糖尿病皮肤病变的早期预警信号识别

糖尿病皮肤病变的早期预警信号识别演讲人糖尿病皮肤病变的早期预警信号识别01糖尿病皮肤病变的病理生理基础：早期信号的“土壤”02引言：糖尿病皮肤病变的临床价值与早期识别的紧迫性03特殊部位皮肤病变的早期识别：容易被忽略的“高危区域”04目录01糖尿病皮肤病变的早期预警信号识别02引言：糖尿病皮肤病变的临床价值与早期识别的紧迫性引言：糖尿病皮肤病变的临床价值与早期识别的紧迫性糖尿病作为全球范围内高发的慢性代谢性疾病，其并发症累及全身多系统，而皮肤作为人体最大的器官，常是最早出现异常的“窗口”之一。据统计，约30%-70%的糖尿病患者会在病程中出现不同程度的皮肤病变，其中部分病变可作为糖尿病的早期预警信号，甚至先于典型的“三多一少”症状出现。作为临床医生，我曾在门诊中接诊过多例因皮肤症状首诊而发现糖尿病的案例：一位中年男性因反复足部皲裂、久不愈合，最终被确诊为2型糖尿病；一位老年女性因外阴顽固性瘙痒，排查后发现隐匿性糖尿病。这些病例深刻揭示：糖尿病皮肤病变不仅是并发症的“晴雨表”，更是早期诊断、干预糖尿病的关键线索。然而，临床实践中，皮肤病变常被患者或非专科医生忽视，或被简单归因于“aging”“干燥”等常见问题，导致延误诊治。事实上，糖尿病皮肤病变的病理生理机制复杂，涉及微循环障碍、神经病变、免疫异常等多重因素，其早期表现具有多样性、隐匿性特点。引言：糖尿病皮肤病变的临床价值与早期识别的紧迫性因此，系统梳理糖尿病皮肤病变的早期预警信号，建立科学的识别流程，对于改善糖尿病患者预后、降低致残率具有重要意义。本文将从病理生理基础出发，详细解析糖尿病皮肤病变的早期临床表现、识别要点及临床价值，为临床工作者提供实践指导。03糖尿病皮肤病变的病理生理基础：早期信号的“土壤”糖尿病皮肤病变的病理生理基础：早期信号的“土壤”要准确识别糖尿病皮肤病变的早期预警信号，需深入理解其背后的病理生理机制。高血糖状态作为核心驱动因素，通过多种途径破坏皮肤结构与功能，为病变发生提供“土壤”。这些机制并非独立存在，而是相互交织、共同作用，导致皮肤从“亚健康”状态向病变演进。1高血糖介导的微循环障碍：皮肤“营养供应线”的断裂皮肤微循环是维持皮肤屏障功能、细胞代谢和免疫防御的基础。长期高血糖可引起微血管基底膜增厚、内皮细胞损伤，导致微血管狭窄、闭塞，皮肤血流量减少。这一过程早期表现为毛细血管袢扩张、血流缓慢，患者可能自觉皮肤“发凉”“麻木”；随着进展，组织缺血缺氧，皮肤细胞（如成纤维细胞、角质形成细胞）代谢障碍，修复能力下降，即使轻微损伤也难以愈合。例如，胫前色素斑的形成，正是微血管病变导致红细胞外渗、含铁血黄素沉积的结果，其早期表现为小腿出现边界不清的淡红色斑片，逐渐发展为褐色色素沉着。2周围神经病变与皮肤感觉异常：“预警系统”的失灵糖尿病周围神经病变可累及皮肤感觉神经，导致感觉减退、异常甚至缺失。正常情况下，皮肤通过痛觉、温觉感知外界刺激，避免损伤；但神经病变后，患者对疼痛、温度的感知能力下降，即使发生烫伤、压疮等损伤也难以察觉。同时，运动神经病变可导致肌肉萎缩、足部畸形（如爪形趾、槌状趾），增加局部摩擦和压力，进一步诱发皮肤溃疡。早期信号可能表现为“蚁行感”“针刺感”等异常感觉，或足部“踩棉花感”，这些症状常被患者忽视，却是神经病变的重要提示。3皮肤屏障功能与免疫异常：“防御屏障”的削弱皮肤屏障由角质层、脂质膜、皮脂腺等共同构成，可抵御外界病原体入侵和水分流失。高血糖状态下，角质形成细胞的分化异常导致角质层变薄，皮脂腺分泌减少，皮肤屏障功能受损；同时，高血糖抑制中性粒细胞、巨噬细胞的趋化与吞噬功能，削弱局部免疫防御能力。这使得糖尿病患者更易发生皮肤感染（如真菌、细菌感染），且感染常迁延不愈。例如，糖尿病合并的念珠菌感染，早期表现为皮肤皱褶处（如腹股沟、腋窝）的红斑、糜烂，伴瘙痒，若未及时控制，可能发展为深部脓肿或坏疽。4蛋白质糖基化与氧化应激：“隐形破坏者”的持续作用长期高血糖促使蛋白质发生非酶糖基化，形成晚期糖基化终末产物（AGEs）。AGEs可与细胞表面的受体结合，引发炎症反应、细胞凋亡，并促进胶原纤维交联，导致皮肤弹性下降、脆性增加。同时，高血糖状态下活性氧（ROS）产生过多，抗氧化系统（如超氧化物歧化酶）活性下降，氧化应激加剧皮肤损伤。这些过程早期表现为皮肤干燥、弹性减退，逐渐发展为皮肤菲薄、易出现瘀斑。3.非特异性糖尿病皮肤病变的早期预警信号：最容易被忽视的“前哨”非特异性皮肤病变是糖尿病最常见的皮肤表现，其特异性较低，易与其他皮肤病混淆，但却是早期识别的重要线索。这些病变常与血糖控制不良密切相关，随着血糖改善可部分缓解，因此需结合病史和实验室检查综合判断。1皮肤干燥与瘙痒综合征：代谢紊乱的“体表宣言”1.1发病机制与流行病学皮肤干燥（xerosis）和瘙痒（pruritus）是糖尿病非特异性皮肤病变中最常见的表现，发生率可达20%-40%。其机制与高血糖导致的微循环障碍、皮脂腺分泌减少、神经病变及屏障功能破坏密切相关。临床观察发现，当血糖浓度超过肾糖阈时，尿糖增加，导致渗透性利尿，机体脱水，皮肤水分进一步丢失；同时，高血糖抑制皮脂腺的分泌功能，使皮脂减少，皮肤角质层含水量下降，出现干燥、脱屑。1皮肤干燥与瘙痒综合征：代谢紊乱的“体表宣言”1.2早期临床表现与识别要点-部位特征：干燥最常发生于小腿伸侧、足跟、手背等角质层较厚部位，早期表现为皮肤粗糙、细小脱屑，如“鱼鳞状”；严重时可出现皲裂，伴疼痛感。瘙痒多为全身性或局限性，以外阴、肛周、颈部等温暖潮湿部位多见，夜间加重，常影响睡眠。-伴随症状：部分患者可伴发口干、眼干等外分泌腺症状，提示干燥综合征可能，但需与糖尿病合并的自身免疫性疾病鉴别。-临床案例：一位62岁女性，2型糖尿病史3年，口服二甲双胍控制血糖（空腹血糖7.8mmol/L，HbA1c8.2%），近半年出现小腿皮肤反复脱屑，伴夜间外阴瘙痒，自行使用“润肤露”效果不佳。查体见小腿伸侧皮肤干燥、脱屑，可见细小裂纹，真菌镜检阴性。调整降糖方案为胰岛素联合阿卡波糖，并加用保湿剂后，血糖控制达标（HbA1c6.5%），皮肤症状逐渐缓解。1皮肤干燥与瘙痒综合征：代谢紊乱的“体表宣言”1.3鉴别诊断与处理原则需与老年性皮肤干燥、特应性皮炎、甲状腺功能减退等鉴别。老年性干燥多见于60岁以上人群，与年龄相关皮脂腺萎缩有关，但血糖多正常；特应性皮炎常有过敏史，伴剧烈瘙痒，皮疹多分布于肘窝、腘窝等屈侧；甲状腺功能减退可有黏液性水肿、乏力等全身症状。处理原则包括：严格控制血糖（HbA1c目标<7%）、避免过度清洁（使用温水，避免碱性肥皂）、加强保湿（含尿素、神经酰胺的润肤剂）、瘙痒严重时可短期口服抗组胺药（如氯雷他定）。2皮肤感染倾向：免疫防御薄弱的“红色警报”糖尿病患者因免疫功能下降和高血糖环境，易发生皮肤感染，且感染类型多样、易扩散。早期识别感染信号，可预防严重并发症（如坏疽、败血症）。2皮肤感染倾向：免疫防御薄弱的“红色警报”2.1真菌感染：最常见且易被忽视的类型-念珠菌感染：由白色念珠菌引起，温暖潮湿部位（如腹股沟、乳房下、指间）好发。早期表现为红斑、丘疹，表面有浸渍、糜烂，伴瘙痒或灼痛。女性外阴念珠菌感染常被误认为“妇科炎症”，反复发作需排查糖尿病。-皮肤癣菌感染：如足癣（“脚气”）、体癣，早期为单侧足趾间脱屑、瘙痒，逐渐发展为水疱、糜烂，继发细菌感染时可出现脓疱、溃疡。值得注意的是，糖尿病患者的足癣常为“无痛性”，即使已出现糜烂、溃疡也无明显疼痛，易被忽视。-花斑癣（汗斑）：由马拉色菌引起，早期为胸背部、上臂等部位出现边界不清的淡褐色斑片，表面有细小鳞屑，夏季加重，冬季减轻。2皮肤感染倾向：免疫防御薄弱的“红色警报”2.2细菌感染：从毛囊炎到坏死性筋膜炎的谱系-金黄色葡萄球菌感染：最常见，早期为毛囊炎（红色丘疹、脓疱），好发于头皮、面部、四肢，可发展为疖、痈，甚至蜂窝织炎。糖尿病患者疖肿常反复发作，迁延不愈，且易形成“痈”（多个毛囊融合的深部感染）。-坏死性筋膜炎：虽罕见但致命，早期为局部皮肤红肿、疼痛，迅速进展为皮肤坏死、黑色焦痂，伴高热、休克。糖尿病患者因感觉减退，早期疼痛可能不显著，需警惕“无痛性进展”。2皮肤感染倾向：免疫防御薄弱的“红色警报”2.3病毒感染：水痘-带状疱疹病毒的“重灾区”糖尿病患者感染水痘-带状疱疹病毒后，病情常较重，早期为成簇水疱，沿神经分布，伴剧烈疼痛。老年糖尿病患者带状疱疹后神经痛（PHN）发生率高，可持续数月甚至数年，严重影响生活质量。2皮肤感染倾向：免疫防御薄弱的“红色警报”2.4识别与处理要点早期识别感染的“信号”包括：皮肤出现不明原因红斑、水疱、脓疱，伴瘙痒、疼痛；伤口久不愈合；局部皮肤温度升高、肿胀。处理原则包括：严格控制血糖、抗感染治疗（根据病原体选择药物，如真菌感染用唑类药，细菌感染用抗生素）、局部护理（保持清洁干燥，避免搔抓）。对于反复发作的感染，需排查糖尿病控制情况及是否存在免疫缺陷。3微血管病变相关皮肤表现：微循环障碍的“可视化证据”糖尿病微血管病变是导致多种皮肤病变的基础，其早期表现具有特征性，可作为微血管并发症的预警信号。3微血管病变相关皮肤表现：微循环障碍的“可视化证据”3.1糖尿病性胫前色素斑：微血管病变的“标志性皮损”-特征：多见于病程较长的糖尿病患者（尤其男性），好发于小腿伸侧，早期为边界不清的淡红色斑片，大小不一，表面可有鳞屑，逐渐发展为褐色或色素沉着斑，边界清晰，部分皮损中央可出现萎缩。-机制：微血管基底膜增厚、内皮损伤导致红细胞外渗、含铁血黄素沉积，最终形成色素斑。-临床意义：胫前色素斑的出现提示糖尿病已存在微血管病变，需加强血糖控制，并筛查其他微血管并发症（如糖尿病肾病、视网膜病变）。3微血管病变相关皮肤表现：微循环障碍的“可视化证据”3.2糖尿病性手足发绀：微循环灌注不足的“外观表现”-特征：双手、足对称性青紫、发凉，皮温降低，加压后颜色变浅，解除压迫后恢复缓慢。患者可伴麻木、刺痛感，冬季加重。-机制：微血管痉挛、血流缓慢，导致氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多。-鉴别诊断：需与雷诺病（寒冷或情绪激动诱发，发作时苍白-发绀-潮红三相改变）、闭塞性动脉硬化（足背动脉搏动减弱）鉴别。3微血管病变相关皮肤表现：微循环障碍的“可视化证据”3.3糖尿病性硬肿病：皮肤胶原代谢异常的“硬结表现”21-特征：多见于成年男性，早期为颈后、肩背部皮肤弥漫性肿胀、硬化，呈“木板样”硬度，表面光滑，无凹陷，可伴活动受限。-临床意义：常合并糖尿病其他并发症（如视网膜病变、肾病），需积极控制血糖，部分患者可自行缓解。-机制：高血糖导致胶原纤维交联增加，透明质酸沉积，引起皮肤硬化。34神经病变相关皮肤改变：感觉与运动异常的“外在体现”糖尿病周围神经病变可导致多种皮肤异常，早期识别有助于预防足溃疡等严重并发症。4神经病变相关皮肤改变：感觉与运动异常的“外在体现”4.1皮肤无汗症：自主神经病变的“干燥信号”-特征：下肢皮肤干燥、无汗，伴皲裂、脱屑；而上半身或头部可代偿性出汗（“上半身出汗，下半身干燥”）。-机制：自主神经损伤导致汗腺分泌功能紊乱。-临床意义：无汗症使皮肤屏障功能进一步削弱，增加感染和溃疡风险，需加强足部护理。4神经病变相关皮肤改变：感觉与运动异常的“外在体现”4.2皮肤萎缩与菲薄：胶原代谢障碍的“外观改变”-特征：皮肤变薄、弹性下降，皮下脂肪减少，可见毛细血管扩张（“皮肤纸样化”），易出现瘀斑（轻微碰撞即可出现）。1-机制：高血糖抑制成纤维细胞活性，胶原合成减少，分解增加。2-注意：需与皮质类固醇引起的皮肤萎缩鉴别，后者有用药史。34神经病变相关皮肤改变：感觉与运动异常的“外在体现”4.3足部畸形与压力异常：运动神经病变的“结构改变”在右侧编辑区输入内容-特征：早期可出现爪形趾、槌状趾、高足弓，足底压力分布异常（如跖骨头部位压力集中）。01在右侧编辑区输入内容-临床意义：足部畸形使局部摩擦、压力增加，是足溃疡的高危因素，需早期穿矫形鞋、减压垫。03在右侧编辑区输入内容4.1糖尿病性类脂质渐进性坏死（NLD）：微血管病变的“典型皮损”05特异性皮肤病变指与糖尿病高度相关、具有较高特异性的皮肤表现，其出现常提示糖尿病存在或控制不佳，部分病变甚至可作为糖尿病的诊断线索。4.特异性糖尿病皮肤病变的早期预警信号：糖尿病的“特征性标记”04在右侧编辑区输入内容-机制：运动神经损伤导致足部小肌肉萎缩，肌力失衡，足部畸形。024神经病变相关皮肤改变：感觉与运动异常的“外在体现”1.1临床特征-部位：小腿伸侧最常见（约90%），少数可发生于手臂、躯干。-皮损形态：早期为红色或淡黄色丘疹，逐渐扩大为边界清晰的斑块，表面光滑，可有蜡样光泽，中央可出现萎缩、凹陷，呈“crateriform”（火山口样）。部分患者皮损可破溃、渗出，形成溃疡。-伴随症状：多数无自觉症状，少数伴瘙痒或疼痛。4神经病变相关皮肤改变：感觉与运动异常的“外在体现”1.2发病机制与诊断机制与微循环障碍、免疫复合物沉积相关，糖尿病患者发生率约0.3%-1.2%。诊断需结合典型皮损、糖尿病史，必要时行皮损活检（可见真皮内肉芽肿、脂质沉积、纤维化）。4神经病变相关皮肤改变：感觉与运动异常的“外在体现”1.3临床意义NLD常与其他微血管并发症（如糖尿病肾病、视网膜病变）并存，提示糖尿病控制不佳。需积极控制血糖，皮损可局部外用糖皮质激素、他克莫司软膏，或激光治疗。2糖尿病性水疱病：罕见但特征性的“急性表现”2.1临床特征-部位：好发于四肢末端（如足背、手指），手掌、躯干少见。-皮损形态：突然出现的水疱，直径0.5-10cm，疱壁紧张、透明，疱液清澈，无红晕，尼氏征阴性。水疱可自行吸收，留下色素沉着，不留瘢痕。-伴随症状：多数无自觉症状，少数伴轻微瘙痒。2糖尿病性水疱病：罕见但特征性的“急性表现”2.2发病机制与诊断机制尚不明确，可能与高血糖导致的基底膜变性、微循环障碍有关。多发生于血糖控制不佳的糖尿病患者（尤其1型糖尿病），诊断需排除天疱疮、大疱性类天疱疮等自身免疫性大疱病。2糖尿病性水疱病：罕见但特征性的“急性表现”2.3处理原则水疱可自行吸收，避免抓破；若水疱较大，可无菌抽取疱液；严格控制血糖是关键，随着血糖改善，水疱可不再复发。3糖尿病性黄瘤：代谢紊乱的“皮肤沉积”3.1临床特征213-部位：多见于眼睑、四肢伸侧、臀部。-皮损形态：黄色或橙黄色丘疹或结节，边界清晰，表面光滑，对称分布。-伴随症状：无自觉症状。3糖尿病性黄瘤：代谢紊乱的“皮肤沉积”3.2发病机制与诊断机制与高脂血症（尤其是高甘油三酯血症）相关，糖尿病患者发生率约0.1%-1.0%。诊断需结合血糖、血脂检查，皮损活检可见真皮内泡沫细胞、巨噬细胞浸润。3糖尿病性黄瘤：代谢紊乱的“皮肤沉积”3.3临床意义糖尿病性黄瘤的出现提示存在严重高脂血症，需同时控制血糖和血脂（如他汀类、贝特类药物调脂）。04特殊部位皮肤病变的早期识别：容易被忽略的“高危区域”特殊部位皮肤病变的早期识别：容易被忽略的“高危区域”除常见部位外，部分特殊部位的皮肤病变更具隐蔽性，却可能是糖尿病严重并发症的早期信号，需重点关注。1糖尿病足：致残率最高的“隐形杀手”糖尿病足是糖尿病患者因神经病变、血管病变及感染导致的足部组织破坏，是糖尿病最严重的慢性并发症之一，早期识别可避免溃疡、坏疽甚至截肢。1糖尿病足：致残率最高的“隐形杀手”1.1早期预警信号01-感觉异常：足部麻木、刺痛、灼痛，或“踩棉花感”，提示感觉神经病变。03-皮肤温度异常：足部皮温降低，或两侧足皮温差>2℃，提示微循环障碍。02-皮肤颜色改变：足部皮肤苍白、发绀，或出现紫红色斑点，提示血管病变。04-形态改变：足趾畸形（爪形趾、槌状趾）、高足弓、胼胝（老茧），提示运动神经病变和压力异常。-皮肤破损：即使轻微的摩擦、烫伤、剪甲不当导致的小伤口，若久不愈合，提示感染或微循环障碍。051糖尿病足：致残率最高的“隐形杀手”1.2识别与处理要点糖尿病患者应每日检查足部（包括足趾间、足底），观察有无异常；穿宽松、柔软的鞋袜，避免赤足行走；正确修剪趾甲（平剪，勿剪过短）；出现异常及时就医。处理包括：控制血糖、改善微循环（如前列腺素E1）、抗感染、局部减压（如使用减压鞋垫）。2口腔黏膜病变：高血糖的“口腔信号”2.1临床表现-口腔念珠菌感染：黏膜出现白色斑块（雪口病），伴灼痛，可擦除，留下红色糜烂面。1-口腔干燥症：唾液分泌减少，口干，伴吞咽困难，易发生龋齿。2-牙龈炎与牙周炎：牙龈红肿、出血、牙周袋形成，牙齿松动，与高血糖导致的中性粒细胞功能下降、细菌感染相关。32口腔黏膜病变：高血糖的“口腔信号”2.2临床意义口腔病变是糖尿病控制不佳的早期信号，且与糖尿病相互影响：牙周感染可升高血糖，加重糖尿病病情。因此，糖尿病患者需定期口腔检查，积极治疗口腔疾病。3外阴及肛周病变：易被误诊的“私密症状”3.1临床表现-念珠菌感染：外阴、肛周红斑、糜烂，伴剧烈瘙痒，白带增多（豆腐渣样），女性易误诊为“阴道炎”，男性可出现包皮龟头炎。-硬化性苔藓：外阴、肛周皮肤出现瓷白色斑片，萎缩、硬化，伴瘙痒或疼痛，需与硬化性苔藓（非糖尿病相关）鉴别。3外阴及肛周病变：易被误诊的“私密症状”3.2识别要点6.早期预警信号的临床评估与鉴别诊断：从“现象”到“本质”的跨越面对糖尿病皮肤病变的早期信号，临床工作者需通过系统评估，区分糖尿病相关病变与其他皮肤病，避免误诊误治。外阴肛周顽固性瘙痒、糜烂，抗真菌治疗效果不佳时，需排查糖尿病。控制血糖后，症状多可缓解。在右侧编辑区输入内容1病史采集：解锁“线索”的钥匙-糖尿病病史：明确糖尿病类型、病程、血糖控制情况（HbA1c、空腹血糖、餐后血糖）、用药史（口服降糖药、胰岛素）。-皮肤病变特点：发病时间、部位、进展速度、伴随症状（瘙痒、疼痛、感觉异常）、诱因（外伤、感染、药物）。-既往史与家族史：有无其他并发症（肾病、视网膜病变、神经病变）、自身免疫性疾病史、家族糖尿病史。2体格检查：细致观察是基础-视诊：观察皮肤颜色（苍白、发绀、色素沉着）、形态（斑片、丘疹、水疱、溃疡）、分布（对称性、部位特征）、有无萎缩、瘢痕。-触诊：检查皮肤温度、弹性、湿度、有无硬结、压痛，足部动脉搏动（足背动脉、胫后动脉）。-特殊检查：10g尼龙丝检查（评估足部保护性感觉）、音叉振动觉检查（评估振动觉）。3213实验室与辅助检查：客观证据的支持231-血糖相关检查：空腹血糖、餐后2小时血糖、HbA1c（反映近3个月血糖控制）、C肽（评估胰岛β细胞功能）。-并发症筛查：尿常规（尿蛋白、尿糖）、肾功能（血肌酐、eGFR）、眼底检查（视网膜病变）、神经传导速度（神经病变）。-皮肤检查：真菌镜检/培养（鉴别真菌感染）、皮损活检（诊断特异性病变，如NLD）、皮肤镜（观察皮损微观结构）。4鉴别诊断：避免“一叶障目”在右侧编辑区输入内容-皮肤干燥：与老年性干燥、甲状腺功能减退、特应性皮炎鉴别。糖尿病皮肤病变的早期识别并非终点，而是防控并发症的起点。通过早期干预，可有效延缓病变进展，降低致残率，改善患者生活质量。7.早期识别的临床意义与干预策略：从“预警”到“防控”的转化在右侧编辑区输入内容-足部溃疡：与动脉性溃疡（缺血性疼痛、足背动脉搏动减弱）、神经性溃疡（无痛、胼�周围）、压力性溃疡（骨突部位）鉴别。在右侧编辑区输入内容-皮肤硬化：与硬皮病（雷诺现象、抗核抗体阳性）、嗜酸性筋膜炎（疼痛、皮下硬结）鉴别。1早期识别的临床价值-早期诊断糖尿病：部分皮肤病变（如反复念珠菌感染、NLD）可先于糖尿病典型症状出现，成为早期诊断线索。-预测并发症风险：胫前色素斑、神经病变相关皮肤改变提示微血管和神经病变风险，需加强并发症筛查。-评估糖尿病控制情况：皮肤病变的严重程度与血糖控制水平（HbA1c）相关，可作为血糖控制的“直观指标”。-改善患者预后：早期识别足部溃疡风险，可避免截肢；早期控制感染，可预防败血症等严重并发症。2综合干预策略2.1基础治疗：血糖控制是“核心”严格控制血糖是所有干预的基础，目标为HbA1c<7%（个体化调整，老年或合并症患者可适当放宽）。生活方式干预（饮食控制、运动、戒烟限酒）与药物治疗（口服降糖药、胰岛素）并重。2综合干预策略2.2对症治疗：缓解症状，预防进展03-微血管病变：改善微循环（前列腺素E1、贝前列素钠），降压、调脂（ACEI/ARB、他汀类药物）。02-皮肤感染：根据病原体选择抗感染药物（真菌感染：氟康唑、特比萘芬；细菌感染：头孢类、青霉素类），局部外用抗生素/抗真菌