糖尿病精准个体化治疗中的剂量调整

糖尿病精准个体化治疗中的剂量调整演讲人01引言：糖尿病精准个体化治疗的核心要义与剂量调整的关键地位02理论基础：糖尿病个体化治疗的剂量调整依据03影响因素：多维度变量对剂量调整的交互作用04策略方法：从“标准化”到“个体化”的剂量调整路径05技术支撑：智能化工具赋能精准剂量调整06实践案例：从“理论”到“临床”的剂量调整实战07挑战与展望：迈向“精准化”与“智能化”的未来08总结：剂量调整——精准个体化治疗的“灵魂”目录糖尿病精准个体化治疗中的剂量调整01引言：糖尿病精准个体化治疗的核心要义与剂量调整的关键地位引言：糖尿病精准个体化治疗的核心要义与剂量调整的关键地位糖尿病作为一种以高血糖为特征的代谢性疾病，其治疗目标已从传统的“血糖控制”转向“以患者为中心的结局优化”。据国际糖尿病联盟（IDF）数据，2021年全球糖尿病患者达5.37亿，其中2型糖尿病（T2DM）占比超过90%，且疾病异质性显著——不同年龄、体重、病程、并发症状态的患者，对同一治疗方案的反应可能截然相反。在此背景下，“精准个体化治疗”应运而生，其核心在于基于患者的病理生理特征、遗传背景、生活方式及临床需求，制定差异化的治疗策略。而剂量调整，作为个体化治疗的“最后一公里”，直接关系到疗效与安全性的平衡，是决定治疗成败的关键环节。在临床实践中，我深刻体会到剂量调整的复杂性。例如，同样是新诊断的T2DM患者，一位32岁、BMI28kg/m²的男性与一位68岁、BMI22kg/m²的老年女性，即使初始糖化血红蛋白（HbA1c）相同，引言：糖尿病精准个体化治疗的核心要义与剂量调整的关键地位其首选药物（如二甲双胍起始剂量）、调整速度（如每周vs每月增量）及目标值（HbA1c<7.0%vs<8.0%）也可能完全不同。这种差异背后，是药物代谢酶活性、胰岛素敏感性、低血糖风险等多维度因素的交织。因此，本文将从理论基础、影响因素、策略方法、技术支撑及实践案例五个维度，系统阐述糖尿病精准个体化治疗中的剂量调整逻辑与实践路径，以期为临床工作者提供可借鉴的思路。02理论基础：糖尿病个体化治疗的剂量调整依据理论基础：糖尿病个体化治疗的剂量调整依据剂量调整并非简单的“试错”，而是建立在扎实的病理生理学、药代动力学（PK）和药效学（PD）基础之上的科学决策。理解糖尿病的异质性及药物作用机制，是制定个体化剂量方案的前提。糖尿病分型的病理生理差异与剂量调整方向糖尿病的病理生理机制因分型而异，直接决定药物选择与剂量策略的核心逻辑。糖尿病分型的病理生理差异与剂量调整方向1型糖尿病（T1DM）的绝对胰岛素缺乏与剂量调整重点T1DM由自身免疫介导的胰岛β细胞破坏导致，患者胰岛素绝对缺乏，需终身外源性胰岛素替代治疗。其剂量调整的核心在于模拟生理性胰岛素分泌模式：-基础胰岛素：覆盖基础状态下的葡萄糖需求，如甘精胰岛素、地特胰岛素的起始剂量通常为0.1-0.2U/kg/d，根据空腹血糖（FPG）调整（目标4.4-7.0mmol/L），每次调整幅度为1-4U；-餐时胰岛素：覆盖碳水化合物（CHO）摄入后的血糖峰值，剂量需结合CHO系数（如每10-15gCHO需1U胰岛素）、运动量及当前血糖水平综合计算，例如门冬胰岛素的起始剂量通常为餐前0.1U/kg/餐，根据餐后2小时血糖（PPG）调整（目标<10.0mmol/L）。糖尿病分型的病理生理差异与剂量调整方向1型糖尿病（T1DM）的绝对胰岛素缺乏与剂量调整重点2.2型糖尿病的胰岛素抵抗与β细胞功能障碍：剂量调整的动态平衡T2DM的核心病理生理特征为胰岛素抵抗（IR）和胰岛β细胞功能进行性减退，其治疗药物包括口服降糖药（OADs）和注射制剂，剂量调整需兼顾“改善胰岛素敏感性”和“促进胰岛素分泌”的双重目标：-对于以IR为主（如肥胖、代谢综合征）的患者，二甲双胍起始剂量为500mg/d，每周递增500mg，目标1500-2000mg/d，以减轻肝脏IR；-对于以β细胞功能减退为主（如消瘦、病程较长）的患者，磺脲类药物（如格列美脲）起始剂量1mg/d，最大剂量不超过4mg/d，需警惕低血糖风险，因其通过关闭ATP敏感性钾通道促进胰岛素分泌，作用强度与剂量呈非线性关系。糖尿病分型的病理生理差异与剂量调整方向1型糖尿病（T1DM）的绝对胰岛素缺乏与剂量调整重点3.特殊类型糖尿病的异质性：剂量调整的“精准打击”包括单基因糖尿病（如MODY）、继发性糖尿病（如胰腺切除术后）等，其剂量调整需针对特定病因。例如，MODY3（HNF-1α突变）患者对磺脲类药物敏感，起始剂量可为常规的一半（如格列美脲0.5mg/d），因其β细胞对磺脲的反应性增强，低血糖风险较高。药物的PK/PD特征：剂量调整的“数学模型”药物的吸收、分布、代谢、排泄（ADME）过程及其对血糖的影响效应，是制定个体化剂量的直接依据。药物的PK/PD特征：剂量调整的“数学模型”口服降糖药的PK/PD与剂量优化-二甲双胍：主要在小肠吸收，以原形经肾脏排泄，肾功能不全（eGFR<45ml/min/1.73m²）时需减量（eGFR30-45ml/min/1.73m²时，最大剂量1000mg/d；<30ml/min/1.73m²时禁用），因其可增加乳酸酸中毒风险；-α-糖苷酶抑制剂（如阿卡波糖）：需与第一口饭同服，起始剂量50mgtid，根据餐后血糖调整至100mgtid，因其抑制碳水化合物在肠道上段的吸收，剂量过高可导致腹胀、腹泻等胃肠道反应。药物的PK/PD特征：剂量调整的“数学模型”注射制剂的PK/PD与个体化方案-基础胰岛素类似物：甘精胰岛素呈“平坦无峰”作用曲线，作用时间长达24小时，剂量调整主要依赖FPG（每升高1mmol/L，剂量增加1-2U）；地特胰岛素具有脂肪酸侧链，可结合白蛋白，作用时间略短（18-24小时），剂量调整需考虑体重因素（每10kg体重增加1U）；-GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽）：半衰期长达7天，起始剂量0.25mgqw，4周后增至0.5mgqw，根据HbA1c调整至最大1.0mgqw，因其通过GLP-1受体延缓胃排空、促进胰岛素分泌，剂量过高可增加恶心、呕吐风险。血糖监测数据：剂量调整的“导航系统”血糖监测是评估疗效、指导剂量调整的核心依据，监测频率和指标的选择需个体化。血糖监测数据：剂量调整的“导航系统”指尖血糖监测（SMBG）的适用场景与剂量调整逻辑适用于胰岛素治疗（如T1DM、妊娠期糖尿病）或血糖波动大的患者，监测点包括空腹、三餐前、三餐后2小时、睡前及夜间3点。例如，若餐后2小时血糖>13.9mmol/L，可增加餐时胰岛素剂量1-2U；若夜间3点血糖<3.9mmol/L，需减少晚餐前基础胰岛素剂量20%-30%。2.连续葡萄糖监测（CGM）的革新：从“点”到“面”的剂量优化CGM通过皮下葡萄糖传感器提供24小时血糖图谱，可计算葡萄糖目标范围内时间（TIR，3.9-10.0mmol/L）、葡萄糖低于目标范围时间（TBR，<3.9mmol/L）及葡萄糖高于目标范围时间（TAR，>10.0mmol/L）。2022年ADA指南建议，T1DM和T2DM患者的TIR目标应>70%，TAR<30%，TBR<4%。例如，若TIR<50%且TAR>40%，提示当前剂量不足，需增加基础或餐时胰岛素；若TBR>5%，需警惕低血糖，减少胰岛素或OADs剂量。03影响因素：多维度变量对剂量调整的交互作用影响因素：多维度变量对剂量调整的交互作用糖尿病患者的剂量调整并非“孤立操作”，而是受患者自身因素、疾病状态、药物相互作用等多重变量影响的复杂决策。忽略任一因素，都可能导致治疗失效或不良事件。患者个体特征：剂量调整的“生物标记物”年龄与生理状态老年患者常合并多种慢性疾病（如高血压、冠心病），肝肾功能减退，药物代谢和清除能力下降，需“低起始、慢加量”。例如，70岁以上老年患者使用格列本脲时，起始剂量需减半（1.25mg/d），因其半衰期延长（10-16小时），低血糖风险显著增加；妊娠期糖尿病患者，胰岛素需求量随孕周增加而增加（妊娠中晚期增加50%-100%），产后迅速下降（产后6周恢复至孕前水平），需每周调整剂量。患者个体特征：剂量调整的“生物标记物”体重与体成分肥胖（BMI≥28kg/m²）患者常存在严重IR，需更高剂量的胰岛素或GLP-1受体激动剂；而消瘦（BMI<18.5kg/m²）患者以β细胞功能减退为主，需避免使用加重体重的药物（如胰岛素、磺脲类），优先选择二甲双胍或DPP-4抑制剂。例如，BMI30kg/m²的T2DM患者，起始胰岛素剂量可能需0.3U/kg/d，而BMI20kg/m²的患者，起始剂量仅需0.1U/kg/d。患者个体特征：剂量调整的“生物标记物”肝肾功能状态肝功能不全（如ALT>3倍正常上限）时，肝脏糖异生增加，同时药物代谢能力下降，需减少经肝脏代谢的药物剂量（如格列酮类）；肾功能不全（eGFR<60ml/min/1.73m²）时，需调整经肾脏排泄的药物剂量（如二甲双胍、SGLT-2抑制剂、部分胰岛素），例如SGLT-2抑制剂在eGFR45-59ml/min/1.73m²时减量（如达格列净10mgqd改为5mgqd），<45ml/min/1.73m²时禁用。疾病状态与并发症：剂量调整的“风险预警”病程与β细胞功能新诊断T2DM患者（病程<5年），β细胞功能保留率>50%，对OADs反应良好，二甲双胍单药治疗即可达标；病程>10年者，β细胞功能<30%，常需联合胰岛素或GLP-1受体激动剂。例如，病程15年、HbA1c9.5%的T2DM患者，起始治疗可能需基础胰岛素+GLP-1受体激动剂联合方案，而非单纯OADs。疾病状态与并发症：剂量调整的“风险预警”血糖波动模式黎明现象（凌晨3-5点血糖升高，早餐前血糖正常）需增加睡前基础胰岛素剂量；Somogyi现象（夜间低血糖后反跳性高血糖）需减少晚餐前或睡前胰岛素剂量；餐后高血糖为主（如饮食不规律、CHO摄入过多）需增加餐时胰岛素或α-糖苷酶抑制剂剂量。疾病状态与并发症：剂量调整的“风险预警”并发症与合并症糖尿病肾病（DKD）患者，胰岛素需减量（因胰岛素清除率下降），同时避免使用肾毒性药物；糖尿病周围神经病变（DPN）患者，需减少易引起体位性低血压的药物（如α-糖苷酶抑制剂）；合并冠心病患者，需优先选择心血管安全性高的药物（如SGLT-2抑制剂、GLP-1受体激动剂），避免增加心衰风险的药物（如噻唑烷二酮类）。生活方式与行为因素：剂量调整的“动态变量”饮食结构与碳水化合物摄入CHO摄入量与餐时胰岛素剂量直接相关，CHO系数（胰岛素/CHO比）需个体化：普通人为1U:10-15gCHO，而运动量大或胰岛素敏感性高者（如规律运动后）可达1U:20gCHO。例如，一位CHO摄入量60g/餐的患者，餐时胰岛素剂量为4-6U；若运动后胰岛素敏感性提高，CHO系数可调整为1U:15g，剂量降至4U。生活方式与行为因素：剂量调整的“动态变量”运动与体力活动运动可增加胰岛素敏感性（运动后24-48小时内），降低血糖，需根据运动强度、时间调整胰岛素剂量：中等强度运动（如快走30分钟），基础胰岛素剂量需减少20%-30%；剧烈运动（如跑步60分钟），餐时胰岛素剂量需减少1-2U，同时运动前补充CHO（10-15g）预防低血糖。生活方式与行为因素：剂量调整的“动态变量”依从性与自我管理能力患者依从性差（如漏服药物、不规律监测血糖）是剂量调整失败的重要原因。例如，一位长期漏服二甲双胍的T2DM患者，HbA1c从7.0%升至9.0%，若未询问依从性直接增加剂量至2000mg/d，可能增加胃肠道反应，进一步降低依从性。此时，需优先进行健康教育，简化方案（如改为缓释片），而非盲目加量。药物相互作用：剂量调整的“隐形陷阱”多种药物联用可能影响降糖药的PK/PD，导致血糖波动或低血糖风险增加，需提前评估并调整剂量。药物相互作用：剂量调整的“隐形陷阱”药酶诱导剂与抑制剂030201-肝药酶CYP3A4抑制剂（如酮康唑、克拉霉素）可增加磺脲类（如格列齐特）和格列奈类（如瑞格列奈）的血药浓度，需减少其剂量50%；-肝药酶CYP2C9诱导剂（如利福平）可降低格列本脚的疗效，需增加剂量；-利尿剂（如呋塞米）可降低胰岛素敏感性，增加高血糖风险，需增加胰岛素剂量。药物相互作用：剂量调整的“隐形陷阱”影响糖代谢的药物糖皮质激素（如泼尼松）可促进糖异生、抑制外周葡萄糖利用，导致血糖升高，需增加胰岛素或OADs剂量（如泼尼松5mg/d时，胰岛素剂量增加10%-20%，20mg/d时增加30%-50%）；β受体阻滞剂（如美托洛尔）可掩盖低血糖症状（如心悸、出汗），增加低血糖风险，需减少胰岛素剂量，并加强血糖监测。04策略方法：从“标准化”到“个体化”的剂量调整路径策略方法：从“标准化”到“个体化”的剂量调整路径基于上述理论基础和影响因素，糖尿病剂量调整需遵循“评估-制定-监测-优化”的循环流程，结合患者的具体情况选择合适的策略。初始剂量制定：“低起始、个体化”的安全原则对于新诊断或需起始降糖治疗的患者，初始剂量的选择需兼顾疗效与安全性，避免“一步到位”。初始剂量制定：“低起始、个体化”的安全原则T1DM的初始胰岛素方案-多次皮下注射（MDI）方案：基础胰岛素（甘精胰岛素）0.1-0.2U/kg/d，餐时胰岛素（门冬胰岛素）0.1U/kg/餐（按三餐分配）；-胰岛素泵（CSII）方案：基础率0.5-1.0U/h，餐时大剂量0.1U/kg/餐，同时设置大剂量校正因子（CF，如每升高1mmol/L需1U胰岛素）。初始剂量制定：“低起始、个体化”的安全原则T2DM的初始OADs方案-一线首选：二甲双胍500mg/d，晚餐后服用，若耐受良好，1周后增至1000mg/d（分2次）；-二线选择：若二甲双胍不耐受或禁忌，根据患者特征选择：肥胖患者优先GLP-1受体激动剂（如利拉鲁肽0.6mgqd），老年患者优先DPP-4抑制剂（如西格列汀100mgqd），合并ASCVD患者优先SGLT-2抑制剂（如恩格列净10mgqd）。剂量调整时机：“阶梯式”与“预干预”相结合剂量调整需根据血糖监测结果和疾病进展及时进行，避免“过度延迟”或“盲目调整”。剂量调整时机：“阶梯式”与“预干预”相结合阶梯式增量法（适用于OADs）以二甲双胍为例，起始500mg/d，若2周后FPG>7.0mmol/L，且无胃肠道反应，增至1000mg/d；再2周后若HbA1c>7.0%，增至1500mg/d（或联合第二种OADs），每次调整幅度≤500mg，以减少不良反应。剂量调整时机：“阶梯式”与“预干预”相结合预干预调整法（适用于胰岛素）对于有明确血糖升高诱因（如感染、手术、应激）的患者，需提前增加胰岛素剂量。例如，准备行胆囊切除术的T2DM患者，术前需将基础胰岛素剂量增加20%-30%，并暂停口服SGLT-2抑制剂（减少术中低血糖风险），术后根据血糖监测结果逐渐减量。特殊人群的剂量调整：“量体裁衣”的精细化策略老年糖尿病患者-目标值：HbA1c<7.5%（若合并多种并发症或预期寿命<5年，可放宽至<8.0%）；-剂量调整：避免使用强效降糖药（如格列本脲、胰岛素），优先选择低血糖风险低的药物（如DPP-4抑制剂、GLP-1受体激动剂），剂量从常规的1/2开始，调整间隔延长至2-4周；-监测频率：SMBG每周3-5次（空腹、三餐后、睡前），重点关注TBR（<5%）。特殊人群的剂量调整：“量体裁衣”的精细化策略妊娠期糖尿病（GDM）或糖尿病合并妊娠（PDM）-目标值：FPG3.3-5.3mmol/L，餐后1小时<7.8mmol/L，餐后2小时<6.7mmol/L；-剂量调整：首选胰岛素（人胰岛素或类似物），二甲双胍和格列本脲仅二线选择（需知情同意）；胰岛素起始剂量0.3-0.8U/kg/d（分2-3次），根据血糖调整，每次增加1-4U，避免低血糖（尤其是孕早期，可致胎儿畸形）。特殊人群的剂量调整：“量体裁衣”的精细化策略围术期糖尿病患者-术前：若HbA1c<8.0%，口服降糖药可继续至术前1天（除SGLT-2抑制剂）；若HbA1c>8.0%，改用胰岛素皮下注射；-术中：禁食期间，持续静脉泵注胰岛素（0.5-2.0U/h），同时补充葡萄糖（5%GS100-200mL/h），每1-2小时监测血糖，目标5.0-10.0mmol/L；-术后：恢复饮食后，改用皮下胰岛素（基础+餐时），剂量为术前剂量的70%-80%，逐渐调整。联合治疗的剂量协同：“1+1>2”的优化逻辑当单药治疗血糖不达标（HbA1c>7.0%）时，需联合不同机制的降糖药，并注意剂量协同效应。联合治疗的剂量协同：“1+1>2”的优化逻辑胰岛素+GLP-1受体激动剂二者联合可减少胰岛素用量20%-30%，降低低血糖风险（GLP-1RA可葡萄糖依赖性促进胰岛素分泌）。例如，基础胰岛素20U/d+司美格鲁肽0.5mgqw，若HbA1c>7.0%，可先将司美格鲁肽增至1.0mgqw，若仍不达标，再增加胰岛素剂量（每次2U）。联合治疗的剂量协同：“1+1>2”的优化逻辑二甲双胍+SGLT-2抑制剂二者联合可改善IR（二甲双胍）和促进尿糖排泄（SGLT-2i），降低体重和心血管风险。例如，二甲双胍1500mg/d+达格列净10mgqd，若FPG>7.0mmol/L，可将达格列净增至10mgbid（需评估肾功能）。联合治疗的剂量协同：“1+1>2”的优化逻辑OADs+基础胰岛素对于T2DM患者，若OADs（如二甲双胍+DPP-4抑制剂）治疗3个月HbA1c>7.0%，可加用基础胰岛素（起始0.1-0.2U/kg/d），优先调整基础胰岛素剂量（根据FPG），待FPG达标后，再调整OADs剂量（如二甲双胍增至2000mg/d）。05技术支撑：智能化工具赋能精准剂量调整技术支撑：智能化工具赋能精准剂量调整随着医疗技术的发展，人工智能（AI）、大数据、CGM等工具正在重塑糖尿病剂量调整的模式，从“经验医学”向“精准医学”转变。连续葡萄糖监测（CGM）与动态剂量调整CGM通过实时血糖数据，为剂量调整提供“全景式”依据。例如，基于CGM的“时间范围调整法”：若TIR<50%，且TAR主要集中在餐后时段，可增加餐时胰岛素剂量（每次1-2U）；若TBR主要集中在凌晨3-5点，可减少睡前基础胰岛素剂量（每次2-3U）。2021年TIR国际共识建议，将TIR、TAR、TBR作为剂量调整的核心指标，而非仅依赖HbA1c和单点血糖。胰岛素泵闭环系统（“人工胰腺”）的自动化调整胰岛素泵闭环系统通过CGM实时监测血糖，算法自动计算并输注胰岛素，模拟生理性胰岛素分泌，是目前最精准的剂量调整方案。例如，MedtronicMiniMed780G系统采用“高级混合闭环”技术，可根据血糖自动调整基础胰岛素率（BRR）和餐时大剂量，目标血糖4.4-10.0mmol/L，低血糖发生率较开放式泵降低60%以上。适用于T1DM、脆性糖尿病及血糖波动大的T2DM患者。（三）人工智能（AI）辅助决策系统：从“数据”到“决策”的跨越AI算法通过整合患者的血糖数据、药物史、生活方式、并发症等多维度信息，构建个体化剂量调整模型。例如，IBMWatsonforOncology的糖尿病模块，可分析患者10年内的血糖波动趋势，预测不同剂量方案（如胰岛素+GLP-1RAvsSGLT-2i+DPP-4i）的HbA1c降幅和低血糖风险，推荐最优方案。国内如“腾讯觅影”糖尿病管理平台，通过深度学习分析CGM数据，可生成个体化胰岛素剂量调整建议，准确率达85%以上。药物基因组学（PGx）：基于基因型的剂量“预判”药物基因组学通过检测药物代谢酶（如CYP2C9、CYP2C19）、药物靶点（如SLC30A8、TCF7L2）的基因多态性，预测患者对降糖药的疗效和不良反应，指导初始剂量选择。例如：01-CYP2C93/3基因型患者，格列本脲的代谢速度慢，清除率降低50%，起始剂量需减至1.25mg/d（常规为2.5mg/d）；01-SLC30A8基因rs13266634位点的C/C基因型患者，对磺脲类药物的反应性较低，需优先选择二甲双胍或GLP-1受体激动剂。0106实践案例：从“理论”到“临床”的剂量调整实战实践案例：从“理论”到“临床”的剂量调整实战为更直观展示剂量调整的逻辑，以下结合三个典型病例，阐述个体化治疗中的剂量优化过程。病例1：新诊断T2DM（肥胖，IR为主）患者信息：男性，35岁，BMI30.5kg/m²，腰围95cm，HbA1c9.2%，FPG10.5mmol/L，PPG15.3mmol/L，肝肾功能正常，无并发症。初始方案：生活方式干预（低GI饮食、每周150分钟中等强度运动）+二甲双胍500mgbid（晚餐后及睡前）。剂量调整过程：-第2周：FPG9.2mmol/L，无胃肠道反应，二甲双胍增至1000mgbid；-第4周：FPG7.8mmol/L，PPG12.1mmol/L，HbA1c8.0%，加用SGLT-2抑制剂恩格列净10mgqd；病例1：新诊断T2DM（肥胖，IR为主）-第8周：FPG6.5mmol/L，PPG9.8mmol/L，HbA1c7.1%，体重下降3.2kg（BMI29.5kg/m²），方案维持。关键点：肥胖患者以IR为主，优先选择改善IR的药物（二甲双胍、SGLT-2抑制剂），剂量调整需兼顾体重和血糖双重获益。病例2：老年T2DM（合并DKD，低血糖高风险）患者信息：女性，78岁，BMI23.8kg/m²，糖尿病病程12年，eGFR45ml/min/1.73m²，HbA1c8.5%，FPG9.0mmol/L，餐后血糖波动大（7.8-16.2mmol/L），有2次轻度低血糖史（血糖3.2mmol/L）。初始方案：二甲双胍500mgqd（因eGFR45ml/min/1.73m²减量）+利格列汀5mgqd+甘精胰岛素8U睡前。剂量调整过程：-第2周：FPG8.2mmol/L，夜间3点血糖3.8mmol/L（无症状），甘精胰岛素减至6U；病例2：老年T2DM（合并DKD，低血糖高风险）010203-第4周：FPG7.5mmol/L，TIR62%（目标>70%），TBR2%，加用α-糖苷酶抑制剂阿卡波糖25mgtid（与第一口饭同服）；-第8周：FPG6.8mmol/L，PPG9.5mmol/L，HbA1c7.3%，TIR68%，TBR1%，方案维持。关键点：老年合并DKD患者，需优先选择低血糖风险低的药物（DPP-4抑制剂、α-糖苷酶抑制剂），胰岛素剂量需“保守调整”，加强夜间血糖监测。病例3：T1DM（妊娠期，血糖波动大）患者信息：女性，28岁，T1DM病史10年，妊娠24周，HbA1c7.8%，FPG5.2mmol/L，餐后1小时血糖11.5mmol/L，餐后2小时血糖10.2mmol/L，CGM显示TIR55%（目标>70%），TAR35%。初始方案：门冬胰岛素+甘精胰岛素MDI方案（甘精胰岛素12U睡前，门冬胰岛素4U/餐，餐前大剂量校正因子1U/2.8mmol/L）。剂量调整过程：-第1周：餐后1小时血糖>10.0mmol/L，门冬胰岛素增至6U/餐；-第2周：餐