二类细胞群:联络核功能特点:接受特异感觉接替核和其他皮层下中枢的纤维,换元后投射到皮层特定感觉代表区,协调在丘脑和皮层水平的感觉联系有关(构成特异投射系统)3、第三类细胞群:非特异投射核(构成非特异投射系统)功能特点:多突触换元后弥散地投射到皮层广泛区域,具有维持和改变大脑皮层兴奋状态的作用。

1、特异性投射系统⑴概念:由丘脑特异感觉接替核或联络核

及其投射至大脑皮层的神经通路⑵功能:引起特定感觉、

激发大脑皮层发出传出冲动。2、非特异性投射系统(二)感觉投射系统⑴概念:由丘脑非特异感觉接替核及其投射至大脑皮层广泛区域的神经通路⑵功能:维持和改变大脑皮层兴奋状态,维持觉醒状态。(二)感觉投射系统特异性投射系统★非特异性投射系统★冲动来源外周感受器经典感觉上行传导通道脑干网状结构上行激动系统神经元接替三级神经元接替多级神经元接替投射区皮层特定区域,有点对点的关系弥漫性投射到大脑皮层广泛区域,无点对点关系纤维终止部位皮层第四层皮层各层功能产生特定感觉,能激发皮层发出传出冲动维持和改变皮层的兴奋状态,维持觉醒损伤时表现感觉缺失昏睡,EEG呈现同步化慢波特异性投射系统项目接受的冲动非特异性投射系统有特异性无有特异性传导途径有专门的传导途径无专门的传导途径投射部位大脑皮质特定感觉区弥散投射至大脑皮质各区感觉与皮质定位有点对点的联系无点对点的联系功能引起特定感觉并激发大脑皮质发放传出神经冲动维持和改变大脑皮质的兴奋性,维持大脑清醒状态(二)感觉投射系统脑干网状结构-上行激动系统:具有上行起唤醒作用的功能系统多突触传递系统,易受药物影响

白天各种刺激↑→上传↑→觉醒晚上各种刺激↓→上传↓→睡眠第二感觉区第一感觉区三、大脑皮质的感觉分析功能(自学)(一)体表感觉区-

中央后回-特征:①交叉投射(头面部双侧)②倒立投影(头面正立分布)③投射区大小与感觉精细程度有关。第一感觉区三、大脑皮质的感觉分析功能(自学)(一)体表感觉区-中央前回与岛叶之间-特征:①正立、双侧投射;②与痛觉有关。第二感觉区(一)体表感觉区三、大脑皮质的感觉分析功能(自学)三、大脑皮质的感觉分析功能(自学)(一)体表感觉区(二)本体感觉区(三)内脏感觉区(四)视觉区(五)听觉区(六)嗅觉区和味觉区皮肤痛(快、慢)内脏痛(包括躯体深部痛)疼痛特点①产生和消失迅速②定位准确①产生缓慢、持续久②定位不准确、定性不清③慢痛情绪反应③伴有自主神经反射④无牵涉痛④有牵涉痛敏感刺激钝性刺激(牵拉、痉挛、炎症、缺血等)锐性刺激(切割、烧灼等)皮肤痛与内脏痛的比较四、痛觉(自学)感受器游离N末梢(其特异性不如其他类感受器,刺激阈比其他类感受器高)

患病器官心胃、胰肝、胆肾脏阑尾体表疼痛心前区左上腹右肩胛腹股上腹部部位左臂尺侧肩胛间沟区或脐区牵涉痛:内脏疾病引起体表特定部位发生

疼痛或痛觉过敏的现象p.305第五节神经系统对躯体运动的调节一、脊髓二、脑干三、小脑四、基底神经节五、大脑皮质α运动神经元:其轴突纤维支配梭外肌;运动、调节姿势、协调γ运动神经元:其轴突纤维支配梭内肌;调节肌梭对牵张反射的敏感性(一)脊髓的运动神经元和运动单位α、β、

γ一、脊髓对躯体运动的调节一、脊髓对躯体运动的调节一个α神经元与所支配的所有肌纤维共同组成运动单位(一)脊髓的运动神经元和运动单位最后公路脊休克—当脊髓与高位中枢突然离断以后,断面以下的脊髓会暂时丧失反射活动能力而进入无反应的状态

-主要表现:

断面以下脊髓所支配的骨骼肌

紧张性减弱甚至消失,外周血管扩张,血压降低,

出汗被抑制,直肠和膀胱中粪、尿潴留等。

-反射恢复的特点:

①恢复的快慢;②简单的反射先恢复;复杂的反射后恢复③排便排尿反射由原先的潴留变为失禁。(二)脊休克屈肌反射意义:使机体避开伤害性刺激。

---当皮肤接受伤害性刺激,受刺激一侧的肢体出现的屈曲反射。

交叉伸肌反射

---对侧肢体伸直。意义:保持躯体平衡。

(三)脊髓对姿势反射的调节1.屈肌反射与交叉伸肌反射(自学)腱反射肌紧张2、牵张反射概念:骨骼肌受到外力牵拉伸长时,引起的被牵拉的同一肌肉反射性收缩,此种反射称为牵张反射。

感受器:肌梭(长度感受器)中枢:脊髓特点:效应器与感受器在同一块肌肉中(1)牵张反射的反射弧梭外肌α运动神经元梭内肌γ运动神经元调节肌梭对牵张反射的敏感性p.3351)腱反射(相位性牵张反射)

-快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。2)肌紧张(紧张性牵张反射)

-缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射。(2)牵张反射的类型腱反射肌紧张位相性牵张反射紧张性牵张反射快速短促牵拉缓慢持续牵拉同步性快速收缩持续性交替收缩单突触反射弧多突触反射弧了解神经系统功能状态维持身体的姿势

疾病辅助诊断

比较

性质刺激收缩特点反射弧意义位于肌肉与肌腱的交接部

张力感受器

α运动纤维(3)腱器官及反牵张反射(自学)腱器官牵张反射的过程及调控:梭外肌收缩抑制性中间神经元(+)肌梭(+)牵拉肌纤维梭内肌γ运动神经元兴奋高位中枢腱器官(+)脊髓前角α运动N元(+)α神经元兴奋→梭外肌收缩→对抗牵拉通过调节起到自我保护作用加强伸肌紧张和肌运动二、脑干对肌紧张的调节(自学)(一)脑干网状结构易化区(范围较大)(二)脑干网状结构抑制区(范围较小)通过网状脊髓束抑制γ运动神经元,使肌梭敏感性降低,从而降低肌紧张。抑制肌紧张和肌运动二、脑干对肌紧张的调节(二)脑干网状结构抑制区(范围较小)(三)去大脑僵直

动物出现四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬等伸肌过度紧张的现象中脑上下丘之间切断横断脑干切线正常情况下,易化占优势,抑制较弱,调节肌紧张三、脑干对肌紧张的调节去大脑僵直三、脑干对肌紧张的调节(自学)正常情况下,易化区的活动较强,抑制区的活动较弱中脑上下丘之间切断---中央前回和运动前区☆特征:①交叉性支配(上面部肌受双侧皮层支配);②功能定位精确,倒置排列(头面部是正立的);③代表区的大小与运动的精细及复杂程度呈正比。四、大脑皮层对运动的调控(自学)(一)大脑皮层的运动区五、大脑皮质在躯体运动中的作用(二)运动信号下行通路1、锥体系皮层脊髓束

经内囊、脑干下行,到达脊髓;☆皮层脊髓侧束(80%)对侧支配☆皮层脊髓前束(20%)对侧支配皮质脑干束

经内囊到达脑干的脑神经运动神经元;(二)运动信号下行通路2、锥体外系脑干-脊髓运动调节通路1、锥体系上运动神经元损伤

“中枢性瘫痪”—硬瘫下运动神经元损伤

“弛缓性瘫痪”—软瘫基底神经节尾核壳核苍白球丘脑底核中脑黑质旧纹状体新纹状体纹状体四、基底核对躯体运动的调节(自学)红核基底神经节对躯体运动调节的通路与作用两条途径:直接通路间接通路四、基底核对躯体运动的调节帕金森病(震颤麻痹)

静止性震颤四、基底神经节对运动的调控(自学)病变:黑质(多巴胺↓)舞蹈病(亨廷顿病)病变:纹状体黑质

纹状体帕金森病(震颤麻痹)症状:肌紧张增高,肌肉强直,

随意运动减少,动作缓慢,面部表情呆板,静止性震颤病变:黑质(治疗:左旋多巴)舞蹈病(亨廷顿病)

症状:头部和上肢不自主的舞蹈样动作,肌张力降低

病变:纹状体运动过少而肌紧张增强运动过多而肌紧张降低基底核损伤多巴胺四、基底核对躯体运动的调节(自学)表现肌紧张减低,头部和上肢不自主的舞蹈样动作病变纹状体

机制

↓胆碱能N元功能↓和GABA能N元功能↓↓黑质内多巴胺能N元功能相对亢进

↓随意运动↑治疗耗竭多巴胺递质的药物(如利血平)乙酰胆碱递质系统功能↑肌张力↑多巴胺递质↓促进多巴胺合成药物(左旋多巴)阻断乙酰胆碱药物

(阿托品等)黑质静止性震颤随意运动↓,肌紧张↑

帕金森病

(震颤麻痹)病症

舞蹈病(亨廷顿症)(一)前庭小脑:绒球小结叶参与身体姿势平衡功能的调节(二)脊髓小脑:

蚓部和半球中间部调节进行过程中的运动,协助大脑皮层对随意运动调控(障碍:意向性震颤,小脑性共济失调)调节肌紧张(三)皮层小脑:属新小脑,半球外侧部与大脑皮层、感觉区、联络区之间的联合活动与运动的策划和运动程序的编制有关(协调随意运动)六、小脑对运动的调控前庭小脑的主要功能反射途径:前庭器官→前庭核→绒球小结叶→前庭核→脊髓运动神经元→骨骼肌切除绒球小结叶→站立不稳,不发生晕船(一)维持身体平衡三、小脑对躯体运动调节(二)调节肌紧张脊髓小脑的功能三、小脑对躯体运动调节

接受信息:来自脊髓的本体感觉,视觉、听觉等传入信息;来自脑桥的投射纤维。

抑制肌紧张:与脑干网状结构抑制区相联;易化肌紧张:与脑干网状结构易化区相联。

人类小脑损伤后:肌张力降低,肌无力(三)协调随意运动三、小脑对躯体运动调节脊髓小脑后叶中间带及大脑小脑脊髓小脑损伤的患者:小脑性共济失调:轮替运动障碍;指鼻不准

意向性震颤:运动过程中的震颤第四节

神经系统对内脏活动的调节(一)交感神经与副交感神经的结构特征p.347节前纤维节后纤维效应器交感神经系统——运动、紧张时占优势副交感神经系统——安静、睡眠状态下占优势神经节细胞节前神经纤维节后神经纤维自主神经系统(植物性神经系统)AChACh或NE等

(二)自主神经系统的主要功能

代谢促进肝糖元分解促进胰岛素分泌肾上腺髓质分泌

器官交感神经副交感神经循环心率加快、心肌收缩力加强心率减慢、心房收缩减弱大部血管收缩,骨骼肌血管舒张少数器官血管舒张消化分泌粘稠唾液、抑制胃肠运动分泌稀薄唾液、促进胃肠运动

和消化液分泌、括约肌收缩和消化液分泌、括约肌舒张呼吸支气管平滑肌舒张支气管平滑肌收缩、分泌↑泌尿促进肾小管的重吸收、逼尿肌舒张,括约肌收缩逼尿肌收缩,括约肌舒张生殖怀孕子宫收缩,未孕子宫舒张眼虹膜辐射状肌收缩,瞳孔扩大虹膜环形肌收缩,瞳孔缩小、

泪腺分泌皮肤竖毛肌收缩,汗腺分泌1、具有紧张性作用(三)自主神经系统的功能特征:2、双重神经支配、功能相互拮抗3、受效应器功能状态影响4、对整体生理功能调节的意义二者对整体生理功能调节不同

副交感神经系统促使机体的调整恢复和消化吸收、积蓄能量及加强排泄和生殖功能=能量储备系统

交感神经系统使机体迅速适应环境的急剧变化=能量动员系统

应急反应:交感—肾

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论