肥胖与心血管疾病共识解读总结2026

肥胖与心血管疾病共识解读总结2026欧洲心脏病学会（ESC）最新发布的临床共识声明明确指出，肥胖已从单纯的“代谢问题”升级为“慢性疾病”，其对心血管系统的危害覆盖从动脉粥样硬化到心律失常的全谱系疾病。最关键的结论是：67.5%的肥胖相关死亡直接归因于心血管疾病，远超癌症等其他并发症，成为肥胖人群的首要致死原因。

这一共识打破了“代谢健康型肥胖无害”的误区——即使没有糖尿病、高血压等并发症，肥胖人群的心血管疾病风险仍显著高于正常体重者。更值得警惕的是，肥胖的危害具有“累积效应”：儿童期肥胖者成年后心血管疾病发病年龄提前10年以上，3岁时肥胖的儿童，青春期肥胖风险高达90%，且这种风险不会随年龄增长自然消退。全球流行现状：每5个欧洲成年人就有1个肥胖，中国人群风险阈值更低

共识引用2021年ESC心血管疾病统计数据，勾勒出触目惊心的流行态势：

全球超10亿人受肥胖影响，自1990年以来，成人肥胖患病率已翻倍；

ESC成员国中，22.5%的成年人存在肥胖（BMI≥30kg/m²），部分国家患病率突破30%，男女患病率差异极小（女性22.7%vs男性22.2%）；

社会经济差异显著：低教育水平人群肥胖患病率更高，欧洲约50%的肥胖可归因于教育不平等；

中国等亚洲人群需特殊警惕：BMI≥24kg/m²即属于超重，≥28kg/m²为肥胖，心血管风险启动阈值远低于欧美人群。

更严峻的是，超重（BMI25-30kg/m²）和1级肥胖（BMI30-35kg/m²）虽单例风险低于重度肥胖，但因人群基数庞大，成为肥胖相关心血管疾病的主要来源，占比超70%。肥胖伤“心”的底层逻辑：不只是体重负担，更是炎症与结构重构

共识深入解析了肥胖损害心血管的三大核心机制，颠覆了“单纯体重增加导致心脏负荷过重”的传统认知：脂肪分布决定伤害程度：内脏脂肪是“隐形杀手”脂肪并非“同源组织”，其沉积位置直接影响心血管风险：

内脏脂肪（腹部深处脂肪）：代谢活性极强，持续分泌促炎因子和血管毒性物质，直接损伤血管内皮，加速动脉粥样硬化，是冠心病、高血压的核心诱因；

心外膜脂肪（心脏表面脂肪）：通过旁分泌作用直接浸润心肌，诱发心肌炎症和纤维化，增加心力衰竭、房颤风险；

皮下脂肪：代谢活性低，对心血管危害远低于内脏脂肪，“梨形身材”（臀部大腿脂肪堆积）的心血管风险显著低于“苹果形身材”。（二）炎症风暴：肥胖引发的全身慢性炎症

肥胖状态下，脂肪组织会从“能量储存库”转变为“炎症工厂”：

持续释放肿瘤坏死因子、白细胞介素等炎症介质，引发全身低度慢性炎症；

炎症直接损伤血管内皮，破坏血管弹性，促进血栓形成，同时诱发胰岛素抵抗、血脂异常，形成“炎症-代谢紊乱-血管损伤”的恶性循环；

高敏C反应蛋白（hsCRP）作为炎症标志物，在肥胖人群中显著升高，是预测心血管事件的重要指标。心血管系统的不可逆重构

长期肥胖会导致心脏和血管的结构性改变：

心脏：左心室肥厚、舒张功能减退，逐步发展为心力衰竭，其中射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）与肥胖的关联最密切；

血管：动脉僵硬、血管壁增厚，诱发高血压，同时导致甘油三酯升高、高密度脂蛋白降低，形成“致动脉粥样硬化血脂表型”；

代谢：即使没有糖尿病，肥胖相关的胰岛素抵抗也会直接促进动脉斑块形成，增加心肌梗死风险。共识关键提醒：这些肥胖相关指标比BMI更重要

BMI作为肥胖分类的“金标准”，虽便于人群筛查，但无法反映脂肪分布和肌肉量。共识推荐结合以下指标精准评估心血管风险：

腰围：男性＞94cm、女性＞80cm需警惕风险，超过102cm（男）和88cm（女）需立即干预；

腰臀比/腰高比：比BMI更能预测心血管事件，尤其适合评估中心性肥胖；

体脂率：避免“肌肉发达导致BMI偏高”的误判，肌肉量充足的肥胖人群风险相对更低；

特殊类型肥胖：老年人“肌少性肥胖”（低肌肉量+高体脂率）、儿童期起病肥胖，均属于高风险亚型。临床实践启示：肥胖应纳入心血管风险筛查核心

共识强调，心血管疾病的预防和管理必须将肥胖放在优先位置：

常规体检需同步评估BMI、腰围、血糖、血脂，构建“肥胖+心血管风险”联合筛查体系；

对肥胖人群，即使无明显症状，也需定期进行心电图、超声心动图检查，筛查亚临床心血管病变；

破除“肥胖悖论”误区：部分冠心病患者中轻度肥胖者预后较好，但这是“代谢储备”的暂时表现，重度肥胖（BMI≥35kg/m²）患者死亡率