糖尿病合并高血压患者皮肤病变协同管理策略-1

糖尿病合并高血压患者皮肤病变协同管理策略演讲人04/常见皮肤病变的类型与临床特征03/糖尿病合并高血压患者皮肤病变的流行病学与病理生理基础02/引言：慢性病共病患者皮肤健康管理的迫切性与协同价值01/糖尿病合并高血压患者皮肤病变协同管理策略06/患者教育与自我管理能力的提升05/协同管理的核心策略：多学科整合与全程化管理08/总结与展望：协同管理策略的实践意义与未来方向07/特殊人群的协同管理要点目录01糖尿病合并高血压患者皮肤病变协同管理策略02引言：慢性病共病患者皮肤健康管理的迫切性与协同价值引言：慢性病共病患者皮肤健康管理的迫切性与协同价值随着我国人口老龄化加剧与生活方式的改变，糖尿病（DM）与高血压（HTN）的患病率呈逐年攀升趋势，二者常合并存在，临床数据显示约60%的糖尿病患者合并高血压，而高血压患者中糖尿病的患病率也高达30%-40%。这两种慢性疾病不仅相互影响，加速靶器官损害，更通过多重病理机制共同作用于皮肤组织，使其成为“双重打击”下的高危靶器官。皮肤作为人体最大的器官，不仅是代谢与免疫的重要屏障，更是全身健康状况的“晴雨表”。在糖尿病合并高血压患者中，皮肤病变的患病率高达40%-60%，轻者影响生活质量，重者可引发感染、坏疽甚至截肢，显著增加医疗负担与死亡风险。然而，当前临床实践中，糖尿病合并高血压患者的皮肤管理常存在“碎片化”问题：内分泌科关注血糖控制，心内科聚焦血压达标，皮肤科处理局部病变，多学科协作不足导致患者代谢指标、皮肤状态及危险因素难以得到系统性干预。引言：慢性病共病患者皮肤健康管理的迫切性与协同价值基于此，“协同管理策略”应运而生——即以患者为中心，整合内分泌、心血管、皮肤科、营养、护理等多学科专业资源，通过标准化评估、个体化干预、全程化管理，实现对代谢指标、皮肤屏障功能及危险因素的协同调控。本文将从流行病学基础、病理生理机制、常见病变特征、协同管理策略及特殊人群管理五个维度，系统阐述糖尿病合并高血压患者皮肤病变的规范化管理路径，旨在为临床工作者提供可借鉴的实践框架，最终改善患者预后与生活质量。03糖尿病合并高血压患者皮肤病变的流行病学与病理生理基础流行病学特征：高患病率与多危险因素交织糖尿病合并高血压患者的皮肤病变并非单一疾病，而是多种病理过程共同作用的结果。流行病学调查显示，此类患者的皮肤病变患病率较单纯糖尿病或高血压患者升高2-3倍，且与病程、血糖血压控制水平、年龄等因素密切相关。1.患病率与人群分布：我国多中心研究显示，糖尿病合并高血压患者中，皮肤病变总患病率为52.3%，其中以皮肤感染（28.7%）、微血管病变（19.4%）和神经性病变（15.2%）最为常见。年龄>60岁、病程>10年的患者患病率高达70%以上，男性因职业暴露、皮肤外伤风险较高，患病率较女性增加12%-15%。流行病学特征：高患病率与多危险因素交织2.危险因素的多维度作用：-代谢指标失控：糖化血红蛋白（HbA1c）>9%、收缩压>160mmHg是皮肤病变的独立危险风险，其可使患病风险增加3.2倍和2.8倍；-生活习惯：吸烟（血管收缩）、饮酒（皮肤屏障破坏）、久坐（下肢血液循环障碍）分别增加患病风险1.8倍、1.5倍和2.1倍；-并发症叠加：合并糖尿病肾病（eGFR<60ml/min/1.73m²）、视网膜病变的患者，皮肤病变患病率较无并发症者升高40%，提示微血管病变的“泛器官性”损害。病理生理机制：代谢紊乱与血管损伤的“级联效应”糖尿病与高血压对皮肤的损害并非简单叠加，而是通过“糖代谢毒性-血流动力学改变-神经免疫异常”的级联反应，形成复杂的病理网络。病理生理机制：代谢紊乱与血管损伤的“级联效应”1高血糖与微血管病变的交互作用01长期高血糖通过多元醇通路、糖基化终末产物（AGEs）积累、蛋白激酶C（PKC）激活等途径，损害皮肤微血管内皮细胞：02-基底膜增厚：AGEs与胶原蛋白交联，导致血管基底膜增厚（可达正常2-3倍），管腔狭窄，血流灌注下降；03-组织缺氧：微循环障碍导致氧弥散距离增加，皮肤组织缺氧，成纤维细胞合成胶原蛋白减少，伤口愈合延迟；04-血管通透性增加：内皮细胞连接破坏，血浆蛋白外渗，皮肤水肿、营养不良，脆性增加。病理生理机制：代谢紊乱与血管损伤的“级联效应”2高血压与血管内皮功能障碍的协同效应高血压通过机械应力损伤血管内皮，加速动脉粥样硬化进程，与高血糖形成“双重打击”：-氧化应激放大：高血压患者血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平升高，与高血糖诱导的活性氧（ROS）产生协同作用，进一步损伤内皮细胞，促进炎症因子（TNF-α、IL-6）释放；-血流动力学改变：血压波动导致皮肤毛细血管反复收缩-扩张，血管壁弹性下降，脆性增加，易出现瘀斑、紫癜；-外周动脉硬化：长期高血压加速下肢动脉粥样硬化，合并糖尿病时发生率升高3-5倍，足部皮肤缺血坏死风险显著增加。病理生理机制：代谢紊乱与血管损伤的“级联效应”3神经病变与皮肤屏障功能受损糖尿病周围神经病变（DPN）与高血压导致的自主神经功能异常共同破坏皮肤屏障：-感觉神经损伤：患者痛温觉减退，皮肤外伤、烫伤后无法及时感知，易形成慢性溃疡；-自主神经功能障碍：皮肤汗腺分泌减少，皮肤干燥、脱屑，角质层屏障功能下降，病原体易感性增加；-营养神经障碍：神经营养因子缺乏，皮肤annexa（毛囊、皮脂腺）萎缩，皮肤变薄、失去弹性。病理生理机制：代谢紊乱与血管损伤的“级联效应”4免疫功能异常与感染易感性增加高血糖与高血压共同抑制免疫功能：-中性粒细胞趋化与吞噬能力下降：高血糖抑制中性粒细胞表面黏附分子表达，其杀菌能力降低50%以上；-细胞免疫功能紊乱：T淋巴细胞亚群失衡（Th1/Th2漂移），巨噬细胞M1/M2极化异常，难以有效清除病原体；-皮肤微生态失调：皮肤表面pH值改变（偏碱性），常驻菌（如金黄色葡萄球菌）过度增殖，引发感染。04常见皮肤病变的类型与临床特征常见皮肤病变的类型与临床特征糖尿病合并高血压患者的皮肤病变临床表现复杂多样，根据病理机制可分为微血管相关、感染性、神经性及代谢性四大类，早期识别对改善预后至关重要。微血管相关病变：高血糖与高血压的“血管印记”1糖尿病性硬肿病临床特征：多见于成年男性，颈后、肩背部出现对称性非凹陷性硬斑，边界不清，表面光滑，肤色正常或淡黄色，无自觉症状。病理表现为真皮胶原纤维增粗、透明变性，与长期高血糖导致的AGEs沉积及高血压引起的胶原代谢异常相关。微血管相关病变：高血糖与高血压的“血管印记”2糖尿病性皮病（糖尿病性皮肤潮红）临床特征：好发于小腿胫前，圆形或卵圆形暗红色丘疹或斑块，表面有鳞屑，消退后遗留色素沉着或萎缩性瘢痕。组织病理显示真皮毛细血管血管瘤样扩张，伴红细胞外渗，与微血管破裂、血流灌注不足有关。微血管相关病变：高血糖与高血压的“血管印记”3胫前色素斑临床特征：胫前出现边界清晰的褐色或蓝褐色色素沉着斑，表面萎缩，呈“羊皮纸”样，多见于病程较长的患者。是皮肤缺血后含铁血黄素沉积的结果，提示下肢微循环严重障碍。感染性病变：免疫屏障失守的“后果”1细菌感染-金黄色葡萄球菌感染：表现为疖、痈、蜂窝织炎，以足部、小腿多见，局部红肿热痛明显，严重者可形成脓肿、败血症。高血压患者因血管硬化，感染易沿淋巴扩散，丹毒样皮损更易反复发作。-坏死性筋膜炎：罕见但致命，多合并外周动脉疾病，表现为皮肤迅速坏死、疼痛剧烈伴全身中毒症状，病死率高达30%-50%，需紧急外科清创与多学科协作。感染性病变：免疫屏障失守的“后果”2真菌感染-念珠菌病：指间、腹股沟、乳房下等皱褶部位出现红斑、糜烂、渗出，伴瘙痒，与高血糖导致皮肤黏膜糖原含量增加、局部温暖潮湿有关；-皮肤癣菌病：足癣、体癣、股癣等，皮损边界清晰，鳞屑显著，因患者感觉神经迟钝，常因搔抓继发细菌感染，形成“癣疹样”改变。感染性病变：免疫屏障失守的“后果”3病毒感染-带状疱疹：发病率较普通人群高3-4倍，常呈“大疱性”或“出血性”，疼痛剧烈（后遗神经痛发生率达40%），与T细胞免疫功能下降及高血压导致的神经营养障碍相关；-寻常疣：手足部位多发性疣状丘疹，与HPV感染及皮肤微创伤有关，糖尿病患者疣体生长迅速，治疗反应差。神经性病变：感觉与功能异常的“皮肤表现”1糖尿病性大疱病临床特征：突然出现在四肢、躯干的松弛性水疱，直径0.5-5cm，疱液清亮，无自觉症状，1-2周后自行吸收，遗留色素沉着。病理表皮下水疱，基底膜带IgG沉积，与神经营养障碍及皮肤微血管缺血有关。神经性病变：感觉与功能异常的“皮肤表现”2顽固性皮肤瘙痒临床特征：全身或局部（尤其是肛周、外阴）剧烈瘙痒，夜间加重，皮肤可见抓痕、苔藓样变。与自主神经功能障碍导致汗腺分泌异常、皮肤干燥及胆汁淤积（合并肾病时）相关，高血压患者因皮肤血流减少，瘙痒更难控制。代谢性及其他病变：全身代谢紊乱的“皮肤映射”1黑棘皮病临床特征：颈后、腋下、腹股沟等皱褶部位对称性灰褐色天鹅绒样增生，皮肤增厚，与胰岛素抵抗（高胰岛素血症刺激角质形成细胞和成纤维细胞增殖）相关，是糖尿病合并高血压的“皮肤标志物”。代谢性及其他病变：全身代谢紊乱的“皮肤映射”2糖尿病性黄色瘤临床特征：眼睑、四肢伸侧出现黄色或橙黄色丘疹或结节，病理真皮层胆固醇和胆固醇酯沉积，与严重高脂血症（常见于糖尿病合并高血压患者）相关。代谢性及其他病变：全身代谢紊乱的“皮肤映射”3皮肤老化加速临床特征：皮肤干燥、弹性下降、皱纹增多、脆性增加，出现“老年性紫癜”（轻微外伤后瘀斑），与高血糖诱导的胶原糖基化、高血压导致的血管弹性下降及皮肤血流量减少共同作用相关。05协同管理的核心策略：多学科整合与全程化管理协同管理的核心策略：多学科整合与全程化管理糖尿病合并高血压患者的皮肤病变管理绝非单一科室能够完成，需构建“以患者为中心，多学科团队（MDT）为支撑，代谢指标控制为基础，皮肤局部护理为补充”的协同管理模式，实现“代谢-皮肤-心理”的综合干预。多学科协作团队的构建与运行机制1核心团队成员构成与职责-内分泌科医生：负责血糖控制方案制定（降糖药物选择、剂量调整）、糖尿病并发症筛查；1-心内科医生：负责血压管理（降压药物选择、靶器官保护）、心血管风险评估；2-皮肤科医生：负责皮肤病变的诊断、鉴别诊断、局部治疗（外用药物、物理治疗）及重症感染处理；3-血管外科医生：评估外周动脉病变，参与足溃疡的血管重建治疗；4-营养科医生：制定个体化饮食方案，控制血糖、血压及血脂，改善营养状态；5-糖尿病教育师：患者健康教育、自我管理技能培训（血糖血压监测、皮肤护理）；6-伤口造口师：慢性溃疡的评估、清创、敷料选择及伤口愈合指导；7-心理医生：评估焦虑抑郁状态，提供心理干预，提高治疗依从性。8多学科协作团队的构建与运行机制2团队协作模式01-定期MDT讨论：每月召开1次疑难病例讨论会，针对复杂皮肤病变（如坏死性筋膜炎、难治性溃疡）制定综合治疗方案；02-联合门诊：开设“糖尿病高血压皮肤专病门诊”，由内分泌、心内科、皮肤科医生联合坐诊，实现“一次就诊，多学科评估”；03-信息共享平台：建立电子健康档案（EHR），实现血糖、血压、皮肤病变进展、用药方案的实时共享，避免重复检查与治疗冲突。个体化风险评估与分层管理基于患者的病程、代谢指标、皮肤病变类型及并发症风险，制定“低-中-高危”分层管理策略：2.1低危患者（无皮肤病变，HbA1c<7%，血压<130/80mmHg）-管理目标：预防皮肤病变发生；-干预措施：每年1次皮肤全面检查，健康教育（皮肤护理、避免外伤），生活方式干预（戒烟限酒、合理运动）。2.2中危患者（有轻微皮肤病变，如干燥、瘙痒，HbA1c7%-9%，血压130-139/80-89mmHg）-管理目标：延缓病变进展，预防感染；-干预措施：每6个月1次皮肤专科检查，强化皮肤护理（保湿、防搔抓），优化代谢控制（降糖降压药物调整），指导自我皮肤检查。个体化风险评估与分层管理-干预措施：每月1次MDT评估，制定个体化治疗方案（如抗感染、血管重建、伤口修复），密切监测代谢指标，必要时住院治疗。-管理目标：促进愈合，防止复发，降低截肢风险；2.3高危患者（有严重皮肤病变，如溃疡、感染，HbA1c>9%，血压≥140/90mmHg）代谢指标的精准控制：皮肤病变的“基础干预”1血糖管理：个体化目标与治疗方案优化1-控制目标：一般患者HbA1c<7%，老年、合并严重疾病者可放宽至<8%；空腹血糖4.4-7.0mmol/L，餐后2小时血糖<10.0mmol/L；2-药物选择：优先选择对皮肤影响小的降糖药物（如GLP-1受体激动剂、SGLT-2抑制剂），避免可能引起皮肤不良反应的药物（如胰岛素增敏剂可能加重水肿）；3-监测技术：推荐持续葡萄糖监测（CGM），了解血糖波动情况，指导生活方式调整。代谢指标的精准控制：皮肤病变的“基础干预”2血压管理：靶器官保护与皮肤血流的平衡-控制目标：一般患者<130/80mmHg，老年或合并动脉硬化者<140/90mmHg；-药物选择：首选ACEI/ARB类（如培哚普利、缬沙坦），其不仅降压，还可改善内皮功能、减少尿蛋白，对皮肤微循环有益；避免β受体阻滞剂（可能掩盖低血糖症状，影响伤口愈合）；-注意事项：降压速度不宜过快，避免血压骤降导致皮肤灌注不足。代谢指标的精准控制：皮肤病变的“基础干预”3血脂异常干预：动脉粥样硬化的“源头控制”030201-控制目标：LDL-C<1.8mmol/L（ASCVD极高危患者）；-药物选择：他汀类药物（如阿托伐他钙）为一线，需监测肝酶与肌酸激酶，避免横纹肌溶解（增加皮肤损伤风险）；-生活方式：低脂饮食，增加Omega-3脂肪酸摄入（如深海鱼），改善血脂谱。皮肤局部护理的规范化指导1皮肤清洁与保湿-清洁：每日温水（≤37℃）沐浴，避免使用碱性肥皂（pH值5.5-6.5为佳），沐浴后用柔软毛巾轻轻拍干，避免摩擦；-保湿：洗澡后3分钟内涂抹含尿素（10%-20%）或神经酰胺的保湿剂，每日2-3次，特别干燥部位可增加至4-5次。皮肤局部护理的规范化指导2避免皮肤损伤的预防措施-足部护理：每日检查足部（包括趾缝），有无红肿、破溃、鸡眼；穿宽松棉质袜子、圆头软底鞋，避免赤足行走；修剪趾甲时平剪，避免剪得过短；-防摩擦与压迫：避免长时间压迫同一部位（如长期卧床者每2小时翻身），皮肤易摩擦部位（如肘膝）可穿保护套；-防烫伤：洗脚前先用手试水温，避免使用热水袋、电热毯（感觉迟钝者易烫伤）。皮肤局部护理的规范化指导3皮肤破损后的局部处理No.3-小破损：用生理盐水清洗，涂抹莫匹罗星软膏或磺胺嘧啶银乳膏，无菌纱布覆盖，每日换药1-2次；-溃疡：由伤口造口师评估，根据溃疡类型（缺血性、神经性、混合性）选择清创方式（保守性/外科性），选用湿性愈合敷料（如藻酸盐敷料、泡沫敷料），促进肉芽组织生长；-感染：分泌物培养+药敏试验，根据结果选择全身抗生素（如金黄色葡萄球菌感染选用头孢呋辛），必要时外科引流。No.2No.1药物治疗的安全性与相互作用管理1降糖药物与皮肤不良反应-胰岛素：可注射部位脂肪增生或萎缩，需轮换注射部位（腹部、大腿、上臂三角区），每次间距>1cm；-GLP-1受体激动剂：可能注射部位反应（红肿、疼痛），一般无需处理，2-3周可自行消退；-SGLT-2抑制剂：可能增加生殖真菌感染风险（如外阴阴道念珠菌病），需注意局部清洁，必要时抗真菌治疗。药物治疗的安全性与相互作用管理2降压药物与皮肤安全性-ACEI/ARB：可引起血管性水肿（嘴唇、眼睑、喉头），罕见但严重，一旦发生需立即停药并换用其他降压药；-钙通道阻滞剂：可能引起牙龈增生、踝部水肿，需加强口腔护理，水肿明显时联合利尿剂。药物治疗的安全性与相互作用管理3外用药物的合理选择-避免含糖皮质激素的药膏：长期使用导致皮肤萎缩、毛细血管扩张，加重感染；01-外用抗生素：莫匹罗星软膏适用于革兰阳性菌感染，夫西地酸乳膏适用于耐药菌感染；02-促进愈合药物：重组人表皮生长因子凝胶促进溃疡愈合，磺胺嘧啶银乳膏预防感染。03定期随访与动态调整策略1随访周期的个体化设定-低危患者：每年1次皮肤检查+代谢指标评估；-中危患者：每6个月1次皮肤专科检查+每3个月1次HbA1c、血压监测；-高危患者：每月1次MDT随访+每周1次血糖血压自我监测。定期随访与动态调整策略2皮肤病变进展的评估工具1-溃疡评估：使用Wagner分级法（0-5级）评估足溃疡严重程度；2-皮肤血流评估：经皮氧分压（TcPO2）测定（<30mmHg提示严重缺血）；3-生活质量评估：采用皮肤病生活质量指数（DLQI）评估患者心理与社会功能影响。定期随访与动态调整策略3基于随访数据的方案动态优化-若血压波动明显，评估用药依从性，调整降压药物种类或剂量；-若皮肤病变进展（如溃疡面积增大、感染加重），及时启动MDT讨论，调整治疗策略。-若HbA1c未达标，调整降糖方案或强化教育；06患者教育与自我管理能力的提升患者教育与自我管理能力的提升协同管理的成功离不开患者的主动参与，而患者教育的核心是帮助其从“被动治疗”转变为“主动管理”，掌握皮肤病变的预防、识别与应对技能。疾病认知教育的核心内容1皮肤病变的早期识别与警示信号-“五查”原则：每日检查皮肤颜色（有无发红、发紫）、温度（有无局部发热）、感觉（有无麻木、刺痛）、形态（有无破损、溃疡）、分泌物（有无脓液、异味）；-高危部位重点关注：足部、小腿、腹股沟、腋下、颈部皱褶处，这些部位易摩擦、潮湿，是病变高发区域。疾病认知教育的核心内容2代谢指标异常与皮肤病变的关联性教育-用通俗易懂的语言解释“高血糖→血管损伤→皮肤缺血”“高血压→血管硬化→血流减少”的因果关系；-强调“血糖血压达标是皮肤健康的基石”，让患者理解控制代谢指标对预防皮肤病变的重要性。疾病认知教育的核心内容3自我护理技能的重要性强调-通过案例分享（如“某患者因每天洗脚后未擦干导致足癣，最终发展为溃疡”），让患者认识到自我护理的“小细节”关乎“大健康”。自我管理技能的培训与指导1血糖血压自我监测技术-血糖监测：演示血糖仪的正确使用方法（采血深度、试纸保存），记录血糖值并绘制趋势图，识别高低血糖；-血压监测：指导患者选择经过验证的上臂式电子血压计，测量前安静休息5分钟，每日固定时间测量（如晨起、睡前），记录血压值。自我管理技能的培训与指导2皮肤自我检查的步骤与要点-足部检查：使用镜子辅助观察足底、趾缝，或请家人协助，重点检查有无鸡眼、胼胝、破损；-全身皮肤检查：每月1次，从头到脚系统检查，特别注意易被忽视的部位（如耳后、头皮）。自我管理技能的培训与指导3日常护理操作演示与反馈-足部修剪：现场指导正确修剪趾甲的方法，避免剪破皮肤；-鞋袜选择：选择透气性好的棉质袜子，每天更换；鞋子长度应比脚长1-2cm，宽度适合。-保湿剂涂抹：演示“少量多次”涂抹方法，避免过度揉搓；心理支持与行为干预1心理状态评估与干预-使用焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）定期评估患者心理状态，对焦虑抑郁患者及时转介心理科；-开展“糖尿病高血压皮肤健康”同伴支持小组，让患者分享管理经验，减少孤独感。心理支持与行为干预2依从性行为的激励策略-设立“阶段性目标奖励”（如“1个月内HbA1c下降1%，获得健康礼包”）；-强调“小进步也有大意义”，如“今天足部没有受伤，就是成功的一步”。家庭支持系统的构建1家属在皮肤护理中的角色-指导家属协助患者进行皮肤检查（如视力不佳者）、提醒用药与监测、监督生活方式改变（如戒烟限酒）。家庭支持系统的构建2家庭环境优化建议01-保持室内温湿度适宜（湿度50%-60%），避免过于干燥；03-家庭备药箱中常备保湿剂、消毒液、无菌纱布等应急物品。02-地面防滑处理，浴室安装扶手，减少跌倒风险；07特殊人群的协同管理要点老年患者的管理挑战与对策1皮肤自然老化与病变叠加的评估-老年患者皮肤变薄、弹性下降，易出现老年性紫癜，需与糖尿病性紫癜鉴别；-合并多重用药（如抗凝药、利尿剂），增加皮肤瘀斑、溃疡风险，需全面评估用药史。老年患者的管理挑战与对策2认知功能下降对自我管理的影响-对认知障碍患者，家属需承担更多皮肤检查与护理责任，使用图片、视频等非语言方式进行教育；-简化监测流程（如使用智能血糖仪自动上传数据），减少操作难度。老年患者的管理挑战与对策3多重用药的皮肤安全性管理-建立“用药清单”，避免药物相互作用（如华法林与抗生素合用增加出血风险）；-定期评估药物不良反应，及时调整方案。合并肾功能不全患者的皮肤病变管理1尿毒症性皮肤瘙痒的机制与综合干预-机制：高磷血症、甲状旁腺功能亢进、皮肤干燥等共同导致；-干预：限制磷摄入（<800mg/d）、使用磷结合剂（如碳酸镧）、UVB照射、加巴喷丁止痒。合并肾功能不全患者的皮肤病变管理2透析患者皮肤干燥与感染的预防-透析中丢失水分，导致皮肤干燥，需加强保湿（透析后立即涂抹保湿剂）；-透析患者免疫力低下，需严格无菌操作，避免感染。合并肾功能不全患者的皮肤病变管理3药物剂量调整与皮肤毒性监测-降糖药物（如二甲双胍）、降压药物（如ACEI）需根据肾功能调整剂量；-密切监测皮肤不良反应（如皮疹、剥脱性皮炎），及时停药并处理。合并外周动脉疾病患者的足部病变管理1足部溃疡的高危因素与分级-高危因素：足背动脉搏动减弱/消失、皮肤温度降低、毛发减少、间歇性跛行；-Wagner分级：0级（高危足，无溃疡）-5级（足坏疽），指导治疗决策。合并外周动脉疾病患者的足部病变管理2神经病变-缺血性溃疡的鉴别-混合性溃疡：两者兼有，需多学科协作（血管重建+伤口护理）。03-缺血性溃疡：好发于足趾、足跟，边缘不规则，疼痛剧烈，周围皮肤冰冷、苍白；02-神经性溃疡：好发于足底压力点，边缘整齐，无痛感，周围皮肤温暖；01合并外周动脉疾病患者的足部病变管理3患者足部护理的特殊指导-避免负重