西外院急救护理学教案第9章 急性中毒

西安外事学院医学院护理系《急救护理学》教案首页授课章节第九章急性中毒授课专业护理授课班级课程负责潘承恩授课地点授课教师马志华教师职称副教授授课时间年月日本次学时4学时教具：多媒体投影学习目标1、识记毒物在体内的过程。

2、陈述急性中毒的中毒机制、临床表现、急救原则、护理要点。

3、说出有机磷中毒的护理措施、病情观察；镇静安眠药中毒的救治原则及护理措施。4、阐述一氧化碳中毒的救治原则和护理措施。

5、阐述强酸强碱中毒的紧急处理措施和护理。教学重点：1、急性中毒的机制。2、急性中毒的临床表现。3、急性中毒的急救原则。

4、特殊解毒剂的应用。5、急性中毒病人的急救护理。教学难点：

1、中毒病人生命体征的监护。2、有机磷杀虫药中毒的救护。教学主要内容：时间（分）教学方法1、急性中毒的概念、中毒机制、临床表现、急救原则、治疗要点。2、急性中毒的护理措施。3、有机磷中毒的程度判断、治疗要点、护理措施及病情观察。4、镇静安眠药中毒的机制、临床表现、救治原则及护理措施。5、一氧化碳中毒的机制、临床表现、救治原则和护理措施。6、强酸强碱中毒的机制、临床表现、紧急处理措施和护理。80分钟20分钟50分钟15分钟25分钟10分钟幻灯讲解图示讨论课后作业：1、引起中毒的机制有哪些？

2、中毒病人有哪些主要临床表现？

3、简述急性中毒的急救原则？

4、对急性中毒病人应采取哪些急救护理措施？

5、有机磷杀虫药中毒病人的病情观察及护理？

6、试述一氧化碳中毒、镇静安眠药中毒、强酸强碱中毒的急救措施是什么？课后小结本授课内容整个实施过程比较顺利，基本上达到了教学目标。通过多种教学方法，课后学生反映良好。第九章急性中毒第一节概述

某种物质进入人体后，通过生物化学或生物物理作用，使组织器官产生功能代谢紊乱或结构损害，引起机体病变，称为中毒。此类物质称为毒物。毒物短时间内通过吞食、吸入、皮肤吸收或注射途径进入人体内，引起急性中毒症状的急性中毒。一般可将毒物分为化学性毒物、植物性毒物和动物性毒物。其中化学性毒物又包括工业性、农业性和日常生活性毒物。治疗药物过量中毒划入化学毒物中毒。急性中毒按其病因可分为职业性中毒，非职业性中毒。按中毒性质可分为自杀性、事故性、环境污染中毒和犯罪性中毒。

一、病因和发病机理

世界上毒物种类繁多，据估计单在市场上销售的就有10,000种以上。按其发行种类可分为工业毒物、环境毒物、食品添加剂及污染物、农药、药物、毒品或嗜好品、化妆品、溶剂、石油化工产品、日常用化学品和军用毒物。

毒物的吸收方式可以为呼吸道、消化道、皮肤和粘膜吸收以及注射等。毒物吸收后，主要在肝内进行氧化、还原、水解或合成代谢。有些毒物有增强肝脏酶的作用，称为酶诱导剂，如利福平、苯巴比妥等。大多数毒物代谢后毒性降低，但也有少量毒性反而增加。大部分毒物由肾脏和肠道排出，气体和易挥发的部分可以原形从呼吸道排出，少数经皮肤排出还可引起皮炎，有些金属（如铅、汞、砷等）可从乳汁排出。

中毒机理大致可分为：①毒物与受体结合产生毒性，如毒蕈和某些阿托品类物质可产生毒蕈碱和阿托品样中毒综合症；②毒物与细胞膜作用，干扰膜的离子运动（如Na+、Ca2+）和膜的兴奋性。如河豚鱼、敌敌畏、碳水化合物和一些重金属；③抑制细胞呼吸和三磷酸腺酐产生，如氰化物、一氧化碳、亚硝酸盐；④与大分子蛋白质和酶结合，抑制其活力，如有机磷、铅、青霉胺。

毒物按其对人体损害程度可分为功能性损害毒物和病理性损害毒物。前者是由于在靶器官积聚到一定浓度而引起器官功能不全，但在一定时间内能够逆转，并且治疗得当可不留后遗症。而后者往往可导致机体分子、细胞和组织水平上的不可逆的损害。如扑热息痛严重中毒致肝坏死，百草枯农药致肺纤维化。

毒物毒性常用该毒物引起实验动物死亡的剂量，即致死量（LethalDose,LD）的多少来表示。半数实验动物死亡的毒物剂量或浓度称半数致死量LD50或LC50。毒物毒性还可分为急性毒性、慢性毒性；刺激性和致敏性；遗传毒性和致突变性；生殖毒性和致畸性以及致癌性。急性中毒者其毒物在人体中剂量与中毒反应程度可因靶器官、个体差异、中毒方式的不同而不同，并不一定呈线型关系。

二、临床表现和诊断

（一）中毒病史

采集详尽的中毒病史是诊断急性中毒的第一环节。职业性中毒，要询问职业史、工种、生产过程、接触毒物的种类和数量、中毒途径、伴同发病情况等。非职业性中毒，要了解患者的生活、精神状态，本人或家属经常服用药物的情况，询问中毒症状出现的时间，因为有些毒物从进入体内到出现症状需有一定时间。注意了解中毒发病过程及初步处理和处理的时间，用过的药物和剂量，患者对治疗的反应等。调查中毒环境，收集患者身边可能盛放毒物的容器、瓶子、纸袋和剩余毒物。群体中毒时，必须调查现场情况，核实毒物的种类和中毒的途径。如经呼吸道中毒，要收集发生中毒时空气中的毒物浓度、风向风速、患者的位置以及离毒源的距离等。

中毒病人情况的了解也非常重要。病人的年龄、体重、疾病史、有否吸烟（与血中一氧化碳浓度有关）、服药情况以及有否遗传性疾病和个体差异都与中毒的病重程度和预后有关。

（二）临床表现

1、呼吸、呕吐物及体表气味：

①蒜臭味：有机磷、磷砷化合物；②苦杏仁味：氰化物及含氰甙果仁；③酒味：酒精及其它醇类化合物；④酮味（刺鼻甜味）：丙酮、氯仿、指甲油去除剂；⑤香蕉味：醋酸乙酯、乙戊酯等；⑥碳酸味：苯酚、来苏；⑦辛辣味：氯乙酰乙酯；⑧梨味：水合氯醛；⑨氨味：氨水、硝酸铵；⑩其它：煤油、汽油、硝基苯等。

2、皮肤粘膜：

①紫绀：亚硝酸盐、氮氧化合物、氯酸盐、磺胺、非那西丁、硝苯化合物等；②樱桃红：氰化物、一氧化碳；③潮红：酒精、阿托品类、抗组胺类药物；④紫癜：毒蛇和毒虫咬伤；⑤黄疸：四氯化碳、砷、磷、蛇毒、毒蕈；⑥红斑、水疱：芥子气、氮芥；⑦灼伤：腐蚀性毒物、硝酸（痂皮可呈黄色）、盐酸（灰棕色）、硫酸（黑色）。

3、眼部症状：

①瞳孔缩小：有机磷、毒扁豆碱、毛果芸香碱、毒蕈、阿片类如吗啡、海洛因、巴比妥、氯丙嗪类，抗胆碱酯酶药；②瞳孔扩大：抗胆碱药（阿托品）、三环类抗抑郁类药、毒蕈、抗组织胺类药、曼陀罗、可卡因等；③眼球震颤：苯妥英钠、巴比妥类；④视幻觉：酒精、麦角酸二乙胺、抗胆碱药、受体-阻滞剂、L－多巴、曼陀罗、海洛因；⑤视力障碍：有机磷、甲醇、肉毒中毒、苯丙胺。4、神经系统症状：

①嗜睡昏迷：镇静安眠药、巴比妥类、酒精、醇类、有机溶剂（苯、汽油）、抗抑郁药、抗组胺类、阿片类、有机磷、一氧化碳、硫化氢、三氯乙烯、四氯化碳、急性中毒致呼吸抑制、抽搐、低温、代谢性酸中毒等。②肌肉颤动和抽搐：三环类抗抑郁药、钾盐、有机磷、毒扁豆碱、毒蕈、抗组胺类、氯喹、异烟肼、麻醉药、毒品、一氧化碳、乙二醇、氯化烃类、士的宁、降糖药、降钙药、呼吸兴奋剂、毒鼠药、氨茶碱和水杨酸（儿童多见）以及某些药物的"撤药反应"。③瘫痪：箭毒、肉毒、蛇毒、一氧化碳、可溶性钡盐。④中毒性脑病：可表现为头痛、呕吐、谵妄、抽搐、昏迷、呼吸麻痹、前庭障碍、震颤麻痹、癫痫样发作、精神障碍、假重症肌无力、酒精、铅、砷、乙二醇、汞、一氧化炭、铝、溴甲烷、甲醇、抗胆碱药、阿托品、有机磷、降糖药等。⑤周围神经病变：如中毒性多发性神经炎、脑脊髓神经根多发性神经炎；二硫化碳、抗疟药、砷、锡、铋、铝、金盐、异烟肼等。

5、循环系统症状：

①休克状态伴心动过速：拟肾上腺素药、氨茶碱、硝酸甘油、钙离子拮抗剂、转化酶抑制剂、抗胆碱药等。②休克状态伴QRS波宽大的心动过速：氯喹、I类抗心律失常药、三环类抗抑郁药；伴室早或室性心动过速：氨茶碱，三氯乙烯、洋地黄、I类抗心律失常药、可卡因。③休克、血压下降伴心动过缓：β-阻滞剂、恬尔心、可乐定、洋地黄、有机磷、毒扁豆碱。④直接心肌损害：蛇毒、一氧化碳、三氧化二硫、苯酚、巴比妥类。

6、呼吸系统症状：

①窒息状态：氯、氨、硫化氢气体、二氯乙烯、光气、麻醉性毒物、除草除虫剂。②哮喘性支气管炎：挥发性腐蚀性气体、三氯乙烯、碘、溴等。③急性肺水肿：腐蚀性酸和碱、硫酸二甲酯、镉、氯、溴甲烷、有机氟、气油、光气、海洛因、碘、氮氧化物、一氧化碳、磷、有机磷、三氯化磷等。④肺纤维化：石棉、钴、争光霉素、高浓度氧、农药百草枯。

7、消化系统症状：

①呕吐：有机磷、毒蕈、毒扁豆碱、洋地黄、重金属盐。②腹泻：毒蕈、巴豆、有机磷、蓖麻子、秋水仙碱、磷、砷、汞化合物。③腹绞痛：铅、有机磷、毒蕈、乌头碱、砷汞磷化合物。④急性胃炎上消化道出血：强酸强碱、激素、消炎痛、非那西丁、四环素、扑热息痛、秋水仙碱、水扬酸、百草枯（农药）。⑤肝脏损害：毒蕈、四氯化碳、磷、扑热息痛、某些抗癌药、抗生素。

8、泌尿系统症状：

①急性肾功能衰竭：金属（砷、汞、镉等）、乙二醇、四氯化碳、抗生素、砷化氢、伯氨喹啉（血管内溶血肾小管阻塞）。②中毒性肾病：扑热息痛、非那西丁、铅、磺胺、粘菌素、青酶胺、金盐、四环素、维生素D。

9、血液系统症状：

①溶血性贫血：两性霉素B、铜盐、右旋糖酐、砷化氢。②甲基血红蛋白血症：苯的硝基与氨基化合物、氯酸盐；伴G-6-PD缺乏症：喹宁、非那西丁、磺胺、乙酰水杨酸、氨基比林、抗疟药。③过敏性自身抗体溶血：青霉素、氯丙嗪、对氨基水杨酸、异烟肼、喹宁。④白细胞减少或缺乏：阿吗灵、氨基比林、抗麻风药、砷化物、苯、氯霉素、氯喹、氯丙嗪、汞、放射性磷、抗癌药。

10、代谢性紊乱：

①代谢性酸中毒：水杨酸、乙二醇、双缩胍、甲醇。②低血糖：酒精、毒蕈、秋水仙碱、磺胺类。③高温：乙酰水扬酸、砷、钴、氯化铜、铅、锌等。④低血钾：利尿剂、激素（肾丢失）、毒蕈、秋水仙碱、三氯乙烯、洋地黄、抗生素（呕吐、腹泻丢失）。

11、其它：

①职业性癌肿：皮肤（沥青、砷），呼吸道（铬、镍、铍），膀胱（β-萘胺）。②铸造热：（当吸入大量金属氧化物烟雾6小时后，出现急性发热及呼吸道症状）氧化锌、聚四氟乙烯烟尘。③视神经炎、萎缩：急性甲醇中毒。

（三）辅助和实验室检查对中毒的最后诊断同样起着很重要的作用。

1、尿常规、尿色变化：桔红色：灭鼠药（抗凝血类），氯醛糖、安基比林、辛可芬、山道年；绿色：麝香草酚；葡萄酒色：苯胺、硝基苯；棕黑色：酚、亚硝酸盐；蓝色：美蓝。

2、腹部X片：金属、三氯乙烯、四氯化碳、氯化钾和高锰酸钾片。

3、心电图检查：三环类抗抑郁药、氯喹、阿吗灵（出现宽大QRS波，膜稳定作用）以及某些抗心律失常药中毒。

4、脑电图检查：安定类或巴比妥类药物中毒（出现周期性等电位线，但并非表明脑死亡）。

5、血流动力学检查：严重的海洛因、钙离子拮抗剂、农药百草枯、金属（汞）蒸汽中毒，导致急性呼吸窘迫综合症和休克。

6、内窥镜检查：各种腐蚀剂经口腔、食道、胃肠道中毒。

7、生化检查：如电解质、血糖、血钙、渗透压、是否代谢性酸中毒；甲醇、乙醇、乙二醇、丙酮、乳酸、氰化物（低钙）、甲醛、乙醇、奈啶酸等。

8、凝血功能：灭鼠药（抗凝血类）、蛇毒、毒蕈。

9、肝功能：扑热息痛、毒蕈。

10、碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白测定：一氧化碳、亚硝酸盐。

11、各种酶：有机磷（假胆碱脂酶）。

（四）毒物检测

毒物分析是唯一客观的最后确定急性中毒诊断的方法。我们可以从容器、剩余毒物、可疑食物、水和染毒的空气，中毒者的呕吐物、胃内容物、第一次洗胃液，血、尿、大便中检测毒物或其代谢分解产物。毒物检测不但可以确定诊断，还可评估病重程度和预后（剂量－效应关系），并指导中毒的治疗。如快速及时的毒物分析（监测血中水平及变化）对治疗扑热息痛、酒精、钾盐、苯巴比妥、氨甲酸盐中毒，改善预后都非常重要。一些中毒的特异性抗毒治疗，如根据血中洋地黄浓度，计算并用洋地黄抗体治疗洋地黄中毒，以及法医学和科学研究的进行都需要毒物检测。

然而临床上真正需要急做毒物分析的急性中毒很少，因此毫无目的、全方位的毒物检测是无意义的。大多数情况下，只需保存好标本，放在冰箱或冷冻箱（血清标本）中，在需要时择时进行。

三、治疗

急性中毒的处理原则为：抢救重要脏器功能衰竭，对症治疗，阻止中毒过程的继续和促进毒物的排除，即毒物的清除、排泄、滤过和特异性抗毒治疗。

（一）对症治疗

急性中毒由于毒物本身或并发症可直接危及患者生命，需积极抢救。对症治疗是治疗急性中毒的首要措施，其主要可分为五个方面：①循环骤停；②急性呼吸衰竭；③休克状态；④癫痫持续状态；⑤昏迷并发症的预防和外理。

（二）毒物的清除、排泄和滤过治疗

1、呼吸道污染（毒物）：将患者搬离染毒区，搬至上风或侧风方向，使其呼吸新鲜空气，并清除呼吸道分泌物使之保持通畅。

2、皮肤污染：脱去染毒的衣服，用棉花、布和卫生纸吸（拭）去肉眼可见毒物，用大量清水或肥皂水反复冲洗十五分钟以上。

3、眼睛染毒：毒物（液）微粒溅入眼内或眼睛接触有毒气体时，用大量清水反复冲洗15分钟以上，必要时用局部麻醉药。

4、胃肠道毒物排除

（1）催吐：适用于神志清醒中毒时间小于2～4小时的中毒患者。机械催吐方法为用压舌板或手指探触咽腭弓和咽后壁使其呕吐；或口服吐根糖浆15～20ml，一般10～30分钟后发生呕吐。催吐一般较适用于小孩。但在有腐蚀性毒物中毒，有惊厥、昏迷、肺水肿、食道静脉曲张等情况禁用。

（2）洗胃：经口中毒的只要胃内毒物尚未完全排空，即可用洗胃法。一般在毒物摄入4～6小时以内洗胃效果较好。饱腹、中毒量大或减慢胃排空毒物中毒超过6小时仍要洗胃。洗胃要用特制胃管（较粗），因小胃管易被胃内食物堵塞。一般成人用10升以上温水（清水），儿童最好用生理盐水以免引起水电解质紊乱。清醒的患者可采取坐位洗胃。洗胃液还可采用1:5000高锰酸钾、2%碳酸氢钠，但有些毒物与其反应毒性可增强，故一般急诊时清水即可。吞服腐蚀性毒物、石油化工产品和产生泡沫的毒物禁止洗胃。神志不清或昏迷的中毒病人如必须洗胃可先作气管插管后再行洗胃。洋地黄中毒病人洗胃时要用阿托品以免洗胃刺激迷走神经引起心律紊乱。

（3）活性炭：活性炭由于能在其表面吸附水溶性或脂溶性的毒物，减少其在消化道腔内的尚未被吸收的毒物，因而可打断某些毒物的肝肠循环，而得到广泛使用。活性炭可与洗胃合用，在胃管撤出之前放入或经口服入，成人50～100克的药物活性炭片（或粉）儿童20～50克。昏迷病人或有呕吐时要注意保护呼吸道，因为活性炭吸入肺可引起严重肺部损伤甚至急性呼吸窘迫综合症。一般也可直接使用活性炭（如在氨茶碱中毒），每隔4～6小时服用50克。其缺点是有时会致肠梗阻。目前在欧美国家已比较少使用洗胃，因为发现很多中毒特别是药物中毒洗胃法只能清除其中毒量的5～10％，且其副作用多病人痛苦较大。相反活性炭则被认为是一种简单、实用、副作用小的解毒方法而得到越来越广泛使用。

其它方法如导泻，即灌肠和泻药，由于经常引起电解质紊乱况且实际没能证明其有效已很少使用。硫酸镁与活性炭并用有时能预防肠梗阻的发生。

（三）毒物的滤过治疗

1、强化利尿：用于从尿中排泄肾毒性的毒物。目前证明有效的为碱性利尿（尿pH7.5～9.0）：用1升10%葡萄糖溶液，500毫升5%碳酸氢钠，500毫升20%甘露醇，静脉滴注，每24小时2～3次。同时严密观察神志、血压、脉博、每小时尿量和血电解质。有心、肾功能不全、肺水肿者禁用。碱性强化利尿对长效巴比妥和水杨酸中毒有效。

2、换血和血浆交换：换血疗法可用于形成高铁血红蛋白的中毒和柳酸盐中毒，但因易产生输血反应和并发症目前已很少用。血浆交换曾用于重症中毒，特别是那些与血浆蛋白牢固结合不易被血液透析或血液灌流清除的毒物。

3、血液透析：适用于可透析性毒物即水溶性，分子量在1500以下，与血浆蛋白结合力很低，体内分布均匀，且血浆浓度高的毒物。根据毒理学或毒物动力学研究许多毒物虽在理论上是可透析的，但实际上能透析出来的量与中毒量比微乎其微，甚至零，有时透析出来的是已无毒性的代谢产物。故血透的进行与否与病人的预后无关。目前认为明确有透析指征的急性中毒有：钾盐（清除率100ml/min，血浆浓度大于3mmol/L）、长效巴比妥类（血浆浓度大于100～150mg/L）、乙酰水杨酸(血浆浓度大于1300mg/L）、安宁（氨甲丙二酯）(血浓度大于200mg/L）、乙二醇、甲醛（血浓度大于1g/L）。

4、血液灌流：其原理是血液通过活性炭或树脂的滤毒罐（棒）使血液中的毒物被吸附出来。它适用于分子量大、脂溶性与血浆蛋白牢固结合的毒物。但血液灌流不能纠正中毒后的代谢紊乱，其碳棒容易很快饱和，需经常更换。此方法代价较高也可带来不少并发症。严重大量毒物中毒，如苯巴比妥、农药百草枯、毒鼠强等，血液灌流有时会缩短病人中毒昏迷时间，效果较透析为好。

（四）特异性抗毒治疗

抗毒剂或拮抗剂的早期及时使用对某些急性中毒病人的治疗和预后起着极其重要作用。一些新的抗毒剂如洋地黄抗体已从根本上改变了急性洋地黄中毒病人的治疗成功率和预后。

（五）急性中毒的预防

公众和一般的行政科研机构对由工业、农业和环境中的化学物质所引起对人的中毒反应，以及毒物的来源，对急性中毒的治疗，是否会引起后遗症等不甚了解。世界发达国家的大城市地区都设有中毒控制和信息中心，对有关中毒问题提供咨询和指导，被认为是预防医学在实践中的典范。如在美国有六十多个地区中毒控制中心，全年（1997年）达200万个中毒咨询电话。中毒控制和信息咨询中心的定义为：提供24小时不间断的有关中毒的电话咨询，为市民和各医院医务工作者提供中毒的信息知识和临床咨询。中心的毒理实验室能提供快速的药物和化学品毒理分析，并对社区医院和广大市民进行中毒的知识普及和预防教育，以减少中毒病例和中毒事件的发生率。四、急性中毒的护理

（一）保持呼吸道通畅：患者取仰卧位，头偏向一侧，及时清除口腔内的分泌物，必要时行气管切开。

（二）建立静脉通道。

（三）吸氧：一般中毒，中流量；一氧化碳中毒给予高流量吸氧或高压氧治疗。

（四）病情观察：

1、密切观察病人的临床症状、呼吸、脉搏、血压、瞳孔变化并记录。

2、特殊解毒药的观察：

（1）阿托品：注意观察神经情况、皮肤情况、瞳孔大小及体温，心率的变化。阿托品化与阿托品中毒的比较

阿托品化

阿托品中毒

神经系统

意识清楚或模糊

谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷

皮肤

颜面潮红、干燥

紫红、干燥

瞳孔

由小扩大后不再缩小

极度扩大

体温

正常或轻度升高

高热

心率

增快≤120次/min，脉搏快而有力

心动过速甚至有室颤发生（2）胆碱酯酶复能剂：（氯磷定、解磷定等）

掌握此类药的副作用：口苦、咽痛、恶心、短暂的眩晕、视力模糊或复视、血压升高、用量过大可引起癫痫样发生。

（3）注意观察“反跳”与猝死的发生：一般反跳发生在2-7天，死亡率占7-8%。

措施：减量不宜过快，停药不宜过早，减量与延时不宜同时进行。反跳的先兆症状：胸闷、流涎、出汗、言语不清、吞咽困难等。

（4）昏迷并高热抽搐者：给予头部放冰袋降温并做安全防护、防自伤和坠伤。

（五）心理护理：根据中毒的具体原因给予心理疏导，稳定病人情绪，打消自杀的念头，积极配合治疗。

（六）一般护理：

1、做好护理记录：意识、皮肤粘膜、呼吸频率、分泌物、呕吐物、排泄物、P、BP、瞳孔等情况。

2、口腔护理：每日1-2次。

3、饮食护理：中、重度病人：禁食1-3天，待意识清醒后可用流质，昏迷者：3-5天给予鼻饲。第二节常见急性中毒的救护一、急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒（AcuteOrganophosphorusPoison，AOPP）在我国毒物中毒疾病中的发病率一直居于首位，严重威胁患者的生命。近几年来国内外学者通过大量的实验及临床研究，对AOPP诊断及治疗有了一些新的认识和提高，现将AOPP的诊断与治疗介绍如下：（一）AOPP的诊断根据以下条件可对AOPP进行诊断：

1、有明确的有机磷农药接触史或服用史。

2、临床表现有毒蕈碱样症状（瞳孔缩小、流泪、流涕、流涎、大汗、支气管分泌物增加、支气管痉挛、肺水肿、腹泻、大小便失禁等）；菸碱样症状（肌颤、肌痉挛、肌无力、血压升高)；中枢症状(头晕、头痛、惊厥、昏迷等）。

3、血液胆碱酯酶（AchE）活性测定小于正常值的0.7或纸片法＜30U。

4、如怀疑AOPP者，可行阿托品试验以示鉴别。具体方法有：①阿托品0.5～1.0mg皮下或肌注，每隔15～30min重复一次，1～2次后很快出现口干、口渴、面部甚至全身皮肤潮红与不适，可初步排除有机磷中毒现象。对观察数小时如无变化可进一步治疗；②将阿托品0.5～1.0mg加在25%～50%的葡萄糖液20ml中静推，若有中毒者，注射后10min，患者的恶心、呕吐、腹痛等毒蕈碱样症状有所减轻，若出现阿托品反应则可排除AOPP。（二）AOPP的严重并发症1、呼吸衰竭常分中枢型和周围型。中枢型呼吸衰竭常因有机磷作用于中枢神经系统的胆碱能神经，可对呼吸中枢产生抑制作用；有机磷还可有直接的神经毒性作用，此外其它并发症所致的中枢缺氧均导致呼吸中枢麻痹。周围型呼吸衰竭常因呼吸肌麻痹、气道痉挛阻塞、肺水肿等周围性因素所致。

中间型综合症（IMS）是近年来提出的呼吸衰竭的新类型，并逐渐为临床所重视，其发病机制尚未完全阐明。多数学者认为与有机磷直接或间接致神经肌接头病变出现的肌瘫（尤其是膈肌）有关。

IMS的临床特点：①呼吸表浅，但呼吸频率不呈比例增快；②有紫绀、低氧血症而呼吸窘迫不明显；③最大吸气压（PImax）明显降低；④出现肌无力、呼吸肌麻痹表现后，可在较短时间内出现呼吸骤停；⑤加大阿托品用量，无助于呼吸肌功能的改善；⑥自主呼吸功能恢复的时间晚于血清AchE活性的恢复。

IMS的诊断标准：①中毒者在胆碱能危象消失后出现呼吸困难，明显的低氧血症，并可排除肺水肿、气道阻塞及呼吸窘迫综合征（ARDS）；②有不同程度的肌无力表现，特别是屈颈肌及肢体远端肌肉无力，腱反射减弱或消失；③PImax明显降低。

2、肺水肿有机磷的毒蕈碱样作用使支气管痉挛，腺体分泌增加，毛细血管渗透性增加，致使支气管阻塞而加重缺氧，缺氧又促进毛细血管渗透性增加，形成恶性循环。过多的水进入肺间质、肺泡形成肺水肿。

3、脑水肿多见于口服有机磷中毒引起的危重患者，常发生于24h以内。其发病机制与下列因素有关：①有机磷直接损害脑组织小血管和血脑屏障，使脑组织渗透性增加；②中枢性和周围性低氧血症使脑组织缺氧；③有机磷抑制脑内AchE活性，使(ACH)积聚，刺激脑垂体分泌抗利尿激素（ADH）致水钠潴留；④输入大量低浓度剂型阿托品可致低渗血症。以上原因共同促进脑水肿形成。（三）中毒程度的判断准确地判断中毒程度，在选择阿托品、复能剂剂量、减少药物副作用及判断预后等方面具有指导意义，它是成功抢救AOPP的重要步骤之一。1、按临床症状分度轻度中毒：仅有头晕、轻度出汗伴胃肠反应，没有中毒的特异体征，如瞳孔缩小、肌束震颤等；中度中毒：出现步行蹒跚、视力模糊，有中毒特异体征；重度中毒：出现四大典型症状：瞳孔极度缩小、对光反射消失；肺水肿、呼吸困难、紫绀；肌肉震颤明显；大小便失禁、神志模糊或昏迷。

2、按AchE活性分度AchE活性正常值轻度中毒为0.50～0.70，中度中毒为0.30～0.50，重度中毒为0.30以下。但AchE活性下降往往与中毒程度并不一致，因为中毒症状主要由于交感神经节、运动终板及中枢神经系统灰质内AchE被抑制所致，而这些部位AchE的恢复程度较临床测定的全血AchE（即红细胞内AchE）的活性要快，后者被抑制后不能自行恢复，要待1至数月红细胞再生后全血的AchE活性才完全恢复。全血AchE活性下降还常见于肝硬化、肝炎、贫血、肝癌、胃癌、心肌梗塞、营养不良、酸碱中毒等，故AchE活性降低对明确诊断有重要意义，但对判断中毒程度仅供参考。

3、按血清酶学分度目前尚无定量标准，但有实验证明，血清肌酸激酶(CK)及其同功酶(CKMB)、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）的值升高程度与患者中毒程度呈正相关。轻中度中毒患者CK、LDH显著高于正常，CKMB、AST无显著变化；重度中毒及并发呼吸麻痹患者，上述四种酶均显著升高。（四）AOPP的治疗措施1、阿托品的应用（1）首剂量及用药途径按附表的推荐量应用并重复给药，尽快（约3～6h）达到阿托品化，然后改为维持剂量应用。

（2）阿托品化的判断指标：①口干、皮肤干燥、面色潮红；②瞳孔稍散大；③心率在100次/min左右；④可有燥动；⑤肺部罗音消失。（3）阿托品维持时间及停药指征主要依据阿托品化后患者症状和体征好转情况以及在维持用药期间内所给的维持量是否能持续保持阿托品化，通常至少维持到患者清醒后1～2d，一般用药疗程5～10d，不能把AchE活性恢复正常作为停药指征。

（4）阿托品中毒的诊治阿托品中毒常有以下表现：①中枢神经系统兴奋症状，如谵妄，狂躁、两手抓空、胡言乱语、幻听、幻视、定向时间障碍甚至昏迷；②心率＞120次/min；③体温达39℃～40℃；④阿托品减量或停用后症状好转。

如出现阿托品中毒应酌情立即停用或延长阿托品给药间歇时间；输液、利尿促进阿托品排泄；高热可予物理降温、辅以药物降温；抽搐可用安定、苯巴比妥或水合氯醛灌肠；必要时应用新斯的明，但应慎重，以免加重AOPP症状。（5）其他抗胆碱能药物东莨菪碱对抗烟碱样作用(如肌颤)比阿托品强10～20倍；对中枢神经具有显著抑制作用；能兴奋呼吸中枢，抗眩晕，对心血管的作用弱；山莨菪碱与阿托品相比，解痉作用的选择性相对较高，不良反应少。两者可在改善症状方面选择性应用。

2、复能剂的应用解磷定注射液与氯磷定联合应用，剂量用法见附表。有结果表明，早期、适量地联合应用疗效较好。复能剂首量不足、用法不当、未能给予负荷量、不能达到有效血药治疗及维持时间短，常是AOPP病死率高的原因之一。有资料表明，足量使用可干扰延长有机磷与AchE的初期可逆过程，部分患者在48h内无反应，但50h后仍显示明显的重活化效应，提示复能剂应延长使用时间，不应以48h为准。临床症状消失，AchE活性稳定在50%～60%以上，可停用复能剂，但IMS除外。

解磷定因为剂量过大时本身也可引起神经肌肉传导阻断和抑制AchE的作用，会加重有机磷的中毒程度，且副作用多，并需静脉给药，且冬季寒冷天气药物溶化慢，紧急抢救时耽误时机，目前已渐为解磷定注射液及氯磷定所替代。附表阿托品及复能剂治疗AOPP的剂量用药中毒程度轻中重阿托品首剂量1～3mgiv或im15～30min1次3～5mgiv15min1次5～15mgiv5～15min1次阿托品化后维持量0.5mgim2～6h1次1～2mgiv2～6h1次1～2mgiv1～6h1次氯磷定首剂量0.5gim0.5～1.0gim1.0～1.5gim维持量0.5gim2～8h1次0.5～1.0gim2～6h1次0.5～1.0gim2～4h解磷定注射液首剂1.0～2.0mlim2.0～4.0mlim4.0～6.0mlim必要时重复1.0～2.0mlim2.0～3.0mlim解磷定首剂0.4giv0.8～1.0giv1.0～1.2giv维持量0.4～0.8g2h1次0.4～0.8g1h1次3、洗胃导泻对口服中毒者,应迅速给予彻底洗胃。刘元发等的研究结果表明一次反复洗胃后，胃液中有机磷对外加AchE的抑制率仍可达100%，并持续阳性12～180h后才转阴，故应保留胃管12～24h，每3～4h以少量洗胃液（约3000ml）洗胃一次至症状减轻、治疗有效为止。王仁友等报道，将解磷定以30～70mg/kg溶于少量生理盐水注入胃内，可以缩短阿托品化的时间，减少阿托品用量。彻底洗胃后可用导泻方法加快已进入肠道的有机磷的排泄，减少吸收。常用50%硫酸镁30～50ml。由于Mg2+对中枢神经的抑制作用，对昏迷者可使用硫酸钠，其间不可进饮牛奶和酒类，禁用油性导泻剂，因为这类物质可促进有机磷的吸收。

4、血液灌流及换血疗法因有机磷与AchE结合紧密，经血液灌流吸附清除毒物的疗效差；通过输血虽可补充有活力AchE，但实际应用疗效并不令人满意。5、AOPP并发症的治疗（1）IMS的治疗：①及时行气管插管或气管切开进行人工辅助通气；②突击量氯磷定肌注；③肝泰乐0.5g静滴。肝泰乐对有机磷农药中所含有机溶剂苯、甲苯、二甲苯等有解毒作用；④其它治疗同AOPP的处理。

（2）肺水肿的治疗：AOPP肺水肿与左心衰引起的肺水肿处理有所不同，禁用吗啡，一般不用洋地黄，其具体方法如下:①及时、足量使用阿托品及复能剂；②保持呼吸道通畅；③高浓度吸氧；④消泡剂选用二甲基硅油气雾剂，禁止使用酒精做消泡剂；⑤严格控制液体，加强利尿，减轻肺水肿；⑥可应用激素以扩张支气管，减轻肺水肿。

（3）脑水肿的治疗：①纠正缺氧；②脱水剂应用；③颅脑降温；④可应用激素，减轻脑水肿。（五）护理

1、仔细询问病史

急性有机磷农药中毒绝大多数系自服，也有皮肤吸收者。护理人员应主动与家属交流，了解病人情绪、有机磷农药的来源、种类、服用量及具体时间。

2、迅速清除毒物

皮肤粘膜污染者应脱去污染衣服，用清水冲洗污染部位，禁用热水或酒精擦洗；口服中毒者，立即催吐、洗胃、导泻。

3、一般护理：（1）密切观察病情，心电监护进行生命体征观测，备好抢救药物和器械；（2）详细记录出入量，患者在频繁呕吐、大汗、洗胃、进食减少的过程中，容易出现脱水、电解质紊乱，应及时按医嘱补液，但输液速度不可过快，以免出现肺水肿；（3）饮食护理，口服有机磷农药中毒患者经洗胃或催吐治疗以后一般要禁食1－2天，必要时可再洗胃，以彻底清除胃内残留毒物，应从流质开始过渡到普食。

4、特殊护理：（1）昏迷期的护理：重度中毒患者可出现昏迷、抽搐、烦躁等表现，应专人护理，注意观察患者的呼吸、脉搏、瞳孔、口鼻分泌物、肌颤、意识状态等方面的改变，确保呼吸道通畅，同时对于卧床时间较长的患者，需注意防止压疮的发生；(2)发热的护理：若患者出现发热，应注意体温的改变，出现高热要及时降温处理；（3）入院后应在无菌操作下行导尿术，并留置尿管，注意尿液的量、颜色、性质的改变，防止尿路感染。

5、心理护理

有些自服有机磷农药者，往往不配合医生的治疗，必须耐心了解病人自服农药动机的原因，从社会环境、心理方面进行分析，针对自杀者的不同情况，因势利导，因人而异地做好心理疏导工作，促其摆脱悲观厌世的消极情绪，消除其心理障碍，树立正确的人生观。

（六）使用解毒药物

1、阿托品应用

在洗胃的同时应迅速建立两条静脉通道，一条供阿托品微量泵泵入。可对抗M胆碱受体，并通过血脑屏障，兴奋呼吸中枢，而对抗有机磷中毒时引起的中枢抑制；另一类静脉滴注解磷定等胆碱酯酶复活剂及其它抢救药物。阿托品开始剂量宜大，尽快达阿托品化，适量的阿托品维持可使中毒症状逐渐缓解，但过量或不足都直接影响疗效。在使用过程中，应密切观察神志、瞳孔、脉搏、心率、呼吸、血压的变化，详细记录呼吸道分泌物有无增多或减少，皮肤有无出汗，有无腹痛、尿潴留等。熟悉阿托品化的标准，如病人出现烦躁不安、胡言乱语、皮肤潮红、高热、心动过速、瞳孔散大、对光反射消失，提示阿托品中毒，应及时给予减量或停用阿托品继续观察。个别患者经治疗后症状及体征基本消失，但突然出现呼吸增快、血压升高、出汗、散大瞳孔开始变小，或者胸闷气短、唾液明显增加，提示有反跳可能，要密切观察病情变化，及早发现，协助医生寻找反跳的原因，给予相应的处理。

2、解磷定（或氯磷定）的应用

解磷定是胆碱酯酶的复活剂，能使磷酰化胆碱酯酶脱去磷酸基因，从而恢复酶的活性，并可直接与血中有机磷结合成无毒性物质排出体外，此类药物对解除烟碱样毒性作用较明显，所以与阿托品合用有协同作用，首次使用可缓慢静注，患者症状好转给予相应的处理，解磷定过量时有口苦、咽痛、恶心、血压增高等副作用，注射过快有暂时性呼吸抑制反应，注射外漏可刺激组织，解磷定忌与碱性药物配伍，因能分解成剧毒的氰化物。二、急性一氧化碳中毒一氧化碳是一种无色、对呼吸道无刺激的气体，多产生于含碳物质燃烧不完全时，生产中常见于炼焦及冶炼工作，矿井采掘或爆破可产大量一氧化碳，如果防护不当，容易发生中毒。家庭用煤，通风不良或意外事故，也可发生一氧化碳中毒。（一）中毒机理一氧化碳经呼吸道进入人体后，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于它与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力大300倍，又由于碳氧血红蛋白的解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600，因而碳氧血红蛋白较氧合血红蛋白稳定。吸入高浓度的一氧化碳可与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，使细胞呼吸受抑制，对机体各组织均有毒性作用，尤其对大脑皮层损害更严重。

（二）临床表现中毒症状的轻、重与吸入一氧化碳的浓度和吸入时间的长短成正比，也与个体的健康状况及人体对一氧化碳的敏感有关。1、轻度中毒：有头痛、眩晕、乏力、恶心、呕吐、耳鸣、眼花、心悸。吸入新鲜空气后，症状能迅速缓解。2、中度中毒：患者的呼吸及脉搏增快，烦躁不安，步态不稳，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，嗜睡状态，瞳孔光反应迟钝。吸氧后意识方可恢复，但不留后遗症。3、重度中毒：患者呈现昏迷，常并发脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律紊乱、惊厥、皮肤、粘膜苍白或青紫。可留有不同程度的神经、精神障碍后遗症，严重中毒者可致死。（三）诊断1、一氧化碳接触史。2、典型的临床表现及口唇呈樱桃红色。3、血液中碳氧血红蛋白定性与浓度测定。（四）治疗与护理1、将患者移离有毒现场：安置在空气流通的空间，松解衣扣，注意保暖，轻症患者经吸入新鲜空气，可逐渐消除症状。2、纠正缺氧：对中毒者早期纠正脑组织缺氧，以防止脑细胞病变进一步加重，这是治疗与护理的重要环节之一。①氧疗：应尽快以鼻导管或氧气面罩等方式以高浓度供氧，对重度中毒者有条件时可行高压氧舱治疗，以增加血液中含氧量，加速碳氧血红蛋白解离，迅速排出一氧化碳，纠正组织缺氧；如果发生呼吸停止，应急行人工呼吸、气管插管或切开，应用呼吸机，使用呼吸兴奋剂。②严重中毒者：可行输血或换血治疗，使人体在短时间内得到氧合血红蛋白，有助于组织供氧治疗。3、改善脑组织代谢：中枢神经系统对缺氧最为敏感，缺氧使脑血管首先痉挛，而后扩张，血管渗透性增加，严重者有脑水肿。

①解除脑血管痉挛：一氧化碳中毒所致的脑水肿，可在24～48小时发展至高峰，应用脱水剂、利尿剂、激素类药物，头置冰袋、冰帽降温，保护脑细胞，减少耗氧及代谢，治疗中注意水、电解质平衡，严格记录出入量。

②促进脑细胞功能恢复：保障静脉通路，按医嘱准确使用苏醒剂，如氯酯醒或克脑迷，适当补充脑细胞代谢需要的药物，如三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C、葡萄糖、维生素C、B等，注意应用细胞色素C之前，需常规作过敏试验。4、严密观察病情，防治并发症：

①加强对患者体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔、神志、尿量、皮肤的观察，并详细记录。

②昏迷期间：A、按昏迷常规护理，注意保证维持生命的必须入量，给予鼻饲高热量、高维生素流质饮食。B、预防肺部继发感染十分重要，要注意保暖，保持呼吸道通畅，及时清除口腔及咽部分泌物及呕吐物，防止吸入性窒息，合理使用抗菌素，预防和控制肺部感染。C、对皮肤出现水肿、水泡者，应抬高患肢，减少受压，可用无菌注射器抽液后包扎，注意防止因营养和循环障碍而继发皮损及感染。加强皮肤护理，保持清洁、干燥、预防发生压疮。

5、对中毒后遗症：加强精神护理，鼓励或协助患者自动或被动练习四肢功能或行肢体按摩，辅以针灸治疗等。

6、预防（1）加强预防煤气中毒的宣传。

（2）厂矿、企业认真执行安全操作规程，注意劳动保护，经常检测一氧化碳浓度。

（3）生活用煤要安装烟囱或风斗，保持通畅、严密，防止漏烟。窗上应安装风斗。三、镇静催眠药中毒（一）概述药物中毒是由多种原因所造成的，大量服安眠药物，轻者很快苏醒，重者危及生命。（二）病因

误服或其它原因摄入过多安眠药。

（三）症状1、神经系统症状：头晕、记忆力消失、嗜睡、共济失调、知觉消失、腱反射消失，严重者昏迷、抽搐、瞳孔扩大、对光反应消失。

2、呼吸、循环系统初期呼吸速率减慢且规则，以后则呼吸减慢而不规则。严重时呼吸困难、紫绀、脉搏加速、血压下降、尿少、循环衰竭。

3、皮肤可见有皮疹、恶心、呕吐、便秘。

4、安眠药一次进量多、时间长而未发现的病人可导致死亡。

可分三度：

1、轻度中毒：嗜睡，出现判断力和定向力障碍、步态不稳、言语不清、眼球震颤。各种反射存在，体温、脉搏、呼吸、血压正常。

2、中度中毒：浅昏迷，用强刺激可唤醒，不能答问，很快又进入昏迷。腱反射消失、呼吸浅而慢，血压仍正常，角膜反射、吞咽反射存在。

3、重度中毒：深昏迷，早期四肢肌张力增强，腱反射亢进，病理反射阳性。后期全身肌肉松弛，各种反射消失。瞳孔对光反应存在，瞳孔时而散大，时而缩小。呼吸浅而慢，不规则或呈潮式呼吸。脉搏细速，血压下降。

（四）检查神经系统检查。

（五）治疗治疗原则：洗胃、导泻、吸氧、补液、解毒。治疗计划：

1、服药后6～12小时内应洗胃。2、给予硫酸镁导泻剂。

3、吸氧3～4L/min。

4、苏醒剂的应用：尼可刹米。

5、美解眠50mg稀释于10%葡萄糖10ml中静脉注射或以200～300mg稀释于10%葡萄糖中缓慢静脉滴注。

6、适当给予甘露醇或速尿，排尿减轻颅内压。

7、病情较重、昏迷、无尿者可用肾透析疗法治疗。（六）护理措施

1、病情观察定时测量体温、脉搏、呼吸、血压，观察意识状态、瞳孔大小、对光反射、角膜反射，若瞳孔散大、血压下降、呼吸变浅或不规则，常提示病情恶化，应及时向医生报告，以便采取紧急处理措施，作重病记录并记录24小时液体出入量。

2、保持呼吸道通畅有呕吐物或痰液时，应及时用吸痰器吸出，若呼吸道不畅，必要时做气管切开或使用呼吸机。

3、意识不清者注意体位，仰卧位时头偏向一侧或侧卧位，均可防止舌向后坠阻塞气道。定时翻身拍背，减少肺部感染或压疮的发生，定时作口腔护理。

4、持续吸氧，预防脑水肿的发生。

5、加强饮食护理，患者意识不清超过3～5天，营养不易维持，可用鼻饲补充营养及水分，一般给予高热量、高蛋白、易消化的流质饮食。

6、做好心理护理，若是自杀病人，待其清醒后，要有的放矢的做好心理护理，尽可能的解除病人的思想问题，从根本上消除病人的自杀念头，应密切观察病人，避免病人独处，防止病人有自杀的机会。（七）健康教育